治療原發(fā)性高血壓以控制血壓為主，才能消除疾病對患者產(chǎn)生的遠期危害，纈沙坦和氨氯地平都是臨床最常應(yīng)用的降壓藥，然而兩者的藥理作用機制卻有所不同。

一、氨氯地平

二氫吡啶類鈣拮抗劑(鈣離子拮抗劑或慢通道阻滯劑)，氨氯地平選擇性抑制鈣離子跨膜進入平滑肌細胞和心肌細胞（心肌和平滑肌的收縮依賴于細胞外鈣離子通過特異性離子通道進入細胞。）且對平滑肌的作用大于心肌。

因此，氨氯地平也可以說是外周動脈擴張劑，直接作用于血管平滑肌，降低外周血管阻力，從而降低血壓。

氨氯地平藥物的作用效果較好，由于此藥的半衰期較長，患者每日服用一次即可實現(xiàn)血壓水平控制，對長期服用藥物的患者而言，更容易堅持。

服用氨氯地平也能使人體內(nèi)的血藥濃度穩(wěn)定，從而控制血壓水平，有效降低心血管意外發(fā)生風(fēng)險。

二、纈沙坦

纈沙坦是血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑類藥物，即沙坦類藥物。

纈沙坦選擇性與血管緊張素ⅡAT1受體結(jié)合，阻斷血管緊張素Ⅱ收縮血管、升高血壓、促進醛固酮分泌、水鈉潴留、興奮交感神經(jīng)等作用從而產(chǎn)生擴張血管、降低血壓的作用（可以使患者血壓維持穩(wěn)定狀態(tài)約24h）

（注： AT1受體主要分布在人體的腎臟、心臟、血管平滑肌細胞、腎上腺皮質(zhì)、腦、血小管等部位，當(dāng)它被血管緊張素II激活后會引起血管收縮、醛固酮合成并釋放、腎血流減少、腎小管鈉重吸收增加、交感神經(jīng)活性增加等一系列生理活動，與人的血壓水平密切相關(guān)。）纈沙坦可阻斷這些過程而使血管平滑肌松馳。

促進排鈉, 減輕細胞肥厚, 不改變心率或心搏出量前提下發(fā)揮抗高血壓作用

三、纈沙坦和氨氯地平的聯(lián)用

單獨應(yīng)用一種降壓藥物時，也能夠達到一定降壓作用，然而對于二級甚至三級高血壓病友，需要聯(lián)用兩種甚至三種機制不同的降壓藥，進行協(xié)同降壓。

比如氨氯地平藥物的單獨應(yīng)用能舒張血管，同時也會激活腎素血管緊張素系統(tǒng)，增大血管收縮的風(fēng)險，從而減弱藥物的降壓效果。

為進一步提高藥物的治療效果，將纈沙坦與氨氯地平藥物聯(lián)合應(yīng)用，能有效抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活狀態(tài)，在保證降壓效果的同時，進一步增強氨氯地平藥物的使用效果。大多數(shù)患者對纈沙坦和氨氯地平藥物的使用不良反應(yīng)少，但依然有一部分患者會出現(xiàn)頭暈、頭痛、咳嗽等反應(yīng)，通過臨床護理并不會對患者產(chǎn)生較大的影響，患者可以繼續(xù)服用藥物治療，從而達到控制血壓的目的。

纈沙坦與氨氯地平聯(lián)合用藥，彌補單一用藥帶來的不足，提高藥物的治療效果。通過臨床實踐發(fā)現(xiàn)，兩種藥物的結(jié)合使用具有一定的安全性，引發(fā)的不良反應(yīng)較少，在臨床治療中推廣具有一定的醫(yī)學(xué)價值。