項目文章速遞 | 脂質組、代謝組文章思路知多少？
拿到代謝組學結果之后經常有一個困惑：下一步該怎么辦？小編列舉了幾種常見的代謝組文章思路，老師們可根據實際情況進行設計。
IF 2-6分文章可選思路：
1. 代謝組/脂質組差異分析+富集分析+關鍵小分子
2. 描述代謝組/脂質組的輪廓變化
IF 6-10分文章可選思路：
1. 代謝組/脂質組差異分析+富集分析+關鍵小分子
2. 鎖定通路，靶向驗證
3. 相應生物學模型驗證
IF >10分文章可選思路：
一個完整的story（什么代謝變化？如何引起的代謝變化？這些變化的意義？）
1. 代謝組/脂質組差異分析+富集分析+關鍵小分子
2. 鎖定通路，靶向驗證
3. 深入的生物學機制研究
下面小編將根據最近收錄的幾篇項目文章來示例：
1. 經典思路：非靶向代謝組學廣泛篩選到關鍵通路+靶向代謝驗證
客戶文章示例：
Journal of Clinical Investigation ?IF= 11.86
作者建立了PCK1基因敲除和過表達肝癌細胞模型、裸鼠移植瘤模型以及DEN誘導的PCK1基因條件敲除小鼠肝癌模型，發(fā)現(xiàn)在低糖培養(yǎng)條件下，肝癌細胞系PCK1敲除后明顯促進O-GlcNAc修飾和細胞增殖，而過表達PCK1則顯著抑制O-GlcNAc修飾，同時在小鼠體內模型也驗證了上述結論。采用基于LC-MS的非靶向代謝組學和靶向代謝組分析發(fā)現(xiàn)，PCK1敲除明顯激活HBP途徑，增強關鍵代謝物UDP-GlcNAc合成。
原文鏈接：https://www.jci.org/articles/view/144703
2. 經典思路：蛋白質組學篩選關鍵代謝酶 + 靶向代謝輔助驗證
客戶文章示例：
Molecular Oncology ?IF= 6.57
腹膜轉移性結直腸癌患者的總體生存率較低，但尚不清楚結直腸癌細胞在腹腔內定植和增殖的機制。作者使用蛋白質組學方法，發(fā)現(xiàn)肉堿棕櫚酰轉移酶IA (CPT1A)在結直腸癌患者中表達水平明顯較低，并證明CPT1A的低表達誘導結直腸癌細胞向糖酵解的代謝轉移，并通過靶向代謝方法證明了這一結論。
原文鏈接：https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1878-0261.12917
3. 創(chuàng)新思路：脂質組分析（從整體到具體，總脂質→脂質亞類→關鍵脂質分子）
客戶文章示例：
Environment International ?IF= 7.58
鎘是一種環(huán)境污染物，會導致胰腺損傷和糖尿病的發(fā)病機制。在這項研究中，作者使用高分辨率質譜對鎘暴露的胰腺細胞進行脂質組學分析，發(fā)現(xiàn)鎘暴露改變了脂質的分布和豐度。鎘暴露誘導細胞內脂質積累，促進脂質生物合成，提高促炎性脂質含量，抑制脂質降解。從脂代謝角度的整體脂質水平、脂質亞類水平、脂質分子水平揭示了脂質在毒性過程中的變化和意義。
原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.envint.2021.106406
