在大多數(shù)民眾認(rèn)識中，香煙是導(dǎo)致肺癌的一大元兇，因?yàn)殚L期吸煙導(dǎo)致了很多人罹患肺癌。但事實(shí)上有很大一部分人并不吸煙，卻也不幸患上肺癌。這樣的患者在所有肺癌患者中占比10%~25%。

在以往的研究中，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，大部分肺癌腫瘤都是由機(jī)體自然過程所引起的突變而引發(fā)。

在以往的研究中，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，大部分肺癌腫瘤都是由機(jī)體自然過程所引起的突變而引發(fā)。

去年10月，來自美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）下屬國家癌癥研究所（NCI）癌癥流行病學(xué)和遺傳學(xué)部門的流行病學(xué)家Maria Teresa Landi博士領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，吸煙者的癌癥突變負(fù)荷（TMB）比不吸煙患者的癌癥突變負(fù)荷高7倍以上。

值得注意的是，研究人員并沒有發(fā)現(xiàn)吸煙和吸二手煙的肺癌患者之間突變基因的差別。這意味著，不管主動還是被動吸煙，尼古丁對基因突變的影響都是值得關(guān)注的，甚至吸二手煙導(dǎo)致基因突變的風(fēng)險可能更大。

不過，并不是所有的肺癌患者都是因?yàn)槲鼰熁蚨譄熕鶎?dǎo)致的基因突變引起，新的研究發(fā)現(xiàn)，汽車尾氣中含有的細(xì)顆粒物可以“喚醒”肺細(xì)胞中處于休眠狀態(tài)的突變，并使其進(jìn)入癌癥狀態(tài)。

據(jù)法新社9月10日報道，科學(xué)家說，他們確定了空氣污染導(dǎo)致非吸煙者罹患肺癌的機(jī)制。

這項(xiàng)研究表明，化石燃料燃燒產(chǎn)生的微小顆粒會對健康構(gòu)成風(fēng)險，從而再次引發(fā)了要求采取更緊迫行動應(yīng)對氣候變化的呼聲。

英國弗朗西斯·克里克研究所的查爾斯·斯旺頓說，這可能還會為開辟癌癥預(yù)防的新領(lǐng)域鋪平道路。他在巴黎舉行的歐洲內(nèi)科腫瘤學(xué)會年會上介紹了這項(xiàng)尚未在《同行評議科學(xué)雜志》上發(fā)表的研究結(jié)果。

人們一直認(rèn)為，非吸煙者罹患肺癌的風(fēng)險上升與空氣污染有關(guān)。

傳統(tǒng)上認(rèn)為，接觸致癌物——比如香煙或污染中的致癌物——會導(dǎo)致DNA變異，繼而形成癌癥。

但斯旺頓說，這種模式有個“不容忽視的事實(shí)”：以前的研究表明，DNA可以變異而不引發(fā)癌癥，且大多數(shù)環(huán)境致癌物不會導(dǎo)致突變。而他的研究提出了一種不同的模式。

弗朗西斯·克里克研究所和倫敦大學(xué)學(xué)院的研究團(tuán)隊(duì)分析了英國和韓國等地超過46萬人的健康數(shù)據(jù)。

他們發(fā)現(xiàn)，如果暴露在直徑小于2.5微米的PM2.5污染顆粒下，會增大表皮生長因子受體基因發(fā)生突變的風(fēng)險。

報道說，研究小組在對小鼠進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)室研究中發(fā)現(xiàn)，這些顆粒導(dǎo)致表皮生長因子受體基因和克爾斯滕大鼠肉瘤病毒癌基因發(fā)生變化，這兩種基因都與肺癌有關(guān)。

最后，他們分析了近250份從未暴露在吸煙或重度污染的致癌物下的人類肺組織樣本。盡管肺是健康的，但他們發(fā)現(xiàn)，18%的表皮生長因子受體基因和33%的克爾斯滕大鼠肉瘤病毒癌基因發(fā)生了DNA變異。

斯旺頓說，變異似乎會隨著年齡增長而增加。他說，“就其自身而言，它們可能不足以導(dǎo)致癌癥”，但當(dāng)細(xì)胞暴露于污染中時，就可能激發(fā)導(dǎo)致炎癥的“愈合反應(yīng)”。他還表示，如果該細(xì)胞“有突變，就會形成癌癥”。

在對小鼠進(jìn)行的另一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，研究人員證明，一種抗體可以阻斷引發(fā)炎癥的介體——白細(xì)胞介素1β。

斯旺頓說，他希望這一發(fā)現(xiàn)能“為未來的分子癌癥預(yù)防奠定堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)，到了那時，我們可以向大家提供一種藥片，或許每天服用一次，以降低癌癥風(fēng)險”。

（來源：參考消息 華爾街見聞等）