關于心室肌細胞內(nèi)向整流型的非門控鉀通道 IK1 全面總結(jié)：
★特點（1）★：IK1 通道具有內(nèi)向整流現(xiàn)象，即膜去極化時鉀電導（Gk1）降低，
而復極化時 Gk1 增加。
研究表明，IK1 通道的內(nèi)向整流現(xiàn)象并非由于門控活動引起（這個通
道是非門控的），而是膜電位去極化時，細胞內(nèi)的 Mg2+和多胺（如腐胺、亞
精胺、精胺）移向 IK1 通道內(nèi)口并發(fā)生堵塞，鉀離子不能循 IK1 通道外流，從而
出現(xiàn)內(nèi)向整流現(xiàn)象。在實驗中，如果移去細胞內(nèi)的 Mg2+和多胺，則 IK1 通道
的內(nèi)向整流現(xiàn)象消失。
快反應心肌細胞（如心室肌細胞）在靜息電位（或最大復極化電位）
水平時，IK1 通道處于開放狀態(tài)。在動作電位去極化的過程中，由于內(nèi)向整流現(xiàn)
象，IK1 通道逐步被堵塞，到去極化達－20mV 以上時，IK1 通道幾乎完全被堵
塞，K+通過 IK1 通道的外流量幾乎為零。正由于 IK1 通道的內(nèi)向整流特性和 IK
通道的延遲激活特性，細胞內(nèi) K+很難流出細胞外，造成復極化困難而使動作電
位呈現(xiàn)平臺期。當動作電位因 IK 外流而復極時，由于細胞膜內(nèi)電位逐漸變負，
內(nèi)向整流現(xiàn)象逐步解除，在復極至－60mV 時（9 版生理學 P100）IK1 開始增
強（形成正反饋），細胞內(nèi) K+離子可以經(jīng) IK1 通道外流。由于這時電－化學驅(qū)
動力較大，K+經(jīng) IK1 通道外流的量比靜息電位時還大，促進動作電位的完全復
極，回復到靜息電位狀態(tài)。因為慢反應心肌細胞（如竇房結(jié) P 細胞）的細胞膜
上 IK1 通道比較貧乏或甚至缺如，所以不僅其最大復極化電位較小，其動作電位
也不存在平臺期。
★特點（2）★： IK1 通道鉀電導與細胞外鉀濃度呈正相關，細胞外 K?濃度明顯

降低時膜的 K?電導減小，細胞外 K?濃度明顯增加時膜的 K?電導增加，就是上課
說的“高高低低”。不管輕度高鉀還是低鉀時膜電位都是減小，都發(fā)生的是去極
化，細胞興奮性增高（注意：明顯高鉀細胞興奮性降低），容易出現(xiàn)心律失常。
【注意】由于心室肌細胞 Ik1 的存在，低鉀時并沒有出現(xiàn)超極化，而因為低鉀導
致鉀通透性（電導）降低鉀離子外流減少（雖然膜內(nèi)外有強大的鉀濃度差，但是
通透性是鉀跨膜外流的前提），膜電位減小（靜息電位減?。窗l(fā)生去極化；
高鉀時雖然鉀（外流）電導增加，但此時受鉀濃度減小的顯限制，鉀外流仍然是
減少，膜發(fā)生去極化。