我也有點東西拿得出手了！嘿，我想明白以后還挺高興，這是我自己讀完書后想明白的，加上老師們的點撥！病生書上的那個電位圖我終于基本完全看懂了。

低鉀血癥對心肌動作電位、心電圖影響的目力水平理解：動作電位01234，低鉀的影響主要在234期，1期也有。

首先說4期，4期時，由于低鉀使Ik1抑制，因此心肌靜息電位上抬，絕對值減小，因此0期時心肌細胞興奮性更高，浦肯野纖維本尊自律性也高，容易自動去極化；

3期在心肌細胞里前半段主要是Ik的作用，后半段是Ik1，這是生理時的情況，但低鉀血癥是病理狀態(tài)，因此心肌細胞的其他鉀通道會激活，比如Ik（ca），鈣離子激活的鉀通道上調，激活的原因是因為2期流入的鈣增多了（離子屏障減弱），所以表現為前半段加速復極，斜率很大，后半段因為Ik1受抑制，斜率很小，總的效應是3期延長，體現到心電圖上就長QT間期，生理學人話叫APD延長，U波的產生是因為在這種影響下，浦肯野纖維的復極化過程被體現了出來；

2期時，由于離子屏障作用減弱（所有離子都有相互拮抗的特性），膜外較原來減少的鉀離子無法攔住鈣離子通過L型鈣通道入胞，鈣離子在膜內外5000-10000的濃度差驅動下大量入胞，因此造成胞內鈣增多，輕度低鉀時心肌收縮增強，同時由于這部分鈣離子太多了，在4期時，na-ca交換體和鈉泵無法將這些離子泵出，于是多余的鈣離子便通過鈉鈣交換體形成了帶2個正電荷的凈內向電流，這就是低鉀血癥和洋地黃中毒容易引起晚后除極的原因，晚后除極用生理學的人話講就是因為細胞內鈣超載，在4期引發(fā)的期前興奮，R on T，在內科學上則是以尖端扭轉室速TdP為典型代表。

1期時，由于膜內高鈣激活了另一個鉀通道Ito2，因此1期復極化斜率也會變大，陡峭。

什么叫頓悟？剛寫完后，我突然想起了浦肯野纖維的Ik1密度比心肌細胞更大，這也是為什么浦肯野纖維復極化過程會被體現出來的原因！因為3后半段期花的時間比心外膜心室肌更長！