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什么是肌酸激酶

人體各組織中含有大量的肌酸激酶（CK）[1]，肌酸激酶是由腦（B）或肌肉（M）兩個(gè)胞質(zhì)亞基組成的二聚體，形成三種同工酶：CK-BB、CK-MB、CK-MM，其中 CK-MB 被認(rèn)為是評估心肌組織損傷的特異性酶指標(biāo)之一。

心肌損傷的機(jī)制為：心肌受損（缺氧等）→ 心肌細(xì)胞能量代謝障礙 → 細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞 → 細(xì)胞通透性增加 → 細(xì)胞內(nèi)酶大量釋放 → 血清心肌酶含量/活性 ↑（增加）

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心肌酶的標(biāo)記物有哪些

肌酸激酶 ?CK：25～200 U/L

乳酸脫氫酶 ?LDH：50～240 U/L

谷草轉(zhuǎn)氨酶 ?AST：5～ 40 U/L

α-羥丁酸脫氫酶 HBDB：80～220 U/L

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CK 的分布

注：在細(xì)胞線粒體內(nèi)還有另一種同工酶，稱之為 CK-Mt；肌酸激酶（CK），廣泛存在于各種組織中，與 ATP 的再生有關(guān)，此酶的功能是在生理水平上維持細(xì)胞內(nèi) ATP 的濃度。

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心肌酶升高的常見原因

生理性增高

（1）劇烈運(yùn)動(dòng)、運(yùn)動(dòng)時(shí)間越長，CK 活性升高越明顯（通常在運(yùn)動(dòng)后 12～20 小時(shí)達(dá)到峰值，并維持 36～48 小時(shí)，一般而言對于較少運(yùn)動(dòng)的人，運(yùn)動(dòng)時(shí)間越長，幅度越劇烈，則 CK 上升的幅度越高）。
（2）新生兒血清 CK 活性 ＞ 正常值（新生兒出生時(shí)，由于骨骼肌收到擠壓損傷和短暫的缺氧可以引起 CK 的釋放），水平約為正常值的 2～3 倍。
（3）不同種族之間，白人的 CK 活性通常為黑人的 2/3。

病理性升高

（1）急性心肌梗死：短時(shí)間內(nèi)缺血、壞死，血清中 CK 活性明顯升高，發(fā)病 4～6 h 升高，12～24 h 達(dá)高峰，2～4 天恢復(fù)正常，心肌細(xì)胞中的 CK-MB 大量釋放入血，發(fā)病 4 h 內(nèi)升高，24 h 達(dá)到高峰，3～4 天恢復(fù)正常。

（2）病毒性心肌炎：病毒感染引起的心肌細(xì)胞局限性或彌漫性的急性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，CK 及 CK-MB 升高，其心肌酶譜升高程度較急性心梗時(shí)程度輕，快速升高，持續(xù)時(shí)間短，下降速度快。[2]

（3）輪狀病毒感染：有 10% 會出現(xiàn) CK 偏高，當(dāng) CK 升高升高的很明顯時(shí)，M 亞基無法封閉，導(dǎo)致 CK-MB 假性升高，出現(xiàn) CK-MB＞CK 的情況。

（4）甲狀腺功能減低：原發(fā)性甲狀腺功能減低癥是由于甲狀腺激素缺乏導(dǎo)致全身代謝率降低所引起的臨床綜合征，該病心肌酶譜升高以 CK 升高為主，CK-MB 并不同步升高，CK-MB/CK 比值明顯降低。

（5）腦組織損傷：如腦炎、腦出血、腦梗死等，腦組織損傷性疾病會導(dǎo)致腦細(xì)胞和血腦屏障功能受損，腦組織中的 CK-BB 通過血腦屏障大量進(jìn)入外周血，而臨床常用的免疫抑制法檢測 CK-MB 是在默認(rèn) CK-BB 忽略不計(jì)的前提下，抑制 M 亞基所致，一旦血中 CK-BB 增多，造成 CK-MB 異常升高，甚至＞CK 活性。

（6）惡性腫瘤：來自機(jī)體任何部位的惡性腫瘤均可能引起心肌酶譜升高，原因：首先血液中 CK-BB 含量升高造成的 CK-MB 假性升高，CK-BB 濃度在正常人腦組織內(nèi)最高，肺、腎、甲狀腺等組織中僅少量存在，但一旦這些部位發(fā)生重量，腫瘤細(xì)胞的侵襲、破壞使 CK-BB 進(jìn)入血液導(dǎo)致免疫抑制法檢測的 CK-MB 升高，其次血液中出現(xiàn)異常 CK，包括巨 CK1 和巨 CK2，它們均不能被 M 抗體所抑制，故該病會使得 CK-MB 活性測定值出現(xiàn)假性升高；

（7）低血糖：血清學(xué)檢查可出現(xiàn)心肌酶譜升高，CK、CK-MB 不同程度升高，與低血糖嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

（8）糖尿病酮癥酸中毒：常被誤診為心肌梗死，心肌酶譜檢查以 CK 升高為主，CK-MB/CK ＜ 5%。

（9）低氧血癥：在急性發(fā)作期均存在不同程度的低氧血癥，尤其是中度至重度缺氧時(shí)，心肌酶譜明顯升高。

（10）中毒：一氧化碳中毒、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒等均可引起心肌酶譜的升高，一氧化碳中毒引起全身組織缺氧，尤其對心、腦耗氧較多的器官損傷較大，CK-BB、CK-MB 在以上兩器官中存量較多，所以引起心肌酶譜的升高。有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、急性酒精中毒及鼠毒強(qiáng)中毒引起心肌酶譜升高機(jī)制并不明確，考慮為直接損傷心肌細(xì)胞所致。

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心肌損害診斷標(biāo)準(zhǔn)

（1）臨床診斷可見心律不齊、心音低鈍、胸悶、乏力、面色蒼白；

（2）心肌酶譜升高，其中羥丁酸脫氫酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶升高；

（3）血清肌鈣蛋白 Ⅰ 水平升高；

（4）心電圖診斷可見心肌損害，Q-T 間期延長、QRS 低電壓、ST-T 改變、期間收縮。?

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CK 升高 ≠ 心肌損害

（1）CK 作為血清生化標(biāo)志物，由于缺乏特異性，目前不再推薦用于診斷急性心肌梗死等疾病，但其同工酶 CK-MB 對心肌壞死的特異性較高，是除肌鈣蛋白外的最有診斷價(jià)值的特異性心肌標(biāo)志物。[3]

（2）CK 是含量最多的肌肉特異性酶，是作為肌病的常規(guī)檢測項(xiàng)目，臨床常診斷高 CK 血癥。

注：
1）無癥狀高 CK 被認(rèn)為是惡性高熱的危險(xiǎn)因素；
2）新生兒出生時(shí)因暫時(shí)性缺氧，可使 CK 升高；
3）男性肌肉容量大，CK 水平常高于女性；
4）黑人 CK 約為白人的 1.5 倍；
5）劇烈運(yùn)動(dòng)因肌肉疲勞、局部缺氧、肌纖維膜通透性增加，也可致 CK 一過性升高。

（2）當(dāng) CK 檢測值 > 450 U/L 時(shí)可診斷為高肌酸激酶血癥；

（3）CK > 10000 U/L，若能除外心肌和骨骼肌病變，且持續(xù) 3 個(gè)月以上時(shí)可考慮是否為特發(fā)性高肌酸激酶血癥；

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CK-MB＞CK

（1）理論上 CK-MB 的活性是不可能 ＞ CK 活性的，但是由于檢測方法的缺陷，實(shí)際工作中會出現(xiàn) CK-MB 活性比 CK 活性高的情況。

（2）原理：CK-MB 檢測方法為免疫抑制法，使用抗體抑制 M 亞基的活性，CK-MM 失去所有活性，而 CK-MB 失去一半的活性，因此，CK-MB 活性需為所測定的兩倍。

（3）免疫抑制法存在局限性，如果患者血清中存在 CK-BB 或異常的 CK，或者 M 亞基無法完全被抑制時(shí)，就可能出現(xiàn) CK-MB 的假性增高。

注：對于兒童生化檢測中出現(xiàn) CK-MB 活性高于 CK 的現(xiàn)象，實(shí)驗(yàn)室應(yīng)該進(jìn)一步開展熱失活，瓊脂糖凝膠電泳等方法來排除假性升高，同時(shí)，臨床醫(yī)生一定要考慮到疾病本身的臨床表現(xiàn)，兒童標(biāo)本狀態(tài)的特殊性以及檢驗(yàn)結(jié)果綜合做出更準(zhǔn)確的判斷與治療。