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糖尿病是吃糖引起的嗎?

2019-05-31 17:21 作者:深讀視頻  | 我要投稿

糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損,或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的高血糖。

1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。糖尿病存在家族發(fā)病傾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。

要說清糖尿病是怎么形成的,先來看看糖在人體內(nèi)正常的代謝過程到底是什么樣子的。

人們吃進去的食物中,有含淀粉類的食物,也就是我們所謂的主食。

食物進入胃做了短暫停留,進入小腸。小腸通過消化酶的作用將淀粉分解成葡萄糖。葡萄糖進入血液成為血糖。

血液就像是小火車,帶著糖走街串巷進入每個細胞。葡萄糖是細胞重要的能量來源,細胞一切活動需要的能量大部分都來自于糖。

細胞也很會過日子,它將一部分糖消耗掉供給日常生活,吃不完的那一部分就用脂肪的形式存儲起來,等餓的時候吃。這差不多就是糖在身體里的活動了。

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就這么簡單嗎?當然不是,還有幾個重要的人物沒有出場呢?

首先要了解的是細胞,細胞可是很講究的,不是糖想進來就進得來的,只有打開細胞的門,糖才可以進去,而打開這道門的鑰匙就是胰島素。

胰島素是唯一一種能降低血糖的激素。

如果糖無法進入細胞就會滯留在血液中,血液中的糖就會超標了。

胰島素這么重要,那它是怎么來的呢?

人類有一個重要的器官叫胰腺,那是生產(chǎn)胰島素的重要廠家。

那么問題就來了,胰腺怎么知道什么時候要分泌胰島素呢?

另一個關鍵的人物要出場了,那就是胰高糖素樣多肽一。就叫他“肽君”吧。

肽君是小腸分解淀粉的同時產(chǎn)生的,它的功能只有一個,就是報信。

肽君會第一時間將血糖要升高的消息報告給胰腺:“您抓點緊,趕緊分泌胰島素吧?!?/p>

此時胰腺開始分泌胰島素。

胰島素的生命周期只有5-15分鐘,它唯一的使命就是去找到細胞為糖打開大門,讓糖進入細胞,為細胞供給能量,這樣糖有了出路,血液中的糖含量就會降低了。

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那么糖尿病是怎么回事呢?

有些人是因為免疫系統(tǒng)缺陷和遺傳等因素,導致胰島素分泌絕對不足,那么糖就不可能順利進入細胞,血糖就會一直超標。

這類人群我們將其稱之為1型糖尿病人,這類人群需要終身依靠外援——注射胰島素來幫助糖進入細胞完成代謝。

1型糖尿病占比相對較少,約占糖尿病患者總量的5%-10%,它有很明顯的特點——早發(fā),一般在兒童或青少年時期就已經(jīng)發(fā)病。

那么占糖尿病患者總量約90%的2型糖尿病到底是怎么回事呢?

在糖代謝的過程中,小腸在分解淀粉時,如果忘記分泌肽君,也就是壓根沒有通信兵去報信,胰腺就會傻乎乎地在家睡覺,不知道要分泌胰島素。

這種由于通訊設施錯誤導致的高血糖,是一種2型糖尿病。

當然,這是一種很絕對的情況,更多的情況是小腸照常分泌了肽君,而肽君不積極工作,慢悠悠地去報信,胰腺接到指令后也慢悠悠地分泌,分泌出來的胰島素又慢悠悠地去開門。

意思就是如果肽君、胰腺、胰島素這三個家伙有一個患了拖延癥,或者是全部患了拖延癥,那結果就糟糕了。

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血糖迅速升高時,胰島素不來;等糖隨尿液排出體外,體內(nèi)血糖降低時,這些胰島素姍姍來遲,開始大干快上,讓本來就不高的血糖瞬間降低。

健康的人是用胰島素來調節(jié)血糖水平,使其盡量保持在一個相對穩(wěn)定的狀態(tài)。

這下可好,由于他們的拖延癥,我們的血糖坐上了過山車,不是超高就是超低。

劇烈的血糖波動可是人們扛不住的,過低的血糖可以使人立刻昏厥,甚至......

如果在糖代謝的過程中,肽君辛辛苦苦地準時給胰腺通風報信,胰腺收到通知后,開始分泌胰島素。

突然發(fā)現(xiàn),哎呀我的媽呀,生產(chǎn)力有限,數(shù)量不達標,這個時候部分糖不能順利進入細胞而滯留在血液中,造成高血糖的情況,這也是一種2型糖尿病。

如果在糖代謝的過程中,肽君的情報工作和胰腺的生產(chǎn)工作都很順利,可是萬萬沒想到,這胰島素開門的能力缺失了。

也就是給你發(fā)了張電子門禁卡,別人的卡一刷,門開了,可你的卡就是不行。

因為胰島素受體不夠靈敏,一張刷不開,兩張刷不開......悲劇就是打不開門,真的打不開門,就導致血糖升高了。

還有一種狀況是胃腸的消化功能實在是太好了,吃進去的淀粉秒變血糖。

瞬間飆升的血糖讓胰島素毫無招架之力,造成了大量的葡萄糖在血液中堆積,引起高血糖。

胰腺,胰島素,肽君,胃,腸。這幾位主角要么自己出故障,要么在搭配上出故障,這就是2型糖尿病的基本發(fā)病原理啦!

這下了解了吧,導致糖尿病的原因跟吃糖沒什么太多關系,但如果已經(jīng)患了糖尿病,可就得注意飲食啦!

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