從2016年全球首個(gè)CRISPR/Cas9臨床試驗(yàn)在華西醫(yī)院開啟至今，癌癥的基因治療在CRISPR/Cas9的助力下有了許多了喜人的突破，而CRISPR/Cas9也在一個(gè)又一個(gè)的佳績(jī)中大放異彩，奪得眾人矚目。源井生物一直致力于突破CRISPR/Cas9 系統(tǒng)在細(xì)胞基因編輯實(shí)驗(yàn)的瓶頸，并領(lǐng)先于行業(yè)承諾100%保證5000個(gè)基因的敲除實(shí)驗(yàn)無(wú)蛋白殘留，對(duì)于CRISPR/Cas9系統(tǒng)在攻克癌癥領(lǐng)域的進(jìn)展我們十分關(guān)注，下面就和大家分享幾個(gè)利用CRISPR/Cas9系統(tǒng)研究癌癥的案例（以下細(xì)胞均為源井生物的成功案例細(xì)胞）：

• 基因編輯Huh-7細(xì)胞系——助力冠狀病毒、藥物代謝、癌癥研究

Huh-7細(xì)胞系由Nakabayshi、H.和Sato，J建立于1982年，呈上皮樣形態(tài)，具有高度異質(zhì)性。為了克服原代肝細(xì)胞在藥物代謝研究中的缺點(diǎn)，研究者開發(fā)了一種CRISPR/Cas9基因修飾的人肝細(xì)胞系，可持續(xù)性地研究基因變異對(duì)藥物代謝影響。腫瘤干細(xì)胞（Cancer Stem Cells，CSCs）與腫瘤的發(fā)生、轉(zhuǎn)移具有密切關(guān)系，其具有自我更新和無(wú)限增殖的能力，是癌癥發(fā)展的關(guān)鍵因素。研究者發(fā)現(xiàn)在肝癌組織中，雄激素受體表達(dá)非常高，并與Nanog相關(guān)，并利用CRISPR/Cas9技術(shù)將GFP敲入Huh-7細(xì)胞的Nanog，揭示肝細(xì)胞癌發(fā)病率存在性別差異的原因，為肝癌治療中軸突的抑制提供了一種可能的途徑。點(diǎn)擊鏈接閱讀全>?https://www.ubigene.com/literature/service/2928.html

• 基因編輯CT26.WT細(xì)胞系——結(jié)腸癌研究與治療的神奇途徑

CT26.WT細(xì)胞是侵襲性鼠結(jié)腸癌細(xì)胞系，利用CRISPR/Cas9系統(tǒng)在該細(xì)胞系內(nèi)進(jìn)行基因編輯可以生成單個(gè)或多個(gè)基因敲除，突變校正或插入報(bào)告基因的轉(zhuǎn)基因細(xì)胞，在研究癌癥標(biāo)志，揭示藥物抗性機(jī)制，癌癥治療，細(xì)胞死亡研究等多個(gè)領(lǐng)域都具有廣泛的應(yīng)用，其中研究人員使用CRISPR/Cas9系統(tǒng)通過在小鼠黑素瘤細(xì)胞系B16F10，小鼠結(jié)腸癌細(xì)胞MC38和小鼠結(jié)腸腺癌細(xì)胞系CT26中敲除ATG7，以研究自噬在小鼠癌細(xì)胞增殖中的作用，最終揭示了自噬破壞在免疫反應(yīng)性腫瘤上的影響。點(diǎn)擊鏈接閱讀全文>?https://www.ubigene.com/literature/2971.html

基因編輯CT26.WT細(xì)胞系--結(jié)腸癌研究與治療的神奇途徑_源井生物www.ubigene.com

• H1299細(xì)胞——研究CRISPR基因治療癌癥突變的理想工具

H1299作為一種永生化細(xì)胞系，可以無(wú)限地分裂，該細(xì)胞系的獨(dú)特特征是缺乏P53蛋白的表達(dá)，將H1299細(xì)胞系作為疾病模型對(duì)于了解疾病的基本生物學(xué)，了解突變?nèi)绾斡绊懰幬锓磻?yīng)或耐藥性，了解藥物反應(yīng)性、靶標(biāo)識(shí)別、以及驗(yàn)證差異的機(jī)制，甚至對(duì)患者進(jìn)行分層都有十分重要的作用。某項(xiàng)研究中利用CRISPR/Cas9技術(shù)在肺腺癌細(xì)胞系（NCl-H1975和NCl-H1299）上構(gòu)建BCAR1基因敲除細(xì)胞系，最終揭露BCAR1通過上調(diào)POLR2A促進(jìn)肺腺癌的增殖和細(xì)胞生長(zhǎng)。點(diǎn)擊鏈接閱讀全文>?https://www.ubigene.com/literature/2976.html