前言

高溫預(yù)警不斷，熱相關(guān)疾病的發(fā)病率有上升趨勢。與熱有關(guān)的疾病被定義為由于暴露于高溫而對身體造成的生理損害，這可能導(dǎo)致核心體溫升高超過體溫調(diào)節(jié)的補(bǔ)償極限。表現(xiàn)可能是急性的或延遲的。特別嚴(yán)重的情況可能會危及生命。

了解體溫調(diào)節(jié)機(jī)制以及這些機(jī)制如何在極端熱應(yīng)激下失效，對于體溫升高患者的管理至關(guān)重要。愛思唯爾旗下全醫(yī)學(xué)信息平臺ClinicalKey中北美臨床系列期刊Emergency Medicine Clinics of North America內(nèi)的綜述，讓你全面回顧熱相關(guān)疾病知識。

本文要點(diǎn)

MAIN POINTS

• 蒸發(fā)散熱是急診科最有效的降溫機(jī)制；降溫毯效果有限。

• 不要因?yàn)槌龊股俣懦惺睢?/p>

• 在最初的損傷后 1 或 2 天，可能會看到肝功能指標(biāo)升高。

• 重癥監(jiān)護(hù)的注意點(diǎn)包括：容量監(jiān)測和輕度低血壓。

“中暑”是什么？

HEAT STROKE

熱相關(guān)疾病與“發(fā)熱”緊急情況的經(jīng)典區(qū)別在于，溫度升高是由環(huán)境熱應(yīng)激引起的，而不是在常溫環(huán)境條件下下丘腦功能的變化。?

熱相關(guān)疾病代表一系列綜合征，從不太嚴(yán)重的疾?。ㄈ鐭崴ソ撸┑蕉嗥鞴俟δ芩ソ卟橛兄惺睢ｋm然嚴(yán)格的診斷標(biāo)準(zhǔn)仍然難以確定，但常見的描述通常足以指導(dǎo)臨床診療。例如，術(shù)語“中暑”通常意味著核心溫度升高到至少 40°C，并且存在中樞神經(jīng)系統(tǒng) (CNS) 功能障礙。

散熱的生理機(jī)制

DISSIPATE HEAT

所有人群的正常人體核心溫度都保持在大約 37°C。正常的皮膚溫度幾乎恒定在 35°C，從而產(chǎn)生從核心向外圍散熱所需的溫度梯度。人體通過傳導(dǎo)、對流、蒸發(fā)和輻射4種基本機(jī)制從環(huán)境中吸收熱量和向環(huán)境散熱。

當(dāng)身體表面比周圍空氣或表面溫暖時(shí)，傳導(dǎo)和對流都會導(dǎo)致凈熱損失，當(dāng)環(huán)境空氣或接觸表面比身體熱時(shí)，會導(dǎo)致凈熱增益。輻射是通過電磁波傳遞熱量。隨著汗液的蒸發(fā)，水從液態(tài)變?yōu)闅鈶B(tài)，伴隨著每毫升汗液的皮膚溫度降低 0.58 大卡。?

這些機(jī)制通過治療性冷卻操作得到增強(qiáng)。例如，將風(fēng)扇與持續(xù)潤濕皮膚結(jié)合使用會增加對流和蒸發(fā)介導(dǎo)的熱傳遞。在冷水浸泡系統(tǒng)中使用流動水可提高對流傳熱的效率。隨著環(huán)境溫度和相對濕度的增加，散熱、蒸發(fā)和對流這兩種主要機(jī)制的效率會降低，從而降低風(fēng)扇單獨(dú)使用時(shí)的效率。?

中暑的發(fā)生

HEAT STROKE

當(dāng)冷卻機(jī)制失效時(shí)，核心溫度升高，導(dǎo)致多個(gè)器官系統(tǒng)發(fā)生病理變化。人類的臨界熱最大值為 41.6°C 至 42°C，此時(shí)細(xì)胞變化開始發(fā)生。細(xì)胞毒性和嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)被認(rèn)為是由血管內(nèi)皮的直接損傷介導(dǎo)的，導(dǎo)致滲漏到間質(zhì)空間。彌散性血管內(nèi)凝血 (DIC) 是中暑的常見并發(fā)癥。?

最容易受到高溫?fù)p傷的兩種組織是腦（尤其是小腦）和肝臟。在此基礎(chǔ)上，中暑診斷的共同認(rèn)識需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變和肝細(xì)胞損傷的證據(jù)，表現(xiàn)為肝功能試驗(yàn)（LFTs）升高。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙可表現(xiàn)為頭暈、意識模糊、視力障礙、共濟(jì)失調(diào)，并最終昏迷。小腦受損則表現(xiàn)在早期小腦體征和癥狀。除了直接熱損傷外，中樞神經(jīng)系統(tǒng)介導(dǎo)的內(nèi)臟和腎臟血液分流到皮膚的灌注不足也會繼發(fā)于肝和腎損傷。LFT 的升高可能不會超過 12 小時(shí)。如果治療得當(dāng)，大多數(shù) LFT 升高的患者會完全康復(fù)而不會造成肝損傷。雖然許多患有極度熱病的患者會停止出汗，但許多患者會繼續(xù)大量出汗。無汗癥不排除中暑的診斷。

診斷與危險(xiǎn)分層

DIAGNOSIS

目前尚無嚴(yán)格的熱相關(guān)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)，但一致認(rèn)為熱射病的診斷應(yīng)包括體溫 40°C 和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。早期識別升高的核心溫度、了解環(huán)境暴露、仔細(xì)考慮鑒別診斷，以及在病史中尋找使患者易患熱相關(guān)疾病的任何內(nèi)容都是關(guān)鍵。

中暑分為兩類：勞力性中暑（EHS）和經(jīng)典中暑（CHS）。區(qū)別很重要，因?yàn)樗鼈兊牟±砘A(chǔ)在面臨風(fēng)險(xiǎn)的人群中是不同的（它們可以被認(rèn)為是“主動”[EHS] 或“被動”[CHS]）。

EHS 通常發(fā)生在參加劇烈運(yùn)動的個(gè)人和那些在勞累過程中會導(dǎo)致高溫暴露的人，例如消防員和軍事人員。盡管這些人可能身體狀況良好，但環(huán)境或裝備的使用會使他們的溫度升高到超出身體冷卻機(jī)制的調(diào)節(jié)范圍。身體狀況不佳和缺乏適應(yīng)能力（在治療部分稍后討論）可能導(dǎo)致 EHS 的發(fā)展或惡化。

CHS 發(fā)生在散熱生理機(jī)制受損、代謝或心臟病共病、或由于經(jīng)濟(jì)、精神或社會原因（包括藥物濫用）身體缺乏逃離炎熱環(huán)境的方法的個(gè)體中。降低的心臟功能限制了由流向皮膚脈管系統(tǒng)的血流產(chǎn)生的顯著增加的心輸出量需求。心臟功能會因結(jié)構(gòu)性心臟病和用于治療心臟病的藥物而降低。糖尿病本身可以抑制皮膚血管舒張反應(yīng)。窮人和無家可歸者往往無法使用空調(diào)，導(dǎo)致許多城市在炎熱的夏季采用集體制冷解決方案。慢性行為/精神問題可能會阻止受影響的個(gè)人在高溫期間尋找合適的環(huán)境。

CHS 風(fēng)險(xiǎn)增加的患者也面臨無數(shù)其他導(dǎo)致 CNS 狀態(tài)低下的原因的風(fēng)險(xiǎn)增加，因此診斷檢查不應(yīng)隨著核心溫度升高而停止。其他需要考慮的危及生命的原因包括感染、內(nèi)分泌紊亂、神經(jīng)系統(tǒng)問題和藥物引起的綜合征。

常見的中暑癥狀

HEAT STROKE SYMPTOMS

評估核心溫度的明確共識是直腸測量。雖然沒有絕對的核心溫度標(biāo)準(zhǔn)，但大多數(shù)文獻(xiàn)都引用了 40°C 的核心溫度來診斷中暑。

熱水腫是熱暴露后出現(xiàn)的下肢依賴性水腫，歸因于外周血管擴(kuò)張時(shí)間延長的微血管滲出液。它也可以呈現(xiàn)在手中。這種類型的水腫與容量超負(fù)荷無關(guān)，常見于因熱環(huán)境中容量損失補(bǔ)充不足而導(dǎo)致相對低血容量的老年患者。從寒冷氣候突然轉(zhuǎn)變?yōu)檠谉釟夂蚝?，通常會立即發(fā)現(xiàn)熱水腫。高筒襪和壓力襪是首選的治療方法；利尿劑沒有作用。

熱痙攣?zhàn)畛０l(fā)生在下肢，發(fā)生在冷卻后。這些痙攣被認(rèn)為是由低鈉血癥引起的，可能會非常痛苦，可以用平衡電解質(zhì)口服溶液治療。熱痙攣中的低鈉血癥與出汗引起的容量減少有關(guān)，應(yīng)由低滲口服溶液代替，而不是含有平衡電解質(zhì)的溶液。

熱性暈厥可因皮膚血管舒張而發(fā)生，導(dǎo)致受熱后功能性直立。診斷不需要升高的核心溫度。對于一名年輕的、原本健康的患者，僅出現(xiàn)明顯與直立相關(guān)的短暫暈厥并恢復(fù)完全正常功能，診斷為輕微的熱相關(guān)疾病。然而，如果暈厥發(fā)生在有 CHS 風(fēng)險(xiǎn)的同一人群中，則需要進(jìn)行更積極的評估。

無論何種原因，高熱患者都應(yīng)接受與表現(xiàn)嚴(yán)重程度相稱的診斷測試。實(shí)驗(yàn)室評估可能包括用于評估鈉水平和腎功能、用于考慮橫紋肌溶解的肌酸激酶水平以及用于評估 DIC/SIRS 的凝血參數(shù)。對于意識模糊的患者，胸片、心電圖、頭部計(jì)算機(jī)斷層掃描以及可能的腰椎穿刺是尋找體溫升高的其他原因和直接疾病的合適手段。

治療

TREATMENT

應(yīng)脫掉大部分衣服，以將盡可能多的皮膚表面暴露在較冷的環(huán)境中；濕衣服，即使是輕薄的衣服，也會顯著削弱汗液蒸發(fā)降溫的效果。

更嚴(yán)重的中暑治療的原則是快速降低核心溫度和支持性護(hù)理。大多數(shù)治療要素都是經(jīng)驗(yàn)性的，從 ABC（氣道/呼吸/循環(huán)）方法開始。遲鈍或血流動力學(xué)受損的患者可能需要?dú)夤懿骞?。?yīng)立即開始核心冷卻方法。幾乎所有在任何時(shí)間點(diǎn)患有熱病的患者都會出現(xiàn)血容量不足的情況，因此應(yīng)在治療過程的早期進(jìn)行容量置換?？紤]到大量出汗后很可能出現(xiàn)某種程度的低鈉血癥，容量置換的首選解決方案是生理鹽水。這些措施都應(yīng)該由現(xiàn)場人員發(fā)起，重點(diǎn)是快速冷卻。如果冷卻措施（通常在現(xiàn)場）在識別后 30 分鐘內(nèi)開始，則發(fā)病率會顯著降低。

根據(jù)運(yùn)動醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中引用的患有 EHS 的年輕健康運(yùn)動員的經(jīng)驗(yàn)，在適當(dāng)和可行的情況下，將患者頸部以下完全浸入冷水中似乎是最有效的冷卻方法。在 CHS 患者中沒有此類浸入式治療的證據(jù)。有的運(yùn)動教練提倡大力按摩四肢，以克服血管收縮作用，促進(jìn)血液流向四肢。如果嚴(yán)重的顫抖導(dǎo)致患者明顯不適或阻礙復(fù)蘇努力，可以使用苯二氮卓類藥物來減輕它。應(yīng)避免使用吩噻嗪，任何具有可減少出汗的抗膽堿能特性的藥物也應(yīng)避免使用。浸泡在冰水 (2°–3°C) 中比浸泡在冷水 (10°–20°C) 中更有效，可快速降低核心溫度。?

冷水浸泡通常是不切實(shí)際的。用于使病情較重的患者復(fù)蘇的設(shè)備（例如，心臟監(jiān)測導(dǎo)線、靜脈內(nèi)設(shè)備、氣管插管）以及躁動、患者耐受性差以及嘔吐和腹瀉使浸入冷水中具有挑戰(zhàn)性。大多數(shù)急診科沒有冷水浸泡所需的設(shè)施。急診科最常見和最有效的降溫方法是用溫水噴灑皮膚和運(yùn)行風(fēng)扇以增加蒸發(fā)和對流的組合。雖然這種方法不能以與浸入相媲美的速度提供冷卻，但它具有更好的耐受性、實(shí)用性，并且死亡率較低。?

理論上，當(dāng)無法浸入時(shí)，將冰放在盡可能靠近大血管的地方可以提供大量暴露在低溫中的機(jī)會。將冰袋敷在頸部、腹股溝和腋窩是另一種常用的冷卻方法。

通常不推薦使用冷靜脈輸液。冷卻毯作用有限。

一般情況下，降溫措施往往在患者體溫恢復(fù)正常之前停止，以免“超調(diào)”導(dǎo)致體溫過低。?

低血壓應(yīng)被視為分布性休克，這是由于大部分循環(huán)血容量通過血管舒張分流到外周引起的，但也必須考慮低血容量。冷卻階段的初始允許逐漸的外周血管收縮和循環(huán)量的中心重新分布。在治療的初始階段過度擴(kuò)張容量會導(dǎo)致肺血管充血。由于這種擔(dān)憂，可以提供 500 mL 等滲靜脈輸液并進(jìn)行頻繁的臨床評估，包括在重癥監(jiān)護(hù)管理中測量中心靜脈壓。如果需要血管加壓藥來治療重度難治性低血壓，α-腎上腺素能作用顯著的藥物，如去甲腎上腺素，應(yīng)該避免，因?yàn)槔碚撋蠐?dān)心外周血管收縮會導(dǎo)致核心冷卻降低。

預(yù)防也尤為重要。適應(yīng)環(huán)境是一項(xiàng)重要且高效的預(yù)防措施，特別是對于有 EHS 風(fēng)險(xiǎn)的人，即因職業(yè)或其他原因無法完全避免熱應(yīng)激的人。長時(shí)間適應(yīng)性的暴露會通過增加血漿量、在較低溫度下出汗、汗液中電解質(zhì)濃度降低而使出汗量增加、運(yùn)動時(shí)心率降低和每搏輸出量增加。?

其他預(yù)防措施包括確保充足飲水、對有 EHS 風(fēng)險(xiǎn)的人進(jìn)行頻繁和系統(tǒng)的評估，以及在極端溫度下避免劇烈運(yùn)動。重要的是不要將老人或幼兒單獨(dú)留在車內(nèi)，即使是在車窗部分打開的情況下短時(shí)間也不行。

總結(jié)

SUMMARY

通過采取適當(dāng)?shù)念A(yù)防措施，例如正確評估環(huán)境和適應(yīng)環(huán)境，或者在高溫環(huán)境不可避免時(shí)，減少造成熱應(yīng)激的活動，可以避免或減少與高溫有關(guān)的疾病。

識別原發(fā)性熱相關(guān)疾病，同時(shí)考慮高熱的完整鑒別診斷，是適當(dāng)治療的關(guān)鍵。

目前的研究表明，降低核心溫度的最有效方法是在可行的情況下浸入冷水或蒸發(fā)技術(shù)，這些技術(shù)在急診科的環(huán)境中更廣泛使用。任何與熱有關(guān)的疾病的 CNS 表現(xiàn)都提示預(yù)后不良，表明影響的嚴(yán)重程度更高，需要更積極的評估和治療。

參考文獻(xiàn)

Simon HB. Current concepts: Hyperthermia. N Engl J Med 1993;329(7):483–7.?

National Climatic Data Center, National Oceanic and Atmospheric Administration. State of the climate. Available at: www.ncdc.noaa.gov/sotc. Accessed March 12,

2013.?

Jones TS, Liang AP, Kilbourne EM, et al. Morbidity and mortality associated with

the July 1980 heat wave in St. Louis and Kansas City, MO. JAMA 1982;247:?

3327–31.?

Dematte JE, O’Mara K, Buescher J, et al. Near-fatal heat stroke during the 1995

heat wave in Chicago. Ann Intern Med 1998;129(3):173–81.

Argaud L, Ferry T, Le QH, et al. Short- and long-term outcomes of heatstroke following the 2003 heat wave in Lyon, France. Arch Intern Med 2007;167:

2177–83.?

Webb P. The physiology of heat regulation. Am J Physiol 1995;268:R838–50.?

Platt M, Vicario S. Heat illness. In: Marx JA, editor. Rosen’s emergency medicine.

7th edition. Elsevier; 2009. p. 1882–92.?

Wyndham CH, Strydom NB, Cooke HM, et al. Methods of cooling subjects with

hyperpyrexia. J Appl Physiol 1959;14(5):771–6.?

Sherwood SC, Huber M. An adaptability limit to climate change due to heat

stress. Proc Natl Acad Sci 2010;107(21):9552–5.?

Leon L, Helwig B. Heat stroke: role of the systemic inflammatory response. J Appl

Physiol 2010;109:1980–8.?

Charkoudian N. Skin blood flow in adult human thermoregulation: how it works,

when it does not, and why. Mayo Clin Proc 2003;78:603–12.?

Wilson T, Crandall C. Effect of thermal stress on cardiac function. Exerc Sport Sci

Rev 2011;39(1):12–7.?

Semenza J, McCullough J, Flanders W, et al. Excess hospital admissions during

the July 1995 heat wave in Chicago. Am J Prev Med 1999;16:269–77.?

Lugo-Amador N, Rothenhause T, Moyer P. Heat-related Illness. Emerg Med Clin

North Am 2004;22:315–27.?

Gader AM, al-Mashhadani SA, al-Harthy SS. Direct activation of platelets by heat?

is the possible trigger of the coagulopathy of heat stroke. Br J Haematol 1990;74:?

86–92.

Erarslan E, Yu ?ksel ?I, Haznedaroglu S. Acute liver failure due to non-exertional

heatstroke after sauna. Ann Hepatol 2012;11(1):138–42.?

Chen WT, Lin CH, Hsieh MH, et al. Stress-induced cardiomyopathy caused by

heat stroke. Ann Emerg Med 2012;60:63–6.?

Smith JE. Cooling methods used in the treatment of exertional heat illness. Br J

Sports Med 2005;39(8):503–7.

Bouchama A, Dehbi M, Chaves-Carballo E. Cooling and hemodynamic manage-?

ment in heatstroke: practical recommendations. Crit Care 2007;11(3):R54.

Heat-Related Illness 1107

1108 Atha

Bouchama A, Knochel J. Heat stroke. N Engl J Med 2002;346(25):1978–88.?

Heled Y, Rav-Acha M, Shani Y, et al. The “golden hour” for heatstroke treatment.

Mil Med 2004;169(3):184–6.?

Poulton TJ, Walker RA. Helicopter cooling of heatstroke victims. Aviat Space

Environ Med 1987;58(4):358–61.?

Hong J, Lai Y, Chang C, et al. Successful treatment of severe heatstroke with ther-

apeutic hypothermia by a noninvasive external cooling system. Ann Emerg Med?

2012;59:491–3.

Hadad E, Cohen-Sivan Y, Heled Y, et al. Clinical review: treatment of heatstroke:

should dantrolene be considered? Crit Care 2005;9(1):86–91.?

Lowe D, Ebi K, Forsberg B. Heatwave early warning systems and adaptation advice to reduce human health consequences of heatwaves. Int J Environ Res

Public Health 2011;8:4623–48.