第1761期 腦科學(xué)日報

2023年6月13日

科 學(xué) 時 訊

1，PNAS：徐鵬飛/白戈發(fā)現(xiàn)Follistatin在脊椎動物左右不對稱的建立過程中的時空屏障作用

來源：BioArt

動物胚胎從一個受精卵如何逐步形成具有前后軸、背腹軸、左右軸等不對稱性特征的生命體，是發(fā)育生物學(xué)領(lǐng)域由來已久的謎題。腦的左右模式的正確形成對其解剖結(jié)構(gòu)和功能起著重要作用。在斑馬魚中，前腦中左側(cè)Nodal信號的不對稱表達依賴于左側(cè)LPM的Spaw（斑馬魚中Nodal的同源性配體）。然而，一些研究表明，LPM中Spaw和前腦Nodal信號的不對稱表達存在不耦合的現(xiàn)象。

浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院，浙江大學(xué)遺傳所徐鵬飛與腦科學(xué)研究中心團隊白戈團隊合作，首次闡明了Follistatin調(diào)控Nodal信號從胚胎后部往前部方向傳播的具體機制，同時發(fā)現(xiàn)了其調(diào)節(jié)斑馬魚中前腦不對稱建立的信號及其具體機制。該研究首次發(fā)現(xiàn)Activin是斑馬魚上丘腦Nodal信號激活和傳導(dǎo)所必需的，但是這種激活被由早期Nodal信號激活的Fst所抑制，之后來自LPM的Spaw在后期克服了Fst的抑制，激活前腦中左側(cè)特異Nodal信號（ndr2/lefty1）的表達。

2，PNAS意外發(fā)現(xiàn)線粒體的更多功能：細胞可塑性

來源：生物通

長期以來，研究人員一直認為，一旦細胞開始分化，長成皮膚細胞、肝細胞或神經(jīng)元，這條道路就無法改變。近日，來自密歇根大學(xué)的研究小組以斑馬魚為模型，發(fā)現(xiàn)人體線粒體中的一環(huán)可能允許細胞在分化的道路上后退。

當(dāng)細胞去分化和增殖被誘導(dǎo)時，這些細胞中ATP的產(chǎn)生增加，線粒體ROS水平上升。 當(dāng)ROS水平上升時，細胞質(zhì)中一種在細胞應(yīng)激反應(yīng)中起作用的酶Sgk1也會增加。然后，Sgk1從細胞質(zhì)進入線粒體，在那里它使合成ATP的酶磷酸化并觸發(fā)ATP的產(chǎn)生。 這是一種普遍保存的機制，對大多數(shù)細胞都有用。

3，STM：AAA-ATPase蛋白酶體亞單位PSMC3的致病突變與神經(jīng)發(fā)育遲緩和I型干擾素反應(yīng)相關(guān)

來源：BioArtMED

蛋白酶體亞單位編碼基因的致病突變會導(dǎo)致罕見的蛋白酶體病。近日，來自法國南特大學(xué)的Stéphane Bézieau等多個團隊就在23名無血緣關(guān)系的個體中發(fā)現(xiàn)了編碼AAA-ATPase蛋白酶體亞基PSMC3/Rpt5的PSMC3基因中發(fā)現(xiàn)了15個顯性的新變異，會引起攜帶者出現(xiàn)常染色體顯性的神經(jīng)發(fā)育遲緩和智力障礙，伴隨各種先天性畸形。

該研究揭示了雜合子PSMC3顯性變異導(dǎo)致蛋白酶體功能障礙及蛋白毒性應(yīng)激，進而表現(xiàn)出I型IFN反應(yīng)，上述過程可以通過抑制細胞內(nèi)壓力傳感器蛋白激酶R（PKR）來阻止。該研究確定了與特定I型IFN基因特征相關(guān)的神經(jīng)發(fā)育綜合征，并提出靶向I型IFN信號或PKR的治療策略。

4，Frontiers in Neuroscience：一次偶然的觀察發(fā)現(xiàn)了阿爾茨海默病的潛在聽力生物標(biāo)志物

來源：阿爾茨海默病

近日，來自羅切斯特大學(xué)德爾蒙特神經(jīng)科學(xué)研究所懷特實驗室的研究人員在對有β-淀粉樣蛋白的小鼠進行聽力測試時，他發(fā)現(xiàn)其中一種名為5xFAD的小鼠模型中，老年小鼠的聽力變化與阿爾茨海默病患者的聽力變化相似。另一個模型沒有表現(xiàn)出這些聽力變化，5xFAD組中較年輕的小鼠也沒有。兩種小鼠模型都有 β-淀粉樣蛋白，但斑塊的位置不同可能是各組聽力損失不同的原因。

兩種模型中老年小鼠的大腦海馬體和聽覺皮層都有斑塊。但是，有聽力變化的小鼠的大腦在聽性腦干上也有少量的斑塊，這表明該區(qū)域可能對阿爾茨海默病中發(fā)現(xiàn)的斑塊的破壞很敏感，這個位置的斑塊降低了腦干協(xié)調(diào)聲音反應(yīng)的能力。

5，Sci Adv：無線、無電池推拉式微系統(tǒng)，用于在自由移動的動物中神經(jīng)化學(xué)采樣

來源：WEST可穿戴電子

神經(jīng)系統(tǒng)疾病影響全世界1億多人的生活質(zhì)量。高分子量神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)，如神經(jīng)肽和其他多肽神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)，在這些神經(jīng)疾病的各個方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。然而，在大腦的許多神經(jīng)環(huán)路中，我們對神經(jīng)肽/其他蛋白在細胞或回路水平上是如何、在哪里以及在什么時候釋放調(diào)節(jié)大腦的各種行為輸出的了解有限。

近日，康涅狄格大學(xué)Yi Zhang的科研團隊報告了一個無線、可編程的推拉式微系統(tǒng)，用于在自由移動的動物中進行細胞空間分辨率的無膜神經(jīng)化學(xué)采樣。體外研究表明，各種神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)的采樣回收率高（>80%）。野外試驗表明，植入裝置不會影響小鼠的自然行為。該探針成功捕獲了自由活動小鼠體內(nèi)神經(jīng)肽Y的藥理學(xué)誘發(fā)釋放。這種無線推拉微系統(tǒng)為神經(jīng)科學(xué)家創(chuàng)造了機會，讓他們了解神經(jīng)肽的釋放在何處、何時以及如何調(diào)節(jié)大腦的各種行為輸出。

6，Nature顛覆性發(fā)現(xiàn)：大腦思考，促進腫瘤生長！膠質(zhì)瘤通過劫持神經(jīng)元影響認知和生存

來源：生物世界

膠質(zhì)瘤可以重塑大腦遠程功能神經(jīng)回路

膠質(zhì)母細胞瘤是一種起源于腦部膠質(zhì)細胞的、顱內(nèi)常見的惡性腫瘤。近日，近日，美國加州大學(xué)舊金山分校的研究人員發(fā)現(xiàn)，膠質(zhì)瘤可以通過改變大腦神經(jīng)回路從而肆意生長，并且可以剝奪宿主的認知功能，最終導(dǎo)致宿主死亡。

該研究提出了一個顛覆性的新概念——膠質(zhì)瘤細胞能夠“通訊劫持”大腦神經(jīng)回路，占用大腦算力、犧牲認知功能，從而促進腫瘤生長。更令人震驚的是，有意識的思考，以及通過語言機制進行的心智活動，似乎都會促進神經(jīng)膠質(zhì)瘤的發(fā)生發(fā)展。

7，Nature Electronics：手勢識別研究不斷發(fā)展

來源：CAAI認知系統(tǒng)與信息處理專委會

能夠識別和跟蹤手勢對于醫(yī)療保健和機器人技術(shù)應(yīng)用的發(fā)展以及人類行為的研究很有價值。近日一篇研究創(chuàng)造了一種納米網(wǎng)格受體，它由生物相容性材料制成，可以直接打印到人的皮膚上。納米網(wǎng)格將電阻從細小皮膚拉伸轉(zhuǎn)化為本體感覺;這種方法類似于人類皮膚受體如何為手部運動識別提供信號模式。納米網(wǎng)格打印在手指上，并與無監(jiān)督的元學(xué)習(xí)方案集成，可以提供對不同手部任務(wù)的獨立于用戶的識別，包括鍵盤打字和物體識別。

8，Acta Epileptologica：布基納法索瓦加杜古初級衛(wèi)生保健機構(gòu)護士和助產(chǎn)士對癲癇的認識、態(tài)度和實踐

來源：AEPI

在撒哈拉以南的非洲，近60%的癲癇患者未能接受藥物治療，在接受藥物治療的患者中只有約33%可以得到正規(guī)的治療和管理。在布基納法索，通常是由全科醫(yī)生和護士共同進行癲癇病患管理，但是護士和助產(chǎn)士對癲癇方面的知識較為欠缺。

近日，西非布基納法索瓦加杜古的Yalgado Ouedraogo大學(xué)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科的研究人員評估了在布基納法索瓦加杜古的初級衛(wèi)生保健機構(gòu)工作的護士和助產(chǎn)士對癲癇的認識、態(tài)度和實踐情況。研究結(jié)果表明，約74.5%的參與者對癲癇有良好的認識，65%的參與者在癲癇的實踐中表現(xiàn)良好。參與者對癲癇的認識與其工作場所、培訓(xùn)年限以及專業(yè)經(jīng)驗有關(guān)，而在管理癲癇發(fā)作的方面，與護士的教育水平、實踐情況以及專業(yè)程度之間存在明顯的聯(lián)系。

審校：Simon

標(biāo)簽：腦科學(xué)