大家好，這里是站在抗衰老圈吃瓜前線的時光派。

過去一周中，關(guān)于抗衰老的科研動態(tài)和行業(yè)要聞層出不窮，泥沙俱下的內(nèi)容中哪些才是真正有價值的？貼心的時光派為你大浪淘沙，篩選梳理最有價值的新聞，讓我們來一起看看吧。

No.1

懷孕期間的維生素D水平或與后代端粒長度相關(guān)！

香港中文大學(xué)Kwun Kiu Wong和Ronald C W Ma的一項縱向母子研究表明，懷孕期間的維生素D水平與后代端粒長度相關(guān):子宮內(nèi)的25(OH)D3和3-epi-25(OH)D3可能影響兒童端粒長度，突出了母體維生素D與生物衰老之間的潛在聯(lián)系。

信息來源:

https://academic.oup.com/jcem/advance-article-abstract/doi/10.1210/clinem/dgac320/6588722?redirectedFrom=fulltext&login=false

No.2

前列腺素降解酶缺失或可延緩胃腸道組織的衰老！

約翰霍普金斯大學(xué)WonJin Ho與克利夫蘭大學(xué)AmarBDesai發(fā)現(xiàn)，前列腺素降解酶15-PGDH在衰老過程中會調(diào)節(jié)造血和胃腸健康。15-PGDH(Hpgd)的遺傳損失對小鼠造血和胃腸道(GI)組織的衰老具有保護作用，15-PGDH抑制可能是改善與年齡相關(guān)的器官適應(yīng)性喪失的可行治療策略。

信息來源:

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0268787

No.3

綠藻石莼多糖或可預(yù)防與衰老相關(guān)的2型糖尿病的發(fā)展！

福建農(nóng)林大學(xué)趙超教授團隊利用腸道菌群變異研究了石莼多糖(ULP)的結(jié)構(gòu)特征以及對衰老相關(guān)糖尿病小鼠的降血糖作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)綠藻石莼多糖通過腸道菌群對衰老相關(guān)糖尿病小鼠的降血糖和抗衰老活性，所以有可能作為一種營養(yǎng)保健品來延緩或預(yù)防與衰老相關(guān)的2型糖尿病的發(fā)展。

信息來源:

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0141813022010832? via9%3Dihub

No.4

姜黃素和運動或可減少由衰老誘發(fā)的不良影響！

伊朗烏爾米亞醫(yī)科大學(xué)

Shiva Golizadeh-GhalehAziz與LeilaChodari研究了運動和姜黃素對老年雄性大鼠心肌細胞與氧化應(yīng)激和自噬相關(guān)分子介質(zhì)的影響，發(fā)現(xiàn)老年大鼠心臟組織中應(yīng)激氧化增加和自噬減少，年齡引起的心臟變化可能部分與SIRT-1的下調(diào)和NOX4蛋白的過表達有關(guān)。此外還表明，這些年齡誘發(fā)的影響可以通過運動和姜黃素的治療得到緩解。

信息來源:

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S002628622200070X? via%3Dihub

No.5

國內(nèi)團隊:炎癥性肝損傷新的潛在治療靶點!

巨噬細胞干擾素基因刺激因子(STING)信號介導(dǎo)的無菌性炎癥反應(yīng)與各種年齡相關(guān)疾病有關(guān)。南京醫(yī)科大學(xué)Weizhe Zhong與Xuehao Wang發(fā)現(xiàn)，缺氧復(fù)氧(HR)通過觸發(fā)巨噬細胞mtDNA釋放到細胞質(zhì)中來誘導(dǎo)巨噬細胞STING的激活。結(jié)果顯示，衰老會破壞線粒體通量，促進巨噬細胞mtDNA向胞漿內(nèi)泄漏，促進STING激活，該實驗為老年無菌性炎癥性肝損傷提供了一個新的潛在治療靶點。

信息來源:

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.13622

No.6

NAD+水平降低或可導(dǎo)致男性生育能力下降！

猶他州立大學(xué)Mirella L. Meyer與FiccaRalph G.Meyer使用ANDY小鼠首次證明，將年輕的成年小鼠(包括睪丸中)的全身NAD+水平降低到與在老年小鼠中觀察到的自然NAD+下降相匹配或超過的水平，會導(dǎo)致睪丸體積小和精子數(shù)量減少的精子發(fā)生;為煙酸耗盡的ANDY小鼠提供NAD+完全挽救了其精子發(fā)生并恢復(fù)了動物的正常睪丸重量。據(jù)此得出結(jié)論，NAD+對正常的精子發(fā)生很重要，并且其在衰老過程中的下降水平在功能上與精子發(fā)生和男性生育能力下降有關(guān)。

信息來源:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9120959/

No.7

Empa(降糖藥物)或可減少與衰老相關(guān)的血管功能障礙！

密蘇里大學(xué)RogerioN.Soares與Jaume Padilla發(fā)現(xiàn)，一種FDA批準(zhǔn)的降低2型糖尿病人血糖的藥物也可能減少與衰老相關(guān)的血管功能障礙。研究人員首先探究了衰老如何影響人體血管功能和僵硬中，隨后的實驗證明鈉葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2(SGLT2)抑制劑empagliflozin(Empa)能有效改善老年雄性小鼠的血管功能并降低動脈僵硬度。

信息來源:

https:/www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163722000800?via%3Dihub

No.8

T2D(2型糖尿病)加速患者的神經(jīng)性變化！

紐約州立大學(xué)Botond Antal與Lilianne Rivka Mujica-Parodi發(fā)現(xiàn)，2型糖尿病會加速患者的神經(jīng)退行性變化。隨著糖尿病病程的增加，對大腦功能的影響更為嚴(yán)重。2型糖尿病患者會讓正常大腦衰老速度加快大約26%。

信息來源:

https://elifesciences.org/for-the-press/30b85452/type-2-diabetes-accelerates-brain- aging-and-cognitive-decline

No.9

嚴(yán)重肌營養(yǎng)不良癥的小鼠或可通過基因轉(zhuǎn)移恢復(fù)肌肉功能！

愛荷華大學(xué)TAKAHIRO YONEKAWA和KEVIN P.CAMPBELL研究表明，患有嚴(yán)重肌營養(yǎng)不良癥的老年小鼠通過乙酰氨基葡萄糖轉(zhuǎn)移酶-1(Large1)基因轉(zhuǎn)移可恢復(fù)肌肉功能并大大提高生存率。具體來說，晚期患病小鼠可通過AAVLarge1治療恢復(fù)抗肌萎縮蛋白聚糖上的基質(zhì)聚糖表達，減弱骨骼肌病理生理學(xué)，改善運動和呼吸功能，并使全身代謝正?；?，從而共同顯著延長生存期。

信息來源:

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abn0379

No.10

NAM或可改善肥胖！

清華大學(xué)鄧海騰教授團隊評估了高劑量NAM對肥胖的作用和機制：NAM通過重編程代謝途徑以增強線粒體生物合成和增加GSH產(chǎn)生對脂肪組織影響。實驗發(fā)現(xiàn)，高劑量NAM給藥2周后可改善肥胖。結(jié)果表明，補充NAM是增加脂肪酸分解代謝和改善肥胖的有效方法。

信息來源:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0955286322001279#!

—— TIMEPIE ——

這里是只做最硬核續(xù)命學(xué)研究的時光派，專注“長壽科技”科普。日以繼夜翻閱文獻撰稿只為給你帶來最新、最全前沿抗衰資訊，歡迎評論區(qū)留下你的觀點和疑惑；日更動力源自你的關(guān)注與分享，抗衰路上與你并肩同行！