1.中性粒細(xì)胞桿狀核時(shí)并不會像紅細(xì)胞一樣直接出骨髓，而會在骨髓內(nèi)呆5天再跑出去，巨幼貧時(shí)早期出現(xiàn)中性粒細(xì)胞核右移的原理就是這樣的。

2.球管平衡的生理意義是GFR變化時(shí)，在近端小管層面維持尿量及其滲透壓的相對穩(wěn)定，事實(shí)上非常容易被打破。比如正常情況下GFR下降，尿量減少，而此時(shí)近端小管毛細(xì)血管的靜水壓增高（血量多），而且此時(shí)膠體壓也相對較低，也是因?yàn)檠吭龆嗔耍赃@個(gè)時(shí)候近曲小管重吸收的溶質(zhì)減少，水也隨著溶質(zhì)減少，對一開始gfr下降導(dǎo)致的尿量減少產(chǎn)生了一個(gè)拮抗作用。而在急性腎炎的時(shí)候，由于彌漫性的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生和系膜區(qū)增生，完全破壞了正常的濾過結(jié)構(gòu)，使得GFR嚴(yán)重降低，此時(shí)幾乎是少尿和無尿狀態(tài)，試問，這個(gè)時(shí)候近曲小管拼死了減少重吸收鈉離子試圖增加尿量，有用嗎？沒有用。

事實(shí)上球管平衡非常的脆弱，很容易打破：一個(gè)生理書上很鮮明的例子就是滲透利尿，糖尿病患者葡萄糖增多，為什么GFR不變捏？答：紅細(xì)胞有GLUT1和3，可以被動(dòng)運(yùn)輸葡萄糖入胞，所以血漿晶體滲透壓大體還在正常范圍內(nèi)，糖化血紅蛋白小于7%是另一個(gè)話題了。正是在此時(shí)GFR正常的時(shí)候，近端小管居然會因?yàn)槟蛱堑臐B透壓太高把水拉住，反而導(dǎo)致鈉離子濃度太低，鈉離子重吸收遇到了障礙！你看看，球管平衡就是遜啦！GFR不變都能干碎球管平衡。更不要說高滲糖尿病時(shí)，升高的血漿滲透壓所致的高比重尿近曲小管攔不攔得住，還有糖尿病腎病代償期的高濾過狀態(tài)導(dǎo)致的多尿多飲。（管球反饋導(dǎo)致，糖多了，近曲小管吸收鈉離子偏多，事實(shí)上不吸收鈉離子水也相對多了，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管感受到鈉離子濃度降低，激活RAAS老朋友，AngII收縮出球小動(dòng)脈提高濾過壓）

球管平衡攔得住嗎？攔得住嗎？怎么可能！遜！