? ? ? ? 從今日起，介紹皰疹病毒(Herpesvirus)。首先介紹的皰疹病毒是單純皰疹病毒(Herpes Simplex Virus 1/2、Herpesvirus Hominis 1/2、Human Alphaherpesvirus 1/2、HHV-1/2)

簡(jiǎn)介

? ? ? ? 單純皰疹病毒1和2(HSV-1和HSV-2)，也以其分類名稱(Simplexvirus)而聞名，即人皰疹病毒1(HHV-1)和人皰疹病毒2(HHV-2)，是單純皰疹病毒(Simplexvirus)的兩個(gè)典型代表。對(duì)大多數(shù)人來說，HSV-1(唇皰疹)和HSV-2(***皰疹)都很常見且具有傳染性。當(dāng)感染者開始排出病毒時(shí)，他(她)們便成為傳染原。

? ? ? 50歲以下的世界人口中約有67％患有HSV-1。在美國(guó)，據(jù)信分別約有47.8％和11.9％的人患有HSV-1和HSV-2。因?yàn)樗梢酝ㄟ^任何親密接觸傳播，所以它是最常見的X傳播感染之一。

病毒結(jié)構(gòu)

? ? ? ?所有的皰疹病毒都具有一些共同的特性。 皰疹病毒的結(jié)構(gòu)由包裹在稱為衣殼的二十面體蛋白籠中的相對(duì)較大的雙鏈線性DNA基因組組成，該籠被包裹在稱為雙層膜的脂質(zhì)雙層中。 信封通過皮套連接到衣殼。 這個(gè)完整的粒子被稱為病毒體。HSV-1和HSV-2在其基因組中各自至少包含74個(gè)基因(開放閱讀框/ORF)，盡管對(duì)基因擁擠的推測(cè)允許94個(gè)推定的ORF多達(dá)84個(gè)獨(dú)特的蛋白質(zhì)編碼基因。這些基因編碼多種蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)參與形成病毒的衣殼，外皮和包膜，并控制病毒的復(fù)制和感染性。

? ? ? ? HSV-1和HSV-2的基因組很復(fù)雜，包含兩個(gè)獨(dú)特的區(qū)域，分別稱為長(zhǎng)獨(dú)特區(qū)域(UL)和短獨(dú)特區(qū)域(US)。在74個(gè)已知的ORF中，UL包含56個(gè)病毒基因，而US僅包含12個(gè)。感染宿主的RNA聚合酶II催化HSV基因的轉(zhuǎn)錄。感染后首先表達(dá)的立即早期基因編碼調(diào)節(jié)早期和晚期病毒基因表達(dá)的蛋白質(zhì)。 隨后進(jìn)行早期基因表達(dá)，以便合成涉及DNA復(fù)制的酶并產(chǎn)生某些包膜糖蛋白。 晚期基因的表達(dá)發(fā)生在最后。 這組基因主要編碼形成病毒粒子的蛋白質(zhì)。

? ? ? ? 來自(UL)的五種蛋白質(zhì)形成病毒衣殼——UL6、UL18、UL35、UL38和主要衣殼蛋白UL19。

? ? ? ? HSV進(jìn)入宿主細(xì)胞涉及包膜病毒表面的幾種糖蛋白與它們?cè)诩?xì)胞表面的跨膜受體結(jié)合。 這些受體中的許多然后被細(xì)胞向內(nèi)拉動(dòng)，據(jù)信這會(huì)打開三個(gè)gH、gL異二聚體的環(huán)，從而穩(wěn)定gB糖蛋白的緊密構(gòu)象，從而使其彈出并刺穿細(xì)胞膜。然后，覆蓋病毒顆粒的包膜與細(xì)胞膜融合，形成一個(gè)孔，病毒包膜的內(nèi)容物通過該孔進(jìn)入宿主細(xì)胞。

? ? ? ? HSV入侵階段類似于其他包膜病毒。 首先，病毒和細(xì)胞表面上的互補(bǔ)受體使病毒和細(xì)胞膜接近。 這些分子的相互作用然后形成穩(wěn)定的進(jìn)入孔，病毒包膜內(nèi)容物通過該進(jìn)入孔被引入宿主細(xì)胞。 病毒也可以在與受體結(jié)合后被內(nèi)吞，融合可能發(fā)生在內(nèi)體。 在電子顯微鏡下，病毒和細(xì)胞脂質(zhì)雙分子層的外部小葉已被合并； 這種半融合可能是進(jìn)入的通常路徑，或者通常是比短暫進(jìn)入機(jī)制更容易被捕獲的停滯狀態(tài) 。

? ? ? ? ?在皰疹病毒中，當(dāng)兩個(gè)稱為糖蛋白C(gC)和糖蛋白B(gB)的病毒包膜糖蛋白結(jié)合到稱為硫酸乙酰肝素的細(xì)胞表面顆粒上時(shí)，就會(huì)發(fā)生初始相互作用。 接下來，主要的受體結(jié)合蛋白糖蛋白D(gD)與三種已知的進(jìn)入受體中的至少一種特異性結(jié)合。這些細(xì)胞受體包括皰疹病毒進(jìn)入介體(HVEM)、nectin-1和3-O-硫酸乙酰肝素。Nectin受體通常產(chǎn)生細(xì)胞間粘附，為病毒與宿主細(xì)胞的結(jié)合提供強(qiáng)點(diǎn)。這些相互作用使膜表面相互接近，并允許嵌入病毒膜中的其他糖蛋白與其他細(xì)胞表面分子相互作用。 一旦與HVEM結(jié)合，gD就會(huì)改變其構(gòu)象并與形成復(fù)合物的病毒糖蛋白H(gH)和L(gL)相互作用，這些膜蛋白的相互作用可能導(dǎo)致半融合狀態(tài)。gB與gH/gL復(fù)合物的相互作用為病毒入侵打造了鑰匙，其中g(shù)B與宿主細(xì)胞表面的糖胺聚糖相互作用。

? ? ? ? 病毒衣殼進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)后，被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核。 衣殼一旦附著在核進(jìn)入孔的核上，便會(huì)通過蝌蚪病毒注射器(Portal Vertex)彈出其DNA內(nèi)含物。蝌蚪病毒注射器是由12個(gè)拷貝的門戶蛋白UL6(呈環(huán)狀排列)形成的； 這些蛋白質(zhì)包含氨基酸的亮氨酸拉鏈序列，使它們彼此粘附。每個(gè)二十面體衣殼包含一個(gè)注射器，位于一個(gè)頂點(diǎn)上，DNA在單個(gè)線性段中離開衣殼。

? ? ? ?HSV通過分泌ICP-47，干擾MHC I類抗原在細(xì)胞表面的呈遞，阻斷抗原處理相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)體(TAP)傳遞抗原，從而規(guī)避免疫系統(tǒng)。在宿主細(xì)胞中，TAP將消化的病毒抗原表位肽從胞質(zhì)溶膠轉(zhuǎn)運(yùn)到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，使這些表位與MHC I類分子結(jié)合并呈遞到細(xì)胞表面。I類MHC的病毒表位呈遞是激活細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞(CTL)的必要條件，CTL是細(xì)胞介導(dǎo)的針對(duì)病毒感染細(xì)胞的免疫反應(yīng)的主要效應(yīng)物。ICP-47阻止針對(duì)HSV的CTL反應(yīng)的啟動(dòng)，從而使病毒能夠在宿主體內(nèi)延長(zhǎng)生存期。

病毒的復(fù)制

? ? ? ??HSV感染細(xì)胞后，會(huì)產(chǎn)生一連串的皰疹病毒蛋白，稱為極早期蛋白、早期蛋白和晚期蛋白。 使用流式細(xì)胞術(shù)對(duì)皰疹病毒家族的另一個(gè)成員卡波西肉瘤相關(guān)皰疹病毒(KSHV/HHV-8)進(jìn)行的研究表明，有可能出現(xiàn)額外的裂解階段，即延遲后期。晚期感染的這些階段(尤其是晚期階段)不同于潛伏期。 對(duì)于HSV-1，在潛伏期中未檢測(cè)到蛋白質(zhì)產(chǎn)物，而在裂解周期中卻檢測(cè)出了蛋白質(zhì)產(chǎn)物。

? ? ? ?轉(zhuǎn)錄的早期蛋白質(zhì)用于調(diào)節(jié)病毒的基因復(fù)制。 進(jìn)入細(xì)胞后，α-TIF蛋白會(huì)加入病毒顆粒并有助于立即早期轉(zhuǎn)錄。病毒體宿主封閉蛋白(VHS或UL41)對(duì)病毒復(fù)制非常重要，它可以抑制宿主中的蛋白質(zhì)合成，降解宿主mRNA，幫助病毒復(fù)制并調(diào)節(jié)病毒蛋白質(zhì)的基因表達(dá)。 病毒基因組立即到達(dá)細(xì)胞核，但VHS蛋白仍保留在細(xì)胞質(zhì)中。

? ? ? ?晚期蛋白質(zhì)形成衣殼和病毒表面上的受體。 病毒顆粒的形成發(fā)生在細(xì)胞核中。 在此，病毒基因組的連接體通過切割分離并置于形成的衣殼中。HSV-1經(jīng)歷兩次出芽的過程。第一次出芽進(jìn)入細(xì)胞的內(nèi)核膜，然后與外核膜融合，將裸衣殼釋放到細(xì)胞質(zhì)中。病毒進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)囊泡中，完成第二次出芽，獲得包膜。

? ? ? ? HSV可能以一種稱為潛伏感染的靜止但持久的形式持續(xù)存在，特別是在神經(jīng)節(jié)中。HSV-1傾向于駐留在三叉神經(jīng)節(jié)中，而HSV-2傾向于駐留在神經(jīng)節(jié)中，但這僅是趨勢(shì)，而不是固定的行為。在潛伏感染細(xì)胞期間，HSV表達(dá)潛伏期相關(guān)轉(zhuǎn)錄本LAT-RNA。LAT調(diào)節(jié)宿主細(xì)胞基因組并干擾自然細(xì)胞死亡機(jī)制。 通過維持宿主細(xì)胞，LAT表達(dá)可以保留病毒庫(kù)，從而可以進(jìn)行隨后(通常是癥狀性)的周期性復(fù)發(fā)或非潛伏性的“爆發(fā)”。不管復(fù)發(fā)是否有癥狀，都會(huì)發(fā)生病毒脫落，從而感染新的宿主。

? ? ? ? 神經(jīng)元中發(fā)現(xiàn)的一種蛋白質(zhì)可能與皰疹病毒DNA結(jié)合并調(diào)節(jié)潛伏期。 皰疹病毒DNA含有一種稱為ICP4的蛋白質(zhì)基因，它是與HSV-1溶血性感染相關(guān)的基因的重要反式激活因子。ICP4基因周圍的元素與一種蛋白結(jié)合，該蛋白被稱為人神經(jīng)元蛋白神經(jīng)元限制性沉默因子(NRSF)或人阻遏蛋白沉默轉(zhuǎn)錄因子(REST)。當(dāng)與病毒DNA元件結(jié)合時(shí)，組蛋白去乙酰化會(huì)在ICP4基因序列的頂部發(fā)生，從而阻止該基因的轉(zhuǎn)錄起始，從而阻止了參與裂解周期的其他病毒基因的轉(zhuǎn)錄。另一種HSV蛋白可反式調(diào)節(jié)ICP4蛋白合成。

? ? ? ?HSV基因組由兩個(gè)獨(dú)特的片段組成，分別稱為獨(dú)特長(zhǎng)(UL)和獨(dú)特短(US)，以及在其兩端發(fā)現(xiàn)的末端反向重復(fù)序列，稱為重復(fù)長(zhǎng)序列(RL)和重復(fù)短序列(RS)。在RS的另一端也有一些小的“終端冗余”(α)元素。整體布置為α-RL-UL-RL-α-RS-US-RS-α，每對(duì)重復(fù)彼此顛倒。然后將整個(gè)序列封裝在末端直接重復(fù)序列中。長(zhǎng)和短部分各有其自身的復(fù)制起點(diǎn)，OriL位于UL28和UL30之間，而OriS成對(duì)位于RS附近。由于L和S鏈段可以在任何方向上組裝，因此它們可以相對(duì)于彼此自由地反轉(zhuǎn)，從而形成各種線性異構(gòu)體。

病毒進(jìn)化論

? ? ? ? 單純皰疹病毒1基因組可分為六個(gè)進(jìn)化枝。其中有四個(gè)在東非，一個(gè)在東亞，一個(gè)在歐洲和北美，這表明該病毒可能起源于東非。歐亞菌株的最新共同祖先似乎已經(jīng)進(jìn)化到大約6萬年前。東亞HSV-1分離株具有一種不尋常的模式，目前最好的解釋是造成日本人死亡的兩次移民浪潮。

? ? ? ? 單純皰疹病毒的2個(gè)亞型可分為兩類：一類是全球分布的，另一類主要限于撒哈拉以南非洲。呈全球分布的基因型已與單純皰疹病毒1發(fā)生了4次古老的重組。也有報(bào)道說HSV-1和HSV-2在同時(shí)感染兩種病原體的宿主中可以發(fā)生當(dāng)代且穩(wěn)定的重組事件。 所有這些病例都是HSV-2獲得HSV-1基因組的一部分，有時(shí)在此過程中改變了其抗原表位的一部分。

? ? ? ?據(jù)估計(jì)，突變率約為1.38×10^-7個(gè)置換/位點(diǎn)/年。在臨床環(huán)境中，胸苷激酶基因(HSV-tk)或DNA聚合酶基因中的突變引起了對(duì)阿昔洛韋的耐藥性。然而，大多數(shù)突變發(fā)生在胸苷激酶基因而不是DNA聚合酶基因。

? ? ? ? 另一項(xiàng)分析估計(jì)，單純皰疹病毒1型基因組的突變率是每個(gè)位點(diǎn)每年1.82×10^-8個(gè)核苷酸取代。這項(xiàng)分析將這種病毒的最新祖先定為約71萬年前。

? ? ? ? 單純皰疹病毒1和單純皰疹病毒2在大約600萬年前分離了。

引發(fā)的疾病

? ? ? ?大多數(shù)HSV感染者從未出現(xiàn)癥狀。癥狀出現(xiàn)時(shí)，可能在嘴、唇、鼻或***的皮膚或粘膜中出現(xiàn)水皰，病變具有皰疹性疾病的特征。有時(shí)，病毒會(huì)在暴發(fā)期間引起輕微或非典型癥狀。但是，它們也可能導(dǎo)致更麻煩的單純皰疹。作為嗜神經(jīng)性病毒，HSV-1和HSV-2通過躲避神經(jīng)元細(xì)胞體內(nèi)的免疫系統(tǒng)而在體內(nèi)持久存在。在初次或初次感染后，一些感染者會(huì)偶發(fā)發(fā)作病毒再激活或爆發(fā)。 在一次暴發(fā)中，神經(jīng)細(xì)胞中的病毒變得活躍，并通過神經(jīng)元的軸突運(yùn)輸?shù)狡つw，在那里病毒復(fù)制、釋放，并引起新的瘡?fù)础?/p>

? ? ? ? HSV是一種嗜神經(jīng)病毒，它可以潛伏在人的神經(jīng)節(jié)內(nèi)，不時(shí)的通過神經(jīng)軸到達(dá)體表，感染人的皮膚，引起皰疹并形成傳染性。HSV的傳染性很強(qiáng)，全世界95%的人都感染有HSV。

? ? ? ? 大部分情況下HSV不會(huì)引起嚴(yán)重的癥狀，但極少數(shù)情況下HSV會(huì)沿著神經(jīng)軸逆行進(jìn)入大腦，引起嚴(yán)重的皰疹腦炎。皰疹腦炎的病情進(jìn)展迅速，死亡率高。沒有及時(shí)治療的死亡率高達(dá)70%，注射大量的阿昔洛韋可以把死亡率降到三分之一。

病毒傳播途徑

? ? ? ?HSV-1和HSV-2通過與感染了該病毒的人接觸而傳播，HSV-2周期性地在人類**道中釋放，通常是無癥狀的。大多數(shù)X傳播發(fā)生在無癥狀釋放的時(shí)期。無癥狀重新激活意味著該病毒會(huì)引起非典型——細(xì)微或難以察覺的癥狀，這些癥狀未被鑒定為活動(dòng)性皰疹感染，因此即使不存在明顯的HSV水泡或瘡，也可能獲得該病毒。 在一項(xiàng)研究中，每日**器拭子樣本發(fā)現(xiàn)暴發(fā)人群中HSV-2的天數(shù)中位數(shù)為12–28％，無癥狀感染者中為10％的天數(shù)，其中許多發(fā)作均不可見爆發(fā)(亞臨床釋放)。

? ? ? ?在另一項(xiàng)研究中，采用雙向轉(zhuǎn)換設(shè)計(jì)，隨機(jī)將73名受試者隨機(jī)接受每日1g伐昔洛韋或安慰劑治療，每組60天。 通過聚合酶鏈反應(yīng)自行收集每日拭子區(qū)域用于HSV-2檢測(cè)，以比較伐拉昔洛韋和安慰劑對(duì)無免疫力，無癥狀生殖器皰疹感染史的HSV-2血清反應(yīng)陽性的無癥狀病毒釋放的影響。 研究發(fā)現(xiàn)，與安慰劑相比，在亞臨床日中，伐昔洛韋顯著減少了釋放，顯示減少了71％。 接受伐昔洛韋治療的受試者中有84％沒有釋放，而使用安慰劑的受試者中有54％。 大約有88％的接受伐昔洛韋治療的患者沒有明顯的體征或癥狀，而安慰劑則為77％。

? ? ? ? 對(duì)于HSV-2，亞臨床釋放可能是造成大部分傳播的原因。對(duì)不和諧伴侶的研究(一個(gè)被HSV-2感染，另一個(gè)未被感染)表明，每10000個(gè)X接觸的傳播率約為5。非典型癥狀通常歸因于其他原因，例如真菌感染。HSV-1通常在兒童時(shí)期通過口腔獲得。 它也可能是通過X傳播的，包括與唾液的接觸，例如接吻和口對(duì)xxx的接觸。HSV-2主要是X傳播感染，但HSV-1***感染的比率正在增加。

? ? ? ?兩種病毒也可能在分娩時(shí)垂直傳播。但是，如果母親在分娩過程中沒有癥狀或沒有水泡則感染傳播的風(fēng)險(xiǎn)極小。 當(dāng)母親在妊娠晚期首次感染該病毒時(shí)，風(fēng)險(xiǎn)是相當(dāng)大的。與流行的謠言相反，皰疹不能從馬桶座等表面?zhèn)鞑ィ驗(yàn)榘捳畈《驹陔x開人體后立即開始死亡。

? ? ? ? 單純皰疹病毒會(huì)影響接觸感染者的皮膚區(qū)域(盡管與感染者握手不會(huì)傳播這種疾病)。一個(gè)例子是皰疹性甲溝炎，是指手指上的皰疹感染。這是牙科醫(yī)生在對(duì)患者進(jìn)行治療時(shí)常規(guī)使用手套之前的常見問題。

? ? ? ? HSV-2感染會(huì)增加感染HIV的風(fēng)險(xiǎn)。

治療

? ? ? ? 皰疹病毒會(huì)建立終生感染（因此無法從體內(nèi)消除）。

? ? ? ? 治療通常涉及通用的抗病毒藥物，這些藥物會(huì)干擾病毒的復(fù)制，降低與疾病爆發(fā)有關(guān)的病變的物理嚴(yán)重性，并降低傳播給他人的機(jī)會(huì)。 對(duì)易受傷害的患者人群的研究表明，每天使用抗病毒藥，如阿昔洛韋和伐昔洛韋，可以降低再激活率。抗皰疹藥的廣泛使用導(dǎo)致了耐藥性的發(fā)展，繼而導(dǎo)致治療失敗。 因此，廣泛研究了新的藥物來源以解決該問題。2020年1月，發(fā)表了一篇全面的評(píng)論文章，論證了天然產(chǎn)物作為有前途的抗HSV藥物的有效性。

? ? ? ? 鋅離子載體吡啶硫酮對(duì)單純皰疹病毒具有抗病毒活性。

多重激活

? ? ? 多重激活(MR)是一個(gè)過程，通過該過程，含有失活損傷的病毒基因組在感染的細(xì)胞內(nèi)相互作用，形成了可行的病毒基因組。MR最初是在大腸桿菌T4噬菌體中發(fā)現(xiàn)的，但后來也發(fā)現(xiàn)在動(dòng)物病毒中，包括流感病毒、HIV-1、腺病毒、SV40、痘苗病毒、呼腸孤病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒和單純皰疹病毒。

? ? ? ? 當(dāng)HSV顆粒暴露于單次感染會(huì)致命的DNA破壞劑劑量后，卻被允許進(jìn)行多次感染(即每個(gè)宿主細(xì)胞感染兩種或更多種病毒)，就會(huì)觀察到MR。 暴露于不同的DNA破壞劑[包括甲磺酸甲酯，三甲基補(bǔ)骨脂素(引起鏈間DNA交聯(lián))和紫外線]會(huì)導(dǎo)致MR導(dǎo)致HSV-1存活率提高。用三甲基補(bǔ)骨脂素治療遺傳標(biāo)記的HSV后，標(biāo)記的病毒之間的重組增加，這表明三甲基補(bǔ)骨脂素的損傷會(huì)刺激重組。HSV的MR似乎部分取決于宿主細(xì)胞重組修復(fù)機(jī)制，因?yàn)樵摍C(jī)制的一部分中的皮膚成纖維細(xì)胞(即來自Bloom綜合征患者的細(xì)胞)缺乏MR。

? ? ? ?這些觀察結(jié)果表明，HSV感染中的MR涉及受損病毒基因組之間的基因重組，從而導(dǎo)致產(chǎn)生后代病毒。HSV-1感染宿主細(xì)胞后，會(huì)引起炎癥和氧化應(yīng)激。因此，似乎在感染過程中HSV基因組可能會(huì)遭受氧化性DNA損傷，而MR在這些條件下可能會(huì)提高病毒的存活率和毒力。

作為基因治療的載體

? ? ? ?由于單純皰疹病毒DNA分子量比較大，因此可以用作基因治療的載體。唯一的缺點(diǎn)是，如果宿主自身攜帶單純皰疹病毒，有可能發(fā)生同源重組，導(dǎo)致單純皰疹病毒復(fù)活，引發(fā)新一輪感染風(fēng)暴，甚至引發(fā)單純皰疹病毒腦炎。

單純皰疹病毒腦炎

? ? ? ? 單純皰疹病毒腦炎(HSE)是由單純皰疹病毒(HSV)引起的急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，年發(fā)病率為1/2500000~1/500000，而兒童患者占其中的1/3。HSE是兒童急性散發(fā)性腦炎最常見病因,也是患兒出現(xiàn)急性抽搐及繼發(fā)癲癇的重要原因。本病常引起腦組織出血性壞死病變，未經(jīng)治療的HSE患者死亡率高達(dá)90%。而經(jīng)過早期治療的患者死亡率會(huì)下降至20%~30%。因此，早期診斷并給予及時(shí)治療，對(duì)降低患者病死率具有很大的幫助。

? ? ? ?單純皰疹腦炎是一種罕見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其特征是患者可能會(huì)出現(xiàn)長(zhǎng)達(dá)5天的頭痛和發(fā)燒，然后是性格和行為改變、癲癇發(fā)作、幻覺以及意識(shí)水平的改變。如果沒有早期診斷和治療，可能會(huì)發(fā)生嚴(yán)重的腦損傷甚至死亡。

? ? ? ?大約90%的皰疹腦炎病例是由1型單純皰疹病毒(HSV-1)引起的，這種病毒與引起唇皰疹的病毒相同。57%的美國(guó)成年人感染HSV-1，它通過飛沫、偶然接觸傳播，有時(shí)通過*接觸傳播，盡管大多數(shù)感染者從未有唇皰疹。其余的病例是由HSV-2引起的，這種病毒通常通過*接觸傳播，是***皰疹的原因。

? ? ? ?三分之二的HSE病例發(fā)生在HSV-1血清陽性的個(gè)體中，其中很少(只有10%)有復(fù)發(fā)性口面部皰疹病史，而大約三分之一的病例是由HSV-1初始感染引起的，主要發(fā)生在個(gè)體中18歲以下。大約一半發(fā)展為HSE的人年齡在50歲以上。

? ? ? ?下期介紹的病毒是單純皰疹病毒的致命表親——皰疹B病毒(Macacine Alphaherpesvirus 1、Cercopithecine?Herpesvirus?1、Herpesvirus Simiae、Herpes B Virus)，敬請(qǐng)期待！