近日，廣州醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院科研團隊、金域檢驗學院科研團隊在細胞凋亡機制研究領域分別取得突破，成果分別發(fā)表在國際知名學術期刊Cell Death and Differentiation和Nature Communications。

? ?附屬腫瘤醫(yī)院張笑人團隊在Cell Death and Differentiation（IF：15.828）期刊在線發(fā)表了題為“Bcl-3 promotes TNF-induced hepatocyte apoptosis by regulating the deubiquitination of RIP1”的研究成果。該研究發(fā)現非典型IκB家族成員Bcl-3通過抑制TNF激活的RIPK1分子的泛素化修飾，促進凋亡復合體形成，最終促進TNF誘導的肝（癌）細胞凋亡。這項研究為TNF引起的急性肝損傷和肝癌提供了新的治療靶點。該團隊發(fā)現Bcl-3參與調控TNF誘導的肝細胞凋亡及肝損傷，敲除Bcl-3顯著抑制了TNF引起的肝毒性作用，同時也發(fā)現Bcl-3促進TNF誘導的肝癌細胞凋亡。進一步研究發(fā)現Bcl-3促進TNF-TNFR1下游凋亡復合體的形成，以及正常肝細胞或肝癌細胞凋亡；此外，凋亡的肝細胞增多能夠通過招募炎性因子浸潤，進而加重小鼠的肝損傷程度。廣州醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院胡一鳴博士和張浩浩博士為本文的共同第一作者，張笑人教授為本文的通訊作者。

? ?金域檢驗學院杜晶春副教授作為第一作者的有關受體結合蛋白激酶RIPK1活化并調節(jié)細胞凋亡（apoptosis）和壞死性凋亡（necroptosis）機制的研究成果“RIPK1 dephosphorylation and kinase activation by PPP1R3G/PP1γ promote apoptosis and necroptosis”在國際知名期刊Nature Communications上發(fā)表。受體結合蛋白激酶RIPK1是調節(jié)炎癥反應和細胞死亡的關鍵因子，其活化受到嚴格調控，但是具體分子機制并不完全清楚。本研究通過詳實的體內體外實驗證實PPP1R3G/PP1γ在RIPK1依賴途徑的細胞死亡中發(fā)揮關鍵作用，這為RIPK1相關疾病的治療提供了可能的新靶點。

（科研處 附屬腫瘤醫(yī)院 金域檢驗學院）

廣州醫(yī)科大學創(chuàng)辦于1958年，是一所以醫(yī)學為優(yōu)勢和特色，開展博士、碩士、本科多層次人才培養(yǎng)的廣東省高水平大學重點建設高校。

學校現有番禺、越秀兩個校區(qū)，占地面積37.23萬平方米，建筑面積48.65萬平方米。下設22個學院，18所附屬醫(yī)院，28個研究機構。擁有1個國家醫(yī)學中心，1個國家臨床醫(yī)學研究中心，1個國家重點實驗室，11個省部級重點實驗室，3個省部級工程技術研究中心/工程實驗室，3個省部級協同創(chuàng)新中心、1個國家大學科技園培育基地、32個市（廳）級重點實驗室。擁有1個國家重點學科，7個省部級重點學科，32個市（廳）級重點學科；臨床醫(yī)學、藥理學與毒理學、分子生物學與遺傳學、生物學與生物化學、免疫學、神經科學與行為學、微生物學進入ESI排名全球前1%，全學科ESI綜合排名位居全國高校百強。學校擁有19個國家臨床重點?？疲?0個?。ú浚┘壷攸c?？?，其中呼吸內科排名全國第一、變態(tài)反應科排名全國第二、胸外科排名全國第四、小兒外科排名全國第四、小兒內科排名全國第六、精神醫(yī)學?？婆琶珖谄摺?/p>