? ? ? 花粉過敏癥的發(fā)病機(jī)理有兩個(gè)階段，第一個(gè)階段是免疫應(yīng)答即致敏階段。

??參與花粉過敏癥的免疫球蛋白是免疫球蛋白E( IgE)，IgE能致敏同種組織中的肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞，這些細(xì)胞的細(xì)胞膜上有IgE的Fc受體o IgE通過其Fc斷片與這些細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，從而使該細(xì)胞致敏。

??每個(gè)人血中的每一個(gè)嗜堿性粒細(xì)胞上具有10000~50000可與IgE分子結(jié)合的受體，這些受體的密度與血清IgE濃度有關(guān)。每個(gè)人肥大細(xì)胞上具有IgE受體1000~700000個(gè)。在生理狀況下，IgE同嗜堿性粒細(xì)胞的親和力是很強(qiáng)的。IgE與嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞上IgE受體的高親和力證明，少量IgE就能致敏這些細(xì)胞并且IgE的致敏作用是持久的。

??第二個(gè)階段是效應(yīng)階段即發(fā)病階段；免疫球蛋白E (IgE)結(jié)合到效應(yīng)細(xì)胞（肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞）上，當(dāng)特異性抗原（花粉等）與致敏的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上的特異性IgE接觸相互作用時(shí)，即可引起肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放他們具有藥理學(xué)活性的化學(xué)介質(zhì)。脫顆粒開始啟動(dòng)是細(xì)胞膜上IgE受體的聚集(aggregation)，也就是受體的“搭橋”( bridging)引起這種聚集。聚集是發(fā)生在β和λ鏈。這種搭橋可通過IgE分子，多價(jià)抗原或抗IgE抗體，甚至抗IgE抗體的F( ab’)2斷片來實(shí)施（相反的，這種抗體Fab單體斷片，則不能引起嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒）。

近年來遺傳性過敏性疾病有增加的趨勢(shì)，除了生長(zhǎng)于小家庭、大多攝食已減菌的食物、接種疫苗之外，還有過分的注重等因素，導(dǎo)致嬰幼兒時(shí)期與微生物的接觸機(jī)會(huì)大為減少，免疫反應(yīng)趨向TH2免疫反應(yīng)，使得過敏原引發(fā)IgE抗體的產(chǎn)生，此抗體易停留于皮膚，并引發(fā)立即的過敏反應(yīng)，因此造成過敏癥狀的機(jī)會(huì)大幅度增加。透過益生菌的參與，能夠?qū)H2免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)趨向TH1免疫反應(yīng)，大量產(chǎn)生抗發(fā)炎細(xì)胞激素、IL-10及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子，以緩解過敏的發(fā)炎反應(yīng)。

抗過敏益生菌專家表示，皮膚過敏的免疫發(fā)病機(jī)制與過敏體質(zhì)免疫球蛋白E(IgE)異常，皮膚過敏、異位性皮炎（濕疹）的診斷與抗過敏益生菌臺(tái)敏樂降低IgE并調(diào)節(jié)免疫的重要性 。IgE是過敏發(fā)生時(shí)的重要免疫診斷指標(biāo)，而IFN-γ能夠輔助TH1與TH2間的平衡，抗過敏益生菌臺(tái)敏樂加強(qiáng)型主要可調(diào)控TH2細(xì)胞激素（cytokine）分泌量，進(jìn)而調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞活性平衡并有助于減少血清中特異性IgE抗體的生成，迅速緩解過敏癥狀，在調(diào)整過敏體質(zhì)。

實(shí)驗(yàn)研究已證實(shí)，抗過敏益生菌補(bǔ)充劑在緩解皮膚過敏，濕疹（異位性皮炎），慢性蕁麻疹等方面顯示出顯著的療效，而且沒有出現(xiàn)傳統(tǒng)治療方法引起的那些討厭的副作用，因此，臺(tái)敏樂益生菌抗過敏可能更適用于長(zhǎng)期治療過敏性疾病的一種替代療法。