摘要

自主神經(jīng)系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)之間的相互作用對人腦功能和健康的相關(guān)性尚不清楚，尤其是當(dāng)這兩個(gè)系統(tǒng)都受到睡眠剝奪(SD)的挑戰(zhàn)時(shí)。本研究測定了健康參與者的大腦活動(dòng)(采用fMRI)、脈沖和呼吸信號(hào)，以及β-淀粉樣蛋白負(fù)荷(采用PET)。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，相對于休息時(shí)的清醒狀態(tài)(RW)，SD導(dǎo)致與自主神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)網(wǎng)絡(luò)(AN)中的低頻(LF，＜0.1Hz)活動(dòng)顯著增加，包括背側(cè)注意力、視覺和感覺運(yùn)動(dòng)區(qū)域，本研究先前的研究工作發(fā)現(xiàn)這些區(qū)域與LF脈沖信號(hào)變化(受交感神經(jīng)調(diào)節(jié))具有一致的時(shí)間耦合。SD導(dǎo)致脈沖信號(hào)的LF分量與中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中具有峰值效應(yīng)的內(nèi)側(cè)網(wǎng)絡(luò)之間，以及呼吸變化的LF分量(由呼吸運(yùn)動(dòng)輸出調(diào)節(jié))與小腦網(wǎng)絡(luò)之間具有顯著的相位相干性。在SD期間，AN的LF功率與脈沖-內(nèi)側(cè)網(wǎng)絡(luò)和呼吸-小腦網(wǎng)絡(luò)的相位相干性顯著且獨(dú)立相關(guān)(總調(diào)整R2=0.78)。在SD(而非RW)期間，AN的較高LF功率與較低的基線β-淀粉樣蛋白負(fù)荷相關(guān)(Cohen's d=0.8)?？傊琒D觸發(fā)了一種大腦同步活動(dòng)的自主模式，這種模式與特定的自主-中樞神經(jīng)系統(tǒng)相互作用有關(guān)。研究結(jié)果揭示了全局同步與大腦清除機(jī)制的直接相關(guān)性。

前言

大腦靜息態(tài)活動(dòng)的生理信息是理解大腦功能結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)，并且可以為神經(jīng)精神疾病提供重要見解。大量研究表明，外周自主神經(jīng)系統(tǒng)功能與大腦活動(dòng)之間存在著密切的關(guān)聯(lián)。一個(gè)明顯的例子是自主神經(jīng)系統(tǒng)的交感神經(jīng)分支，對維持血管穩(wěn)態(tài)具有重要作用。有人認(rèn)為，與外周交感神經(jīng)張力相關(guān)的fMRI信號(hào)在一定程度上可以反映血管現(xiàn)象。然而，對血管張力不太敏感的成像技術(shù)(如EEG、MEG和PET-FDG)也揭示了大腦活動(dòng)與外周交感神經(jīng)張力標(biāo)志物之間的關(guān)聯(lián)。此外，自主神經(jīng)系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的耦合變化與認(rèn)知表現(xiàn)和個(gè)性特征相關(guān)，突顯了它們與人類行為的相關(guān)性。然而，更深層次的機(jī)制見解需要干預(yù)調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能和大腦活動(dòng)。

睡眠剝奪(SD)是一種已知會(huì)引起自主神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)復(fù)雜變化的干預(yù)措施。相對于休息時(shí)的清醒狀態(tài)(RW)，睡眠剝奪期間的靜息態(tài)fMRI顯示視覺和感覺運(yùn)動(dòng)皮層的低頻(LF，＜0.1)活動(dòng)和連接性增加，同時(shí)一些研究還報(bào)告了其他皮層和皮下核區(qū)域活動(dòng)的降低。睡眠剝奪增加了與警覺和覺醒波動(dòng)相關(guān)的fMRI全局信號(hào)變異性。睡眠剝奪對自主神經(jīng)功能的影響包括交感神經(jīng)張力增加、副交感神經(jīng)張力和呼吸運(yùn)動(dòng)輸出降低。最近，我們觀察到脈沖中的低頻波動(dòng)(受外周交感神經(jīng)張力調(diào)節(jié))和自主神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)(包括視覺、背側(cè)注意和感覺運(yùn)動(dòng)區(qū)域)中的fMRI信號(hào)之間存在顯著的時(shí)間耦合。雖然睡眠剝奪影響了類似的大腦區(qū)域活動(dòng)，但目前尚不清楚這些效應(yīng)是否由大腦與外周信號(hào)之間的相互作用變化所驅(qū)動(dòng)。

先前的研究表明，生理和心理狀態(tài)下的大腦活動(dòng)與外周信號(hào)之間存在顯著的時(shí)間耦合。然而，目前尚不清楚大腦和外周低頻振蕩的耦合程度是否與腦局部活動(dòng)直接相關(guān)。為了解決這個(gè)問題，本研究采集了高分辨率fMRI數(shù)據(jù)，并結(jié)合脈沖和呼吸變異(RV)的外周測量值(兩個(gè)指標(biāo)都受到SD的影響)。為了評估睡眠剝奪引起的大腦活動(dòng)變化的自主性質(zhì)，以及受到相位耦合振蕩的Kuramoto模型的啟發(fā)，本研究檢驗(yàn)了以下假設(shè)，即睡眠剝奪期間的同步低頻(LF)活動(dòng)增加與外周和大腦信號(hào)之間的相位耦合增強(qiáng)相關(guān)。自主神經(jīng)系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)被認(rèn)為與腦廢物清除有關(guān)。例如，睡眠中的自主神經(jīng)反應(yīng)與基線β-淀粉樣蛋白負(fù)荷有關(guān)。此外，同步的δ波與膠質(zhì)淋巴系統(tǒng)清除功能有關(guān)，并在睡眠剝奪期間得到增強(qiáng)。因此，本研究假設(shè)大腦同步的自主相關(guān)能力增強(qiáng)與基線β-淀粉樣蛋白負(fù)荷降低(在RW期間測定)相關(guān)。

材料和方法

參與者

在美國國立衛(wèi)生研究院招募了22名健康個(gè)體，其中20名(10名女性，年齡：39.8±10.4歲，范圍：22-72歲)完成了這項(xiàng)研究。納入標(biāo)準(zhǔn)為男性或女性，年齡至少18歲，并且能夠提供書面知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)包括：精神藥物尿檢陽性、酒精或藥物使用障礙史、當(dāng)前或既往神經(jīng)或精神疾病史(包括認(rèn)知障礙)、過去一個(gè)月內(nèi)使用過精神活性藥物(即阿片類鎮(zhèn)痛藥、興奮劑、鎮(zhèn)靜劑)、目前正在服用處方藥(即抗組胺藥、抗高血壓藥、抗生素)、可能改變大腦功能的疾?。恍难芎痛x疾病，以及意識(shí)喪失時(shí)間超過30min的頭部創(chuàng)傷史。此外，根據(jù)病史和自我報(bào)告，患有問題性失眠(大多數(shù)時(shí)間睡眠困難)、嗜睡癥、阻塞性睡眠呼吸暫?；虍惓Ｋ吣Ｊ?包括但不限于使用C-PAP機(jī)、白天睡覺、使用藥物入睡、每晚睡眠少于5小時(shí)和夜班工人)的參與者未被納入研究。所有參與者均提供了參與本研究的書面知情同意書，該研究獲得了NIH機(jī)構(gòu)審查委員會(huì)的批準(zhǔn)。采用匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)問卷來評估睡眠質(zhì)量(睡眠時(shí)間：7.32±0.92h，總分：2.95±1.79分)。

睡眠剝奪(SD)和清醒狀態(tài)(RW)條件

每個(gè)參與者在兩種情況下進(jìn)行腦成像：一次是在一晚睡眠后(RW)，一次是在一晚睡眠剝奪后(SD)。對于RW和SD條件，參與者在掃描前都要在NIH的臨床中心過夜。午夜后不進(jìn)食，研究開始前24小時(shí)停止飲用含咖啡因的飲料。在RW條件下，護(hù)士從晚上10:00到早上7:00(這是他們從睡眠中醒來的時(shí)間)每小時(shí)監(jiān)測參與者是否睡著。在SD條件下，參與者在睡眠剝奪之夜前的早晨8:00起床，并在抵達(dá)臨床中心時(shí)由一名護(hù)士持續(xù)陪同，以確保他們整晚及第二天早上保持清醒。參與者在掃描當(dāng)天吃完早餐后，并在護(hù)士的監(jiān)督下一直到上午9:00左右開始MRI掃描，持續(xù)約2小時(shí)。在SD條件下，參與者在靜息態(tài)fMRI掃描后總共保持清醒約25.5小時(shí)。RW和SD條件的順序在參與者之間是平衡的(平均間隔9.5天)。

MRI和生理數(shù)據(jù)收集

參與者在3.0 T Magnetom Prisma掃描儀(Siemens Medical Solutions，USA，Inc.，Malvern，PA)中使用32通道頭部線圈進(jìn)行MRI檢查。參與者在黑暗的房間里放松，睜開眼睛，同時(shí)觀看黑暗背景上顯示的明亮十字注視點(diǎn)時(shí)，采集靜息態(tài)fMRI圖像。數(shù)據(jù)采集包括梯度回波平面成像(EPI)序列，多波段因子為8、AP相位編碼方向、重復(fù)時(shí)間(TR)為720ms、回波時(shí)間37ms、翻轉(zhuǎn)角52°、矩陣大小為104×104、72個(gè)層、各向同性體素大小2mm和820個(gè)時(shí)間點(diǎn)，采集時(shí)間為9.84min。將每個(gè)session的前10個(gè)時(shí)間點(diǎn)排除在后續(xù)分析之外，使fMRI信號(hào)趨于穩(wěn)定。在fMRI過程中，使用BIOPAC(BIOPAC Systems Inc.，Goleta，CA)以2000Hz的采樣率采集光電容積脈搏波(脈沖)信號(hào)(來自左手食指)、RV(呼吸帶)和掃描儀觸發(fā)信號(hào)。此外，本研究還采集了T1加權(quán)3D MPRAGE(TR/TE=2400/2.24ms，0.8mm各向同性分辨率)和T2加權(quán)自旋回波多層(TR/TE=3200/564ms，0.8mm平面內(nèi)分辨率)序列。T1w和T2w圖像是在RW期間(n=17)或沒有睡眠限制的另一天(n=3)采集的。

MRI和生理數(shù)據(jù)處理

使用人類連接組項(xiàng)目(HCP)公布的最小預(yù)處理流程對MRI數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。具體來說，使用FreeSurfer v5.3(https://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/)進(jìn)行解剖數(shù)據(jù)分割。此外，使用牛津大學(xué)腦功能磁共振成像中心(FMRIB)軟件庫(FSL)(http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl)和AFNI的例程，對fMRI數(shù)據(jù)進(jìn)行時(shí)間層校正、畸變校正和空間標(biāo)準(zhǔn)化。仔細(xì)檢查標(biāo)準(zhǔn)化的質(zhì)量，特別是腦干和小腦區(qū)域。對fMRI數(shù)據(jù)不進(jìn)行額外的預(yù)處理。基于同時(shí)記錄的掃描儀觸發(fā)信號(hào)，在MATLAB(MathWorks，Inc.，Natick，MA，USA)中識(shí)別并提取與靜息態(tài)fMRI會(huì)話對齊的脈沖和RV信號(hào)片段并分別進(jìn)行檢查。

低頻功率和相位估計(jì)

在AFNI中使用“3dRSFC”功能對LF(0.01-0.1Hz)波動(dòng)分?jǐn)?shù)幅度(fALFF)進(jìn)行初始體素分析，以確定從RW到SD的LF波動(dòng)總體增加的區(qū)域。然后，計(jì)算已識(shí)別腦區(qū)的平均fMRI信號(hào)，并使用MATLAB中的“bandpower”函數(shù)來估計(jì)相對于總信號(hào)功率的LF功率。本研究還估計(jì)了均值方差歸一化外周信號(hào)的LF功率。為了評估大腦fMRI和外周信號(hào)之間的時(shí)間耦合，本研究進(jìn)行了相位分析，該分析對噪聲相關(guān)的瞬時(shí)信號(hào)幅度變化(例如與運(yùn)動(dòng)相關(guān)的信號(hào))相對穩(wěn)健。具體來說，在全腦掩模內(nèi)，本研究計(jì)算了每個(gè)體素的fMRI信號(hào)z值和降采樣外周信號(hào)之間的交叉功率譜密度(CPSD)。采用重疊率為50%的周期性漢明窗，對128個(gè)頻點(diǎn)(frequency bins)進(jìn)行CPSD計(jì)算。每個(gè)頻點(diǎn)的相位滯后計(jì)算為CPSD實(shí)部/虛部的四象限反正切函數(shù)。LF相位是通過取0.01-0.1Hz相位測量值的均值來計(jì)算的。

局部對全局信號(hào)的貢獻(xiàn)

在RW和SD條件下，在全腦掩模中計(jì)算每個(gè)參與者的全局信號(hào)。本研究使用AFNI的'3dTcorr1D'函數(shù)計(jì)算體素水平與全局信號(hào)的相關(guān)性來評估局部的貢獻(xiàn)。在進(jìn)行統(tǒng)計(jì)比較之前，對這些相關(guān)性圖像進(jìn)行Fisher's z轉(zhuǎn)換。使用[18F]florbetaben示蹤劑進(jìn)行PET成像。根據(jù)組織病理學(xué)評估，這種示蹤劑與細(xì)胞外β-淀粉樣蛋白聚集物結(jié)合，并且對檢測早期β-淀粉樣蛋白沉積具有敏感性。本研究僅使用在RW中收集的PET數(shù)據(jù)來評估大腦中β-淀粉樣蛋白的基線水平。3名受試者RW的PET數(shù)據(jù)采集時(shí)間與RW的fMRI數(shù)據(jù)采集時(shí)間不同。在PET成像期間，參與者在昏暗的環(huán)境中休息，并要求保持睜眼。為了最小化與運(yùn)動(dòng)相關(guān)的圖像模糊，使用Polaris Vicra(Northern Digital)頭部追蹤系統(tǒng)記錄頭部運(yùn)動(dòng)，并應(yīng)用逐幀運(yùn)動(dòng)校正。為了量化β-淀粉樣蛋白負(fù)荷，使用簡易化參考組織模型2和小腦灰質(zhì)參考區(qū)域計(jì)算結(jié)合電位的體素估計(jì)，即配體與區(qū)域內(nèi)結(jié)合位點(diǎn)之間的相互作用程度。

ROI分析

為了更好地定位與外周信號(hào)有顯著相位關(guān)聯(lián)的腦干和小腦區(qū)域的體素效應(yīng)，本研究計(jì)算了每個(gè)參與者在腦干、間腦和小腦ROIs中的大腦和外周信號(hào)之間的平均LF相位，并在組水平上計(jì)算了從RW到SD條件下LF相位變化的效應(yīng)大小(Cohen's d)。

結(jié)果

睡眠剝奪(SD)對外周和大腦fMRI信號(hào)的影響

相對于RW，SD提高了脈沖信號(hào)的LF功率(p=0.020)(圖1A)。雖然RV的LF功率增加不顯著(p=0.39)，但是LF頻率的峰值向較低的范圍偏移(圖1B)。SD顯著增加了視覺、背側(cè)注意和感覺運(yùn)動(dòng)區(qū)域灰質(zhì)中的fALFF(pFWE＜0.05)，與之前獲得的AN圖(包括海馬旁回、海馬回和丘腦核)有顯著重疊(圖1C-E)。由于SD期間fALFF增加的區(qū)域與先前獲得的AN圖高度重疊，本文中將這些區(qū)域稱為AN，并計(jì)算了RW和SD條件下區(qū)域?qū)θ中盘?hào)的影響。在RW中，單樣本t檢驗(yàn)顯示楔前葉、尾狀核、額下回、中回、上回、內(nèi)側(cè)回、上頂葉和下頂葉、中央前回和中央后回，以及楔狀回對全局信號(hào)的影響最大(pFWE＜0.05)，而RW和SD之間的配對t檢驗(yàn)顯示，在SD條件下，與AN重疊的區(qū)域?qū)θ中盘?hào)的影響增加(pFWE＜0.05)。

大腦-脈沖相位耦合

在RW條件下，對大腦fMRI信號(hào)與脈沖之間的LF相位耦合進(jìn)行體素水平的單樣本t檢驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)感覺運(yùn)動(dòng)區(qū)、顳葉、枕葉區(qū)域有顯著的LF相位耦合(pFWE＜0.05，圖2A)。在SD條件下，額葉、頂葉、顳葉、枕葉、邊緣葉、基底節(jié)、中腦和小腦后葉的大部分灰質(zhì)區(qū)域中，大腦與脈沖之間存在顯著的LF相位耦合(pFWE＜0.05)。接下來進(jìn)行體素配對t檢驗(yàn)，以確定條件之間相位變化最顯著的區(qū)域，結(jié)果顯示雙側(cè)中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中出現(xiàn)了具有峰值效應(yīng)的內(nèi)側(cè)網(wǎng)絡(luò)。其他內(nèi)側(cè)網(wǎng)絡(luò)區(qū)域包括丘腦、額上回、額內(nèi)側(cè)回、前扣帶回和后扣帶回、楔前葉(pFWE＜0.05，圖2B)。RW條件下的內(nèi)側(cè)網(wǎng)絡(luò)-脈沖相位不顯著(RW相位：0.03±0.18 rad，p=0.45)，但在SD中非常顯著(SD相位：-0.38±0.24 rad，p＜0.001)。對腦干和間腦的感興趣區(qū)域(ROI)分析顯示，中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、中縫尾側(cè)核、楔狀核、下丘和上丘、微細(xì)胞被蓋核、腳橋被蓋核、黑質(zhì)、VTA、內(nèi)側(cè)膝狀體核和(右側(cè))底丘腦核的相變效應(yīng)較大(Cohen’s d＞0.8)。

大腦-呼吸變異(RV)相位耦合

在RW條件下，對大腦fMRI信號(hào)與RV之間的LF相位耦合進(jìn)行體素水平的單樣本t檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，視覺皮層和顳葉皮層、邊緣葉、丘腦、楔前葉和白質(zhì)區(qū)域之間存在顯著的LF相位耦合(pFWE＜0.05，圖2)。在SD條件下，大腦與RV在小腦、顳葉和頂葉區(qū)域之間存在顯著的LF相位耦合(pFWE＜0.05)。RW和SD之間的體素配對t檢驗(yàn)顯示，腦-RV相位最顯著的變化主要在小腦網(wǎng)絡(luò)，包括小腦后葉，但也發(fā)生在扣帶中部和白質(zhì)區(qū)域(pFWE＜0.05，圖2D)。小腦網(wǎng)絡(luò)與AN無重疊。RW條件下的小腦網(wǎng)絡(luò)-RV相位耦合不顯著(RW相位：0.03±0.10 rad，p=0.24)，但在SD條件下非常顯著(SD相位：-0.22±0.18 rad，p＜0.001)。此外，SD顯著改變了右前島葉和RV之間的LF相位(pFWE＜0.05)。在RW條件下，前島葉-RV相位耦合顯著(RW相位：-0.18±0.13 rad，p＜0.001)，但在SD中不顯著(SD相位：0.05±0.18 rad，p=0.23)。小腦區(qū)域的ROI分析顯示，雙側(cè)VIIIa、(右側(cè))VI小葉以及間位核的相變效應(yīng)較大(Cohen’s d＞0.8)。

SD期間大腦活動(dòng)的自主性質(zhì)

在RW和SD條件下，AN的LF功率沒有關(guān)聯(lián)(r(18)=0.10，p=0.67)，這表明不同的過程導(dǎo)致了每種條件下的LF波動(dòng)。平均幀間位移(運(yùn)動(dòng)指數(shù))與RW期間AN的LF功率相關(guān)(r(18)=0.49，p=0.028)，但與SD期間AN的LF功率不相關(guān)(r(18)=0.05，p=0.82)。在RW和SD條件下，年齡與AN的LF功率無關(guān)。為了評估SD期間AN活動(dòng)的自主性質(zhì)，本研究測試了AN的LF功率是否與內(nèi)側(cè)網(wǎng)絡(luò)-脈沖相位和小腦網(wǎng)絡(luò)-RV相位相關(guān)。在RW條件下，AN的LF功率與內(nèi)側(cè)網(wǎng)絡(luò)-脈沖相位呈顯著正相關(guān)，而與小腦網(wǎng)絡(luò)-RV相位不相關(guān)。在SD條件下，AN的LF功率與內(nèi)側(cè)網(wǎng)絡(luò)-脈沖相位和小腦網(wǎng)絡(luò)-RV相位呈顯著負(fù)相關(guān)。在RW和SD條件下，前島葉-RV相位與AN的LF功率無關(guān)。去除年齡效應(yīng)后，AN的LF功率與內(nèi)側(cè)網(wǎng)絡(luò)-脈沖相位和小腦網(wǎng)絡(luò)-RV相位之間的相關(guān)性沒有明顯變化(ΔR2＜0.06)。本研究使用穩(wěn)健線性回歸從內(nèi)側(cè)網(wǎng)絡(luò)-脈沖和小腦網(wǎng)絡(luò)-相位測量來預(yù)測每種條件下AN的LF功率。在RW條件下，總調(diào)整后R2=0.31，而在SD條件下，總調(diào)整后R2=0.78。RW與SD條件下的調(diào)整后R2存在顯著差異(p=0.016)。進(jìn)一步的模型分析顯示，兩種條件下的清醒狀態(tài)(SD vs.RW)與內(nèi)側(cè)網(wǎng)絡(luò)-脈沖相位存在顯著交互作用(p＜0.001)，而與小腦網(wǎng)絡(luò)-RV相位之間無顯著交互作用(p=0.28)。

AN和β-淀粉樣蛋白負(fù)荷的LF功率

本研究評估了基線β-淀粉樣蛋白負(fù)荷(在RW條件下測量)是否與AN的LF功率(在RW和SD條件下測量)以及年齡有關(guān)。在所有參與者中，SD條件下較高的AN LF功率與楔前葉、枕區(qū)、海馬旁回和梭狀回的β-淀粉樣蛋白負(fù)荷降低有關(guān)(圖3A)。值得注意的是，在SD條件下，β-淀粉樣蛋白負(fù)荷的個(gè)體差異與AN的LF功率相關(guān)，也與SD期間的內(nèi)側(cè)網(wǎng)絡(luò)-脈沖相位和小腦網(wǎng)絡(luò)-RV相位相關(guān)。年齡越大，大腦額葉、顳葉、中央前回和中央后回、楔前葉的β-淀粉樣蛋白負(fù)荷越高(圖3A)。圖3B顯示了全腦β-淀粉樣蛋白負(fù)荷與年齡和AN的LF功率之間的Fisher’z轉(zhuǎn)換相關(guān)性直方圖。在SD條件下，β-淀粉樣蛋白負(fù)荷與年齡和AN的LF功率之間的關(guān)聯(lián)有較大的效應(yīng)量，但在RW條件下沒有。在去除年齡效應(yīng)后，β-淀粉樣蛋白負(fù)荷與SD條件下AN的LF功率仍然相關(guān)。

結(jié)論

本研究基于外周信號(hào)和大腦之間的相互作用，提供了一種新的大腦活動(dòng)特征。有研究表明，代償機(jī)制可以減輕SD期間引起的視覺空間注意和感覺運(yùn)動(dòng)控制障礙，而SD引起的局部fMRI連接增強(qiáng)(在AN區(qū)域)對警覺性和認(rèn)知表現(xiàn)具有代償作用。本研究發(fā)現(xiàn)，SD期間同步AN活動(dòng)增強(qiáng)的程度與內(nèi)側(cè)網(wǎng)絡(luò)(包括中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu))和LF脈沖變化(受外周交感神經(jīng)張力影響)之間，以及小腦區(qū)域與LF RV變化(受呼吸運(yùn)動(dòng)控制影響)之間的LF相位耦合增強(qiáng)有關(guān)。目前的研究結(jié)果并沒有提供自主神經(jīng)功能改變與大腦同步變化之間的因果關(guān)系，但這些觀察結(jié)果可以為同步大腦活動(dòng)的計(jì)算模型(如Kuramoto模型)提供實(shí)證證據(jù)，從而更好地解釋中樞和自主神經(jīng)系統(tǒng)之間相位耦合振蕩對皮層同步的影響。

參考文獻(xiàn)：Ehsan Shokri-Kojori, Dardo Tomasi, Sukru B.Demiral, Gene-Jack Wang and Nora D. Volkow, An Autonomic Mode of Brain Activity, Progress in Neurobiology, (2023). doi:https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2023.102510

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