腎素- 血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS系統(tǒng))，RAAS主要通過(guò)兩個(gè)途徑發(fā)揮作用。

第一是循環(huán) RAAS, 主要通過(guò)影響動(dòng)脈的順應(yīng)性和鈉代謝調(diào)節(jié)動(dòng)脈壓, 對(duì)人體的病理生理產(chǎn)生短期效應(yīng)。

第二就是組織 RAAS, 這一系統(tǒng)對(duì)人體的病理生理具有重要的長(zhǎng)期效應(yīng), 過(guò)度激活后可產(chǎn)生嚴(yán)重的病理生理改變, ACE可以使沒(méi)有活性的血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為有活性的血管緊張素Ⅱ, 后者激活 AT1 受體引起血管收縮、醛固酮分泌, 激活交感神經(jīng)系統(tǒng), 促進(jìn)血管和心肌的生長(zhǎng)。

ARBs 可阻斷這些過(guò)程而使血管平滑肌松馳。促進(jìn)排鈉, 減輕細(xì)胞肥厚, 不改變心率或心搏出量前提下發(fā)揮抗高血壓作用[4]。

普利類藥物也可以通過(guò)抑制ACE從而抑制RAAS系統(tǒng)，心臟組織中存在大量的非 ACE 途徑生成的 AT1, ACEI 不能阻斷此途徑生成的血管緊張素Ⅱ的作用。

纈沙坦是選擇性AT1受體拮抗劑, 可在受體水平阻斷血管緊張素Ⅱ的不利作用, 能更完全地阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng), 尤其對(duì)于抑制急性心肌梗死后過(guò)度激活的腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)（RAAS系統(tǒng)），心臟從而抑制急性心肌梗死后左心室重構(gòu)，改善心功能，是有益的。

[1]中國(guó)急救醫(yī)學(xué) 2004 年 4 月第24 卷第4 期

[2]《臨床薈萃》2005年7月5日第20卷第13期

注：此為常識(shí)科普，若有疾病則需要醫(yī)生診斷評(píng)估及指導(dǎo)用藥。