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　　大量國內(nèi)外資料表明，十二指腸潰瘍患者Hp檢出率為80％～90％，根除DU患者的H. pylori感染可降低潰瘍復(fù)發(fā)率。

　　致病機制

　　1、胃酸分泌增加 — 急性H.pylori感染引起短期胃酸過少。相反，慢性感染常導(dǎo)致基礎(chǔ)胃酸和刺激性胃酸分泌增加，尤其在那些發(fā)生DU的患者中；

　　2、胃化生Hp能誘導(dǎo)炎癥細胞浸潤，導(dǎo)致十二指腸球部粘膜慢性炎癥和十二指腸的胃上皮化生，并在十二指腸定植。并通過局部細胞毒作用，使粘膜抵抗力下降，胃酸和胃蛋白酶侵襲脆弱的粘膜，導(dǎo)致糜爛性十二指腸炎，最終形成潰瘍；

　　3、免疫應(yīng)答 其可刺激引起強烈的炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答，應(yīng)答包括炎性細胞因子的生成增加，例如，白細胞介素(interleukin,IL)-1、IL-6、腫瘤壞死因子α及增加最為顯著的IL-8；

　　4、下調(diào)多個重要的黏膜防御因子，破壞黏膜防御機制。

　　處理原則

　　1、只有10％-15％的幽門螺桿菌(H. pylori)感染患者發(fā)生潰瘍病，提示其他因素在決定感染結(jié)局方面很可能非常重要；

　　2、明顯的幽門螺桿菌(H. pylori)陰性十二指腸潰瘍(DU)患者應(yīng)徹底檢查是否有感染，因為感染仍是十二指腸潰瘍(DU)的主要原因。