過敏性鼻炎和哮喘都是同一系統(tǒng)性疾病的一部分。在正常情況下，空氣中的刺激物，微生物制劑和過敏原通過鼻子進入呼吸道。受啟發(fā)的空氣在鼻甲上變得紊亂，并與睫狀體和分泌性體液免疫防御相互作用，以去除大部分刺激物和過敏原。受到啟發(fā)的空氣也會被加濕，并以經(jīng)過調(diào)節(jié)和純化的方式呈現(xiàn)在肺部。如果鼻腔由于炎癥或感染而變得阻塞，則不會發(fā)生上述過程，并且肺暴露于增加的刺激物，過敏原和微生物。在易感個體中，這種增加的暴露會增加過敏性炎癥過程，導(dǎo)致哮喘。許多過敏性鼻炎患者，但無哮喘史，61，62）。季節(jié)性過敏性鼻炎患者的氣道反應(yīng)性季節(jié)性變化已得到證實（63）。已經(jīng)表明，通過乙酰甲膽堿激發(fā)測量，用鼻內(nèi)皮質(zhì)類固醇治療過敏性鼻炎可改善鼻炎和哮喘癥狀以及氣道反應(yīng)性（64）。鼻內(nèi)皮質(zhì)類固醇在肺部的直接抗炎作用似乎不太可能，因為不到2％的鼻腔藥物被輸送到胸部。鼻腔給予倍氯米松治療也可以預(yù)防與季節(jié)性鼻炎和哮喘相關(guān)的支氣管反應(yīng)性增加（65）。

鼻竇炎和哮喘的關(guān)聯(lián)，因為20年代和20世紀30年代（已注意到66?-?68）。有人提出，后鼻腔引流可導(dǎo)致下呼吸道細菌播種，導(dǎo)致感染和炎癥。此外，通過從鼻和鼻竇輸入的傳入三叉神經(jīng)以及通過傳出迷走神經(jīng)通路刺激副交感神經(jīng)系統(tǒng)可引起反射性支氣管收縮（69）。在顯示上呼吸道刺激后下呼吸阻力增加的研究中，阿托品的給藥可以消除這種效應(yīng)（70）。Slavin等人（71據(jù)報道，70％的哮喘患者表現(xiàn)出主觀改善，65％的患者在鼻竇炎的內(nèi)科和外科治療后可以減少口服類固醇的需求?？股?，抗組胺藥和皮質(zhì)類固醇聯(lián)合治療哮喘患兒的鼻竇炎已顯示出對乙酰膽堿氣道反應(yīng)性的相關(guān)改善（72）。

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過敏性鼻炎

過敏性鼻炎是兒童發(fā)病的主要原因。它是許多漿液性中耳炎，慢性鼻竇炎，上呼吸道感染和下呼吸道感染易感性增加的原因，共存障礙或易感因素，以及牙頜畸形和牙槽發(fā)育不良等正畸疾?。?3））。許多患有過敏性鼻炎的兒童患有慢性鼻塞或復(fù)發(fā)性上呼吸道感染，并且多次用感冒藥和/或抗生素治療。隨著時間的推移，經(jīng)常會出現(xiàn)更季節(jié)性的變化，然后這個問題就會被認為是過敏的。醫(yī)療和藥物的直接成本以及學(xué)校和工作日損失的間接費用是巨大的。然而，過敏性鼻炎通常被認為是無關(guān)緊要的，患者只能自己找到補救措施。表4列出了過敏性鼻炎的其他癥狀。過敏性鼻炎也可以通過表5中列出的標志識別。

表4：

過敏性鼻炎的癥狀

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清澈，水樣的鼻涕

打鼾

口呼吸

抽鼻子

打噴嚏

面部抽搐或抽搐

'過敏致敬'

復(fù)發(fā)性中耳炎或漿液性中耳炎

復(fù)發(fā)性鼻竇炎

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表5：

過敏性鼻炎的跡象

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由于血管舒張和排水減少導(dǎo)致的過敏性“光亮”，是眼睛下方的藍色水腫區(qū)域

Dennie-Morgan折疊線從內(nèi)側(cè)epicanthus橫向延伸

由持續(xù)性摩擦引起的鼻軟骨邊緣的橫向鼻折痕（'過敏致敬'）

由于慢性發(fā)炎的鼻粘膜引起的上頜竇通氣減少引起的上頜發(fā)育不全

高弓形上腭，由于慢性口呼吸導(dǎo)致的上頜骨咬合

蒼白，藍灰色的鼻甲

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過敏性鼻炎的鑒別診斷包括感染性鼻炎，慢性鼻竇炎，異物（特別是如果有慢性單側(cè)化膿性鼻竇炎史），鼻息肉或機械性鼻塞。

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治療

抗組胺藥可有效減少鼻炎的打噴嚏，瘙癢和分泌物，并有助于緩解眼睛發(fā)癢。如果有明顯的鼻塞，口服減充血劑 - 抗組胺藥的組合可能更有效（74）。不幸的是，抗組胺藥引起高比例的副作用，鎮(zhèn)靜是最常見的。較新的非鎮(zhèn)靜抗組胺藥可能更有用，因為它們可使患者在沒有鎮(zhèn)靜作用的情況下緩解癥狀。然而，在兒童中，較老的第一代抗組胺藥比成人引起的鎮(zhèn)靜作用更少。

如果癥狀嚴重或需要迅速減少充血，可以在短時間內(nèi)使用局部減充血劑。經(jīng)過幾天的常規(guī)使用后，似乎存在“反彈”效應(yīng)，其中鼻粘膜變得更加擁擠（藥物性鼻炎），并且當患者服用局部減充血劑時癥狀實際上可以增加。

如果鼻炎是季節(jié)性的，可以預(yù)期癥狀，并且在季節(jié)之前和期間使用局部皮質(zhì)類固醇進行預(yù)防性治療是有用的。鼻用皮質(zhì)類固醇可顯著減輕充血和打噴嚏的癥狀（75）。鼻用類固醇的副作用通常是鼻腔灼燒，刺激，打噴嚏和鼻出血。如果癥狀嚴重，可能需要短程口服類固醇來減輕癥狀。對于鼻竇炎，除了適當?shù)目寡字委熗?，可能還需要積極和長期的抗生素治療。

在許多對照研究中，免疫療法減輕了鼻炎的癥狀（76）。只有在環(huán)境預(yù)防措施和適當?shù)尼t(yī)療管理未能使癥狀得到充分改善后，才應(yīng)考慮進行免疫治療。用于免疫療法的過敏原的選擇基于患者的臨床病史和確認性陽性皮膚測試。陽性皮膚試驗不應(yīng)成為免疫治療疫苗制劑中過敏原的唯一決定因素，因為在花粉季節(jié)，IgE滴度與癥狀嚴重程度之間可能存在較差的相關(guān)性（77）。應(yīng)告知患者，重大改善可能需要幾年時間才能發(fā)生;?他們不應(yīng)該停止服藥，直到癥狀改善;?治療是特異性的，不會預(yù)防由其他過敏原引起的癥狀;?并且環(huán)境預(yù)防措施應(yīng)該繼續(xù)減少復(fù)發(fā)的機會。

接近過敏的孩子

確定有風(fēng)險的患者：

存在過敏性疾病的遺傳傾向;?然而，環(huán)境暴露決定了患者的敏感程度以及疾病的嚴重程度（78）。為了降低致敏的頻率和嚴重程度，可以通過記錄良好的家族史來識別處于危險中的患者。如果沒有過敏的近親，發(fā)病率約為12％，但如果父母一方患有過敏癥，則發(fā)病率上升至30％至50％。如果父母雙方都有過敏癥，那么患過敏兒童的幾率為50％至80％。過敏性母親的嬰兒比過敏父親的嬰兒更容易發(fā)生過敏癥（79）。臍帶血IgE的測量已被用于進一步預(yù)測兒童是否會出現(xiàn)過敏癥。最初，人們認為這將有很大的預(yù)測值（80，81），但最近的研究表明，家族病史更重要（82）。

盡管發(fā)生過敏性疾病的傾向是遺傳的，但是在對飲食和環(huán)境過敏原敏感后疾病表現(xiàn)出來。降低粘膜免疫力和/或增加過敏原吸收的條件增加了致敏的可能性

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表6：

與過敏致敏和過敏性疾病表達風(fēng)險增加相關(guān)的因素

直系親屬

孕婦吸煙

在早年生活中減少了體液和細胞免疫防御

- 低血清或分泌性免疫球蛋白A.

- 生命最初三個月內(nèi)T淋巴細胞水平低

破壞粘膜完整性的外科手術(shù)或感染

早期接觸攝入或吸入的過敏原

- 早期配方奶喂養(yǎng)

- 早期引入固體食物

- 在早年接觸塵螨，動物皮屑，霉菌和花粉

接觸刺激物（香煙，燃木爐等）

飲食控制措施：

如果認為嬰兒患過敏性疾病的風(fēng)險很高，嬰兒可能會受益于食物過敏原的減少，以減少食物過敏的發(fā)生率。應(yīng)考慮飲食避孕方案，包括母乳喂養(yǎng)（或必要時補充低過敏性牛奶）至少四個月，并考慮延遲引入過敏原固體（83））。有人建議，母乳喂養(yǎng)的母親應(yīng)避免攝入高度過敏的食物，如堅果，魚類和海鮮，以減少嬰兒接觸這些食物的風(fēng)險。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)遵循這種飲食方案的高風(fēng)險嬰兒在出生后的第一年內(nèi)顯著降低了食物過敏和AD，但后來哮喘或鼻炎的發(fā)病率沒有下降。如果采取這些飲食控制措施，重要的是由營養(yǎng)師審查母親的飲食。為了減少可能終身致敏的可能性，應(yīng)將魚類，堅果和海鮮等高致敏性食物的使用推遲到三年或更晚。然而，84）。因為許多食物過敏的孩子會出現(xiàn)呼吸道過敏癥，如哮喘和鼻炎，應(yīng)該采取有關(guān)過敏原和刺激物避免的環(huán)境咨詢，以盡量減少這種變化。

環(huán)境控制措施：

環(huán)境控制措施是治療呼吸道過敏的基石。如果在高風(fēng)險兒童的家中早期建立，他們會減少接觸吸入性過敏原，并且希望降低致敏風(fēng)險（85）。

需要仔細研究，包括對家庭，學(xué)校和/或日托環(huán)境的評估，以確定潛在的刺激物和過敏原（表7）。應(yīng)避免環(huán)境中的刺激物，如香煙煙霧。應(yīng)通過適當?shù)钠つw試驗或體外試驗（如RAST或CAP）確認對疑似過敏原的敏感性。如果這不可行，應(yīng)建議采取糾正措施。

表7：

主要過敏原和刺激物

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室內(nèi)過敏原

?? 屋塵螨

?? 動物皮屑（狗，貓）

?? 蟑螂

?? 模具

室外過敏原

?? 花粉

???? 樹木（早春到晚春）

???? 草（晚春到初夏）

???? 豚草（夏末）

真菌

刺激物

?? 香煙煙霧

?? 木材燃燒爐

?? 油漆，清漆，膠水的排放

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塵螨Dust mites：

如果濕度大于50％，塵螨以人體皮膚鱗屑為食，并茁壯成長。避免螨蟲的措施包括消除塵螨水庫和降低濕度（86）。臥室是螨過敏原暴露的最重要來源，也是第一個應(yīng)該集中控制措施的場所。床墊和枕頭應(yīng)裝在不透水的拉鏈蓋內(nèi)。床上用品應(yīng)用熱水（55oC以上）清洗。

地毯，尤其是鋪設(shè)在混凝土板上的地毯，是優(yōu)質(zhì)的螨蟲儲存器，如果可能的話應(yīng)該將其移除。如果它們不能被除去，則諸如苯甲酸芐酯（撒在地毯上的細粉）之類的殺螨劑可以減少螨蟲數(shù)量。由于緊密隔熱的房屋往往更潮濕，因此應(yīng)確保適當?shù)耐L(fēng)。如果難以將濕度降低至小于50％，則可能需要除濕器或空氣交換器。盡管空氣凈化器可能有助于降低較大直徑過敏原的水平，但大多數(shù)空氣凈化器不會降低屋塵螨的水平。在強制空氣加熱系統(tǒng)中，應(yīng)經(jīng)常清潔或清洗過濾器?；颊吲P室的導(dǎo)管開口應(yīng)密封或用過濾器覆蓋，如有必要，應(yīng)安裝電動底板加熱器。

在對螨敏感的哮喘患者中，最有效的治療方法是環(huán)境控制，并且已發(fā)現(xiàn)上述過敏預(yù)防措施可顯著降低疾病的嚴重程度和對癥治療的需要（87）。

防塵螨預(yù)防措施：

塵螨在潮濕，多塵的環(huán)境中茁壯成長。因此，應(yīng)采取以下環(huán)境措施。

·??????? 家中的濕度應(yīng)保持在50％以下。

·??????? 床墊和枕頭應(yīng)裝在不透水的拉鏈蓋內(nèi)。

·??????? 床上用品應(yīng)經(jīng)常在高溫（55oC）水中洗滌。

·??????? 在使用強制通風(fēng)系統(tǒng)加熱的房屋中，應(yīng)經(jīng)常更換或清洗過濾器，臥室中的管道開口應(yīng)密封或用棉質(zhì)過濾器覆蓋。

·??????? 如果可能，應(yīng)移除地毯。如果沒有，蒸汽清潔和干燥，以及使用高效微粒空氣或中央真空吸塵減少了在空氣中再循環(huán)的塵螨的數(shù)量。

·??????? 臥室內(nèi)的灰塵捕捉器，如毛絨動物或書籍，應(yīng)移走或放在有蓋的書架上。

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蟑螂過敏原Cockroach allergens：

蟑螂過敏原被認為是內(nèi)城住宅和其他污染的設(shè)置（一個主要過敏原88，89）。控制主要取決于良好的家務(wù)管理和殺蟲劑。即便如此，因為蟑螂似乎感染了整個建筑物，所以除非患者移動，否則難以避免暴露。(房屋角落放洗衣粉除蟑螂，小孩不能接觸到)

動物皮屑Animal dander：

理想情況下，在發(fā)現(xiàn)對動物敏感的患者中，應(yīng)將動物從家中取出。對于有過敏風(fēng)險的幼兒或已經(jīng)證明過敏性疾病的兒童，即使對有關(guān)動物進行皮膚測試可能是陰性，也應(yīng)該采用相同的咨詢。由皮膚中的皮脂腺產(chǎn)生的貓過敏原是2至4微米的空氣傳播顆粒，長時間保持空氣傳播（90）。一旦將貓從環(huán)境中移除，皮屑可能會長時間留在地毯和軟墊家具中。選擇養(yǎng)貓的家庭應(yīng)每周在溫水中清洗動物，以減少過敏原的來源（91）。應(yīng)將動物放在病人的臥室外，并應(yīng)移除地毯和軟墊家具等水庫。床墊應(yīng)覆蓋不透水的拉鏈蓋。

真菌mold：

主要的室內(nèi)霉菌是曲霉菌和青霉菌，但室外霉菌（如鏈格孢菌和枝孢菌）滲透到室內(nèi)環(huán)境中（92）。所有霉菌生長的共同點是需要濕度，主要水庫是潮濕，通風(fēng)不良的地下室，浴室和廚房。如果不采取適當?shù)拇胧?，安裝在強制空氣加熱系統(tǒng)中的中央加濕器可能含有大量霉菌。

如果確認霉菌敏化，應(yīng)盡可能保持濕度低至35％，但肯定不超過50％。預(yù)防措施包括增加整個房屋的通風(fēng)，特別是在地下室和浴室;?將干衣機排到外面;?從地下室或其他已被淹沒的區(qū)域移走地毯;?檢查墻壁是否有滲漏;?并刪除壁紙。除濕機，空氣交換器或空調(diào)也可以降低濕度。通過在周邊切割樹木和樹枝來將房屋暴露在陽光下也可以降低濕度。

花粉Pollens：

重要的是要了解該地區(qū)主要致敏花粉的出現(xiàn)和消失的時間。一般來說，樹木花粉出現(xiàn)在早春至晚春，草花粉出現(xiàn)在春末夏初，夏季出現(xiàn)雜草。重要的是不僅要通過臨床病史進行診斷，還要通過適當?shù)钠つw測試確認。偶爾，患有花粉過敏癥的典型癥狀的患者也可能對一年中的這個時期也很突出的霉菌過敏。塵螨也傾向于在春季，夏末和秋季的濕度下茁壯成長，患有塵螨過敏的患者可以變得更有癥狀。清晨，空氣中的花粉含量更高。臥室內(nèi)的窗戶應(yīng)在此期間保持關(guān)閉，以防止花粉進入房屋。房屋內(nèi)和車內(nèi)的空調(diào)可以通過允許患者保持他或她的窗戶關(guān)閉來幫助。應(yīng)規(guī)劃戶外活動，避免在花粉高峰時段外出。對于患有嚴重癥狀的患者，可以保證在有問題的花粉不充分的地方安排假期。

刺激物：

這已經(jīng)明確了很多年，暴露于香煙煙霧對呼吸道過敏（的頻率和嚴重程度產(chǎn)生重大影響93，94）。應(yīng)建議患者戒煙，呼吸道過敏患者的父母應(yīng)在室外吸煙而不是在車內(nèi)吸煙。隨著能源成本的增加，人們傾向于將房屋緊密隔離，并且在許多情況下，增加木材燃燒爐。住在有燃木爐的房子里的孩子似乎患有更多的呼吸道感染（95）。興趣愛好，如木工或繪畫，可能會增加有毒刺激物的暴露。在這種情況下，空氣交換器可能有助于清除房屋內(nèi)的刺激物。

結(jié)論

兒童過敏是遺傳和環(huán)境因素相互作用對疾病表達的影響。雖然存在遺傳傾向，但暴露于環(huán)境過敏原，刺激物和感染會決定患者對不同飲食和吸入過敏原的敏感性。隨著闡明作用于未成熟細胞免疫系統(tǒng)的遺傳和環(huán)境因素并確定其作用，將開發(fā)更多持久預(yù)防措施的實施。然而，目前，對過敏癥高風(fēng)險兒童的最佳方法是盡早制定飲食和環(huán)境控制措施，以減少致敏性，并識別和適當治療過敏性疾病的演變體征和癥狀。炎癥是所有過敏性疾病的核心，

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食物過敏（免疫反應(yīng)）

IgE介導(dǎo)的食物過敏：

IgE介導(dǎo)的食物過敏的流行程度未知，似乎在3％至7.5％之間;較高頻率通常發(fā)生在較年幼的兒童身上。 1.5％的嬰兒在出生后的第一年會出現(xiàn)牛奶過敏。在這些孩子中，15％的孩子會在第二個十年中保持敏感，35％會對其他食物過敏。雞蛋過敏被認為影響約1.3％的兒童，花生過敏約0.5％的兒童。

遺傳易感性，食物的過敏性和接觸時間將決定特應(yīng)性兒童過敏的食物。年幼的嬰兒特別容易發(fā)生食物過敏。在較年幼的兒童中，最常見的食物是牛奶和雞蛋。這些過敏癥往往是自我限制的，大多數(shù)人會在適當?shù)南嬍澈髱啄陜?nèi)解決。與年齡較大的兒童和成人一樣，大多數(shù)過敏性食物（如堅果，魚類和海鮮）過敏往往會持續(xù)一生。

IgE介導(dǎo)的對食物的反應(yīng)可能會出現(xiàn)一系列直接反應(yīng)（通常在4小時內(nèi)發(fā)生），這些反應(yīng)的嚴重程度越來越高，涉及不同的器官系統(tǒng)。皮膚受累包括口周皮疹，AD，蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫。呼吸受累包括咳嗽，喘鳴和喘息。胃腸道癥狀包括射彈嘔吐，腹部痙攣，惡心和腹瀉，全身癥狀包括過敏反應(yīng)。

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過敏反應(yīng)：

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過敏反應(yīng)是一種急性、嚴重的過敏反應(yīng)，通常涉及兩個或多個器官系統(tǒng)，由組織肥大細胞迅速釋放出具有藥理活性的介質(zhì)引起。暴露于激發(fā)因子后，反應(yīng)可在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)發(fā)生，患者可出現(xiàn)廣泛的體征和癥狀（14）。過敏反應(yīng)可能始于皮膚潮紅和蕁麻疹，可迅速進展到心肺損害和死亡。其他表現(xiàn)可為口內(nèi)或喉部水腫、支氣管痙攣、腹部絞痛、嘔吐或腹瀉。雖然大多數(shù)癥狀會在治療后的幾個小時內(nèi)自行緩解，但在某些情況下，癥狀會在幾個小時后延長或復(fù)發(fā)（15）。據(jù)報道，急診室過敏反應(yīng)患者的癥狀頻率為蕁麻疹79%，喘息和呼吸困難70%，低血壓24%（16）。過敏反應(yīng)的真實發(fā)生率和流行率尚不清楚，但估計有1:2700人因各種原因住院，美國每年有500人死亡（17人）。對過敏反應(yīng)的認識和及時治療（表1）是取得成功的關(guān)鍵。過敏反應(yīng)最常見的原因是食物（18）、藥物（19）和昆蟲叮咬（20）。

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表格1：

管理兒童食物的嚴重反應(yīng)

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鑒定高危兒童

?- 對堅果，魚類，海鮮等高致敏食物立即作出反應(yīng)的歷史

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?- 使用強陽性皮膚點刺試驗或放射性吸收劑或CAP（Pharmacia和Upjohn Diagnostics AB，瑞典）測試對較少過敏性食物（如牛奶和雞蛋）的顯著即時反應(yīng)的歷史

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?- 顯著的哮喘

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管理

急性

?- 肌內(nèi)注射腎上腺素1：1000,0.01 mL / kg至0.5 mL。根據(jù)需要每15至20分鐘重復(fù)一次

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?- 通過口咽，氣管導(dǎo)管或必要時通過環(huán)甲切除術(shù)保護呼吸道

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?- 如果需要，管理氧氣

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?- 將患者置于臥位，雙腿抬高。每15分鐘監(jiān)測生命體征

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?- 如果出現(xiàn)低血壓，建立靜脈通路并準備注入大量液體

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?- 重新評估氣道和血壓

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?- 如果低血壓對大量輸注無反應(yīng)：連續(xù)腎上腺素輸注（0.5至5μg/ min，兒童0.1至1μg/ kg / min）或去甲腎上腺素（4至8 mg;兒童0.1至1μg/ kg / min）或多巴胺（1至10微克/千克/分鐘，兒童2至25微克/千克/分鐘）

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?- 對于蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫：噻嗪胺25至100毫克;兒童肌肉注射或靜脈注射1至2毫克/千克

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?- 對于支氣管痙攣：在氧氣中霧化沙丁胺醇

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?- 糖皮質(zhì)激素沒有直接的益處，但可能有益于預(yù)防或改善晚期反應(yīng)氫化可的松250至500毫克q靜脈注射4至6小時或潑尼松2毫克/公斤口服

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繼續(xù)觀察，直到反應(yīng)完全解決

Epipen（Dey Laboratories，USA）或Anakit（Hollister-Stier，USA）患者出院并指過敏癥患者

預(yù)防

?- 關(guān)于避免過敏原，可能的過敏原來源，如何閱讀標簽等的法律顧問

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?- 建議隨時攜帶液體形式的緊急腎上腺素和抗組胺藥

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?- 提供治療計劃：指導(dǎo)如何給予腎上腺素及其使用的適應(yīng)癥

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?- 建議佩戴MedicAlert手鐲

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據(jù)報道，各種各樣的食物引發(fā)過敏反應(yīng)，花生，堅果，魚，海鮮，雞蛋和牛奶是最常見的食物過敏原。食物抗原可能隱藏在食物中，可能不易識別。具有致命食物過敏風(fēng)險的患者通常具有先前對食物的反應(yīng)的歷史，并且大多數(shù)患者具有共存的哮喘。 Sampson等（21）綜述了6種致命的過敏反應(yīng)和7種近乎致命的反應(yīng)。所有患者均患有哮喘，并對其他過敏原過敏。在這份報告中，六種致命反應(yīng)中有四種發(fā)生在學(xué)校，即使為三名患者開了腎上腺素，但在反應(yīng)開始時沒有一種可用。致命和非致命反應(yīng)之間的主要結(jié)果差異似乎是給予腎上腺素的速度。在一些患者中，反應(yīng)始于腹痛，并且未被認為是起源過敏。一些兒童在呼吸道癥狀出現(xiàn)之前癥狀相當輕微，并且在呼吸道癥狀出現(xiàn)之前都沒有接受過腎上腺素。因此，應(yīng)在過敏反應(yīng)治療中迅速給予腎上腺素（22）。

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對于出現(xiàn)與食物攝入有關(guān)的顯著反應(yīng)的患者，詳細的反應(yīng)史，包括發(fā)病時間，所有表現(xiàn)，進展的性質(zhì)，反應(yīng)的持續(xù)時間和對治療的反應(yīng)，有必要的。在反應(yīng)時，一旦處理開始，就需要列出所有食物的成分，制造商的名稱以及食品的批號（如果可能的話）。當由經(jīng)過培訓(xùn)的過敏癥專家確認對疑似食物過敏時，此信息非常有用。

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過敏反應(yīng)的管理包括讓父母和患者意識到后續(xù)暴露的潛在風(fēng)險。必須嚴格避免患者高度過敏的食物。應(yīng)該教育患者和父母如何閱讀標簽上的成分，并在攝取食物之前要求查看餐館食物成分列表。如果對食物的含量存在疑問，則不應(yīng)攝入。如果父母未經(jīng)許可，應(yīng)教小孩子不要接受任何食物。

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有嚴重反應(yīng)風(fēng)險的患者應(yīng)配備適當?shù)募本人幬?，包括腎上腺素（Epipen; Dey Laboratories，USA）或Anakit（Hollister-Stier，USA）。在年輕患者中，腎上腺素的嚴重不良反應(yīng)，如心律失?；蚋哐獕何Ｏ?，極為罕見，腎上腺素的挽救生命的益處遠遠超過任何小的不良反應(yīng)風(fēng)險。

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應(yīng)建議患者使用MedicAlert手鐲，建議可能發(fā)生明顯反應(yīng)。如果孩子在日托或?qū)W校，或去營地，父母應(yīng)該告知照顧者孩子的過敏，教育他們避免，并指導(dǎo)他們?nèi)绾我约昂螘r使用救援藥物。

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對于有可能危及生命的反應(yīng)風(fēng)險的兒童，這是一個對堅果，魚類和海鮮有反應(yīng)的兒童，或者過去對任何食物產(chǎn)生過重大反應(yīng)的兒童，應(yīng)立即注射腎上腺素，如攝入后出現(xiàn)癥狀。不要等待出現(xiàn)明顯癥狀。然后可以施用抗組胺藥以幫助維持控制。注射腎上腺素后，患者應(yīng)盡快運送到醫(yī)療機構(gòu)，在那里可以使用氧氣，打開和維護呼吸道的設(shè)備，支氣管擴張器和靜脈輸液進行容量更換?；颊邞?yīng)觀察至少4小時，但最好是12至24小時，因為在某些情況下，反應(yīng)會在數(shù)小時后再次發(fā)生。

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對食物的延遲免疫反應(yīng)（非IgE依賴）

過敏性胃腸病代表了一系列疾病，其中腸道炎癥是主要問題。反應(yīng)的嚴重程度可能不同。輕度癥狀包括腹部痙攣和反流，但這些反應(yīng)可能會發(fā)展為慢性腹瀉的更顯著癥狀（通常伴有難聞的糞便伴有血液和粘液），蛋白質(zhì)丟失，貧血和茁壯成長。認為炎癥是由細胞介導(dǎo)的反應(yīng)而不是IgE介導(dǎo)的反應(yīng)刺激的。表現(xiàn)通常在發(fā)病時延遲，并且很少涉及皮膚和呼吸系統(tǒng)。

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在嬰兒期的腸結(jié)腸疾病中，在喂食后1至3小時可能出現(xiàn)煩躁，曠日持久性嘔吐和腹瀉。持續(xù)接觸可能導(dǎo)致血性腹瀉，貧血，腹脹和茁壯成長。大約15％的病例發(fā)生低血壓，并且可能與代謝性酸中毒有關(guān)。牛奶或大豆配方奶粉是幼兒腸球菌紊亂的主要原因，而在較大的兒童中，雞蛋，小麥，大米，燕麥，花生，木賊，雞肉，火雞和魚類被發(fā)現(xiàn)是主要原因。在成年人中，貝類似乎是主要原因。

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嬰兒腹痛有時可能很嚴重并引起嚴重的焦慮。當嬰兒從牛奶配方奶粉中取出時，有許多關(guān)于絞痛改善的報告（23），當哺乳期母親停止飲用牛奶時，母乳喂養(yǎng)的嬰兒甚至有所改善。通常，反應(yīng)非常顯著，嬰兒會在幾天內(nèi)改善。如果沒有改善，則不應(yīng)繼續(xù)改變配方。腹痛的確切病因尚不清楚，但在嚴重的情況下，嬰兒腹痛可能是嬰兒結(jié)腸炎的一部分。 Colic，即使是由于牛奶，很少（如果有的話）是IgE介導(dǎo)的反應(yīng)。

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食物過敏的診斷

任何診斷食物過敏的嘗試都應(yīng)該從仔細的歷史開始。這應(yīng)包括可能涉及的所有食物或食物，攝入后反應(yīng)開始的時間，所涉及的器官（即皮膚，胃腸系統(tǒng)，呼吸道），反應(yīng)的進展和對治療的反應(yīng)。表2中提供了一般指導(dǎo)原則。過去的重要方面包括早期生活的以下細節(jié)：手術(shù)或胃腸道感染;將食物引入飲食的日記;并且其他特應(yīng)性表現(xiàn)如特應(yīng)性皮炎和哮喘并存。應(yīng)通過一級親屬的特應(yīng)性家族史來評估患者發(fā)生IgE介導(dǎo)的食物過敏的傾向。確認對食物不良反應(yīng)的“黃金標準”是雙盲，安慰劑對照的挑戰(zhàn)。

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表2：

評估潛在食物引起的過敏反應(yīng)時應(yīng)考慮的一般準則

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眾所周知，患者病史不準確

食物過敏在幼兒中最常見，特別是患有特應(yīng)性皮炎的兒童

絕大多數(shù)過敏反應(yīng)導(dǎo)致的食物相對較少

真正的食物過敏通常涉及影響皮膚，胃腸道和/或呼吸系統(tǒng)的“經(jīng)典”體征和癥狀

作為唯一表現(xiàn)的主觀或行為癥狀是非常罕見的

對染料和添加劑的不良反應(yīng)很少見

Abstract

Allergic diseases in children have increased significantly in recent years and now affect up to 35% of children. They are a major cause of morbidity in children. Although there is a genetic predisposition, it is the exposure to environmental allergens, irritants and infections that will determine the sensitization to different dietary and inhalant allergens. As the genetic and environmental factors that act on an immature cellular immune system are better elucidated and their roles established, the implementation of more enduring preventive efforts will be developed. However, at present, the best approach to the child at high risk for the development of allergies is to institute dietary and environmental control measures early to decrease sensitization, and to recognize and appropriately treat the evolving signs and symptoms of allergic disease.

Keywords:?Allergic diseases, Allergies, Environmental factors

Allergic diseases affect about 30% to 35% of all children, and the frequency of these diseases has been increasing in recent years. Atopic children have a genetic predisposition to develop immunoglobulin E (IgE) antibodies to a variety of dietary and inhalant allergens to which they are exposed. Subsequent exposure to the IgE produced that has fixed on mast cells results in a discharge of chemical mediators that causes both an immediate reaction and then a late inflammatory response in the target end organ. Atopic dermatitis (AD), IgE-mediated food allergies, asthma and allergic rhinitis are often interrelated. They can coexist, or as one condition improves, another can evolve (‘the allergic march’). The capacity to prevent and treat allergic diseases depends on an understanding of the immunology that underlies the development and expression of allergic diseases, as well as an understanding of the environmental factors that promote their development.

The propensity to develop allergies to dietary and inhalant allergens is largely genetically determined. Twelve per cent of children with no family history of allergy, 30% to 50% of children with a single parental allergy and 60% to 80% of children with biparental allergies will develop allergic disease (1).

Atopic individuals have a tendency to produce more IgE when exposed to certain antigens. The T helper cell is a major target for the genetic factors that control the expression of the IgE responder phenotype. Two types of T lymphocyte helper cells have been identified. T helper 1 (TH1) cells produce interferon gamma (INF γ) and other cytokines that are necessary to mount an effective immune response against infection. T helper 2 (TH2) cells that produce interleukin (IL)-4 and IL-5 play a dominant role in IgE production (2,3) and eosinophil activation. IL-4, which is produced by TH2 cells, is critical in initiating a switch in production by plasma cells to IgE. IL-5 increases eosinophil activation. INF γ, which is produced by TH1 helper lymphocytes, is important in cell-mediated responses, but can also ‘down-modulate’ TH2 cells and, consequently, the production of IL-4. Reciprocally, IL-4 can also decrease the production of INF γ by TH1 cells. Both types of T helper cells are reactive to allergens, but at the clonal level, the atopic response is predominantly TH2 as opposed to TH1 cells in healthy individuals.

There appears to be a strong association between allergen exposure in infants and young children, and the expression of atopic disease in later life (4). During pregnancy, the developing fetus is exposed to the TH2 environment of the placenta (5). At birth, the immune system of a newborn continues to be skewed toward TH2 type immunity. The postnatal maturation of the immune system is characterized by the gradual development of TH1 immunity. While the persistence of a TH2 pattern is to some extent genetically determined, the deviation toward a TH1 pattern is also modified to a considerable degree by the environment. A slower maturation of the TH1 immune response that normally occurs during the first 12 to 18 months of life is what predisposes a child to the subsequent development of allergy and asthma (6). Thus, in addition to genetic factors, a failure of TH2 responses that are present at birth to deviate to TH1 responses with the normal maturation of the immune system is postulated to drive the development of allergy and asthma. Indeed, a diminished peripheral blood cell generation of INF γ (generated by TH1 helper cells) has been associated with a greater likelihood of wheezing with a respiratory syncytial virus (RSV) infection (7,8). Treatment with INF γ has resulted in a decrease in bronchial inflammation after virus inoculation in rats (9). Exposure to specific environmental allergens and irritants during this critical period may cause the formation of long-lived memory T cell responses that will become clinically manifest many years later.

The hygiene hypothesis was first introduced in 1989 and was based on the observation that there was an inverse correlation between household size and allergic rhinitis (10). The incidence of infection was higher in households with more family members, and this increase in infection was postulated to reduce the development of the allergy phenotype. Infection is believed to stimulate the deviation toward a normal TH1 response. Further epidemiological studies investigating the protective role of childhood infections on the subsequent development of allergy have produced conflicting results, with some studies supporting the hygiene hypothesis and other studies not showing any link. The nature of the infectious agents (bacteria versus viral, as well as which specific bacteria or virus), the route of infection, the timing of infections and the length of follow-up all contribute to the conflicting results in the literature. Nevertheless, it has been hypothesized that one of the reasons for the significant increase in allergic diseases in developed countries is better hygiene and a relative lack of ‘TH1-inducing’ infections during infancy. In addition, antibiotic use during infancy may be associated with an increased risk of the subsequent development of allergy. It is postulated that antibiotics deplete normal gastrointestinal bacterial flora that normally suppress TH2 responses (11,12).

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