急性腎衰竭

各種原因引起的腎功能在幾小時到幾天內急劇下降的臨床綜合征，肌酐每天增加1-2mg/dl，BUN10-30mg/dl，尿量未必減少，包括腎前性、腎性、腎后性；

病因和發(fā)病機制：

腎前性：

腎臟本身無病變，循環(huán)衰竭導致腎灌注不足，GFR降低，及時治療可恢復，不及時治療可發(fā)展為ATN；

血容量減少（失血、胃腸道失液、創(chuàng)傷滲液）、休克（感染性、心源性）；

腎后性：

尿路梗阻導致腎盂積水，腎間質壓力增高，腎實質受擠壓而損傷，表現為從尿量正常到突然無尿，及時治療腎功能很快恢復；

前列腺肥大、尿路結石、腫瘤壓迫；

腎性：

腎小球疾病-急性腎炎、急進性腎炎、慢性腎炎急性加重、系統(tǒng)疾病腎損害；

腎小管疾病-腎缺血、腎毒性藥物（氨基糖甙類抗生素、造影劑等）導致ATN、急性溶血時Hb堵塞腎小管、擠壓傷時橫紋肌溶解Mb堵塞；

間質疾病-藥物過敏、腎毒性藥物、特發(fā)性急性間質性腎炎；

腎血管疾病-動脈栓塞、靜脈血栓、DIC微血栓形成、免疫病的血管炎等；

病理生理：

GFR突然降低到1ml/min（正常100ml/min），原尿只有1440ml，腎小管損傷回收水分減少到80%（正?；厥?9%），每日尿量288ml，而且尿比重和滲透壓低（少尿期）；多尿期由于腎小管功能恢復不如腎小球迅速導致，GFR 20ml/min，每日原尿30000ml，腎小管能回收90%，每日尿3000ml；

非少尿型急性腎衰小球小管病變較輕，GFR 4ml/min，每日原尿5760ml，小管可回收85%，每日尿量864ml，無少尿，但GFR仍然很低，有BUN、Scr高；

臨床表現：

??? 一般因為短期內尿量急劇減少，肌酐和BUN急劇上升而被發(fā)現；大多分為少尿期、多尿期、恢復期；有的病人尿量>500ml/24h，稱為非少尿型急性腎衰，小球小管病變較輕，一般預后良好；

少尿期：

尿量減少-<400ml/24h少尿、<100ml/24h無尿；平均持續(xù)10d，時間越長預后越差；

水潴留-水鈉排出不暢，稀釋性低鈉，細胞外液進入細胞內，全身水腫、肺水腫、腦水腫、心衰等為主要死因；

高鉀-不能經腎排出、酸中毒、合并感染等導致組織細胞破壞大量釋放K，心電圖最早提示T波高尖；

代謝性酸中毒-內生固定酸增加；

低鈣-早期就有，由于有酸中毒，游離鈣不低，手足抽搐的不多，高磷；

尿毒癥-BUN升高2-3d后可達到100mg/dl（除了不能排出外，組織分解增加也有關）、肌酐每天上升1-2mg/dl；

多尿期：

由于腎小球的功能已經恢復，大量積累的代謝產物通過腎單位時有利尿作用；腎小管功能未完全恢復，對水鈉吸收不完全；

尿量>400ml/d后進入多尿期，1w后最高，尿量可以4000-5000ml/24h，低比重尿；有可能導致脫水、低血壓；

雖然尿多，但GFR沒恢復正常，BUN、肌酐仍可在短時間內上升，但不太久；

恢復期：

腎功能基本恢復正常需要3m-1y，尿量正?；蚱?；

診斷和鑒別診斷：

心衰、脫水、感染、休克、腎毒性藥物使用者出現尿量明顯減少，腎功能急劇惡化時藥考慮急性腎衰；鑒別腎前性、腎性、腎后性；

前中後的鑒別：

腎前性-體液丟失、心衰、皮膚粘膜干燥、體位性低血壓；補液、利尿后尿量增加、氮質血癥可以改善；

腎后性-有導致梗阻的原發(fā)病史BUS提示腎盂積水或結石，尿化驗基本正常；

腎性病因的鑒別：

小球疾病-指標類似腎前性，但有大量蛋白（中大分子）、RBC和管型；急進性腎炎、SLE腎受累、原發(fā)性腎小球疾病等；

ATN-多有腎缺血、中毒、溶血、擠壓等病史，尿異常見上表；

間質性腎炎-藥物過敏、發(fā)熱、皮疹、嗜酸性細胞多、IgE高，腎毒性藥物，慢性腎盂腎炎；

腎血管性疾病-尿異常類似小球性，但影像學檢查可提示，動脈栓塞有栓子，突然血尿、腰痛，患側腎增大或縮?。?/span>

慢性腎病急性加重-貧血、BUS提示腎不等大或縮?。?/span>

少尿期的治療：

病因治療：

保證腎臟血供-糾正全身血流動力學異常，補液、輸入血漿、白蛋白、強心治療；使用dopa和利尿劑增加腎血流和尿量；

停用腎毒性藥物

利尿：

血容量充足后仍然少尿，提示腎臟已經受損，強效利尿后有的患者可恢復；

甘露醇可提高血容量改善腎灌注，促使小管消腫尿路通暢，心功能不全和水鈉潴留的不用；

速尿早期使用可增加尿量，如初次使用后無效，不應繼續(xù)使用；

擴血管：

CCB和多巴胺；

糾正電解質紊亂：

水中毒-控制入量，每日體重降低0.5kg，如出現心衰、肺水腫立即透析；

低鈉-控制水的攝入，一般不補充鈉，透析療效最好，嚴重時高滲鹽水滴注；

酸中毒-HCO3-<15mmol/L時可用5% NaHCO3 100ml開始逐漸調整，同時補鈣防止抽搐；

高鉀-限制鉀的攝入，發(fā)現心電圖出現異常；10%葡萄糖酸鈣拮抗K的毒性作用（維持時間短）；5% NaHCO3 100ml-200ml；50% Glu+insulin 10U；透析；

多尿期治療：

??? 為防止脫水，尿量>2000ml/d時補充尿量1/2的NS，每1L尿補1gKCL；

并發(fā)癥的治療：

心衰-主要由于水鈉潴流導致前負荷大，心臟泵功能基本正常（不用洋地黃，而且電解質紊亂容易中毒），腎臟對利尿劑反應不好（不用利尿劑），主要用擴血管的藥物；

透析治療：

Cr>5mg/dl、GFR比正常降低50%或在原腎功不全的基礎上降低15%，尿毒癥癥狀、少尿>2d、有肺腦水腫先兆、K>6.5mmol/L、標準碳酸氫鈉<13mmol/L；

首選腹膜透析，可用血液透析、持續(xù)血液濾過；

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病例分析：

急性和慢性腎衰的鑒別：

慢性腎衰有較長腎功能不全的臨床表現：納差、惡心、嘔吐、乏力；

由于腎小管功能損害常有夜尿增多，次數多不重要，主要看總量；正常人日尿量:夜尿量=3-4:1；

正常腎臟Bus10-12cm，皮質厚度0.8-1.0cm，皮質髓質界限清晰；慢性腎衰可有腎臟長度縮短、皮質變薄、皮髓分界不清；

慢性腎衰幾乎都有貧血，Cr>2mg/dl時開始貧血，貧血程度與腎功能損害程度平行；急性腎衰由于水鈉潴流也會貧血，但程度一般不重；

腎衰的部位：

腎前性、腎后性、腎性（小球性、小管性）

小球性-容易出現血尿、大量蛋白尿、中分子大分子蛋白、容易高血壓；

小管性-蛋白尿輕微、小分子蛋白、低比重尿、糖尿、氨基酸尿；

腎衰的病因：

首先考慮繼發(fā)性因素-免疫病性（狼瘡、紫癜、血管炎）、感染性（肝炎、鏈球菌感染）、代謝性（DM、淀粉樣變）、腫瘤性；

該病人臨床表現為急進性腎炎綜合征，病理考慮新月體形成；要考慮紫癜性(觀察皮疹)、血管炎（ANCA+）、肺腎出血綜合征（抗腎抗體+）；

所有繼發(fā)因素排出后才考慮為原發(fā)性；

確診：

腎活檢、IgA腎?。?/span>

治療：

透析替代治療，慢性腎衰Cr>8mg/dl開始，急性可從6mg/dl開始；

早期尚存細胞新月體，有活動病灶，甲強龍沖擊治療有效；隨著病變進展，纖維新月體增多，逐漸失去沖擊治療的機會；

足量激素1mg/kg+CTX；

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