維生素Ｄ傳統(tǒng)上被稱為 “骨維生素”。在過去的一個世紀(jì)里，這一標(biāo)簽被許多研究數(shù)據(jù)所證實。然而，新的發(fā)現(xiàn)表明維生素Ｄ的作用更為廣泛。激活的維生素Ｄ受體可以調(diào)控基因的表達，包括細胞周期調(diào)控、分化和癌癥病理學(xué)中至關(guān)重要的基因。最重要的是，流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)維生素Ｄ缺乏可能是影響心血管死亡的獨立危險因素。

1.維D與糖尿病

一些研究發(fā)現(xiàn)維生素Ｄ的缺乏與糖尿?。ǎ模停┑陌l(fā)病密切相關(guān)，25（OH）D的缺乏或不足與ＤＭ 風(fēng)險之間存在相關(guān)性。維生素Ｄ和胰島素分泌基于臨床前研究，維生素Ｄ似乎在胰島素分泌、β細胞存活和β細胞內(nèi)鈣流量中發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。1，25（OH）2D進入β細胞，并與VDR相結(jié)合，激活VDR維甲酸X受體復(fù)合物，調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄表達，增強胰島素基因的轉(zhuǎn)錄激活，增加胰島素的合成。維生素Ｄ缺乏時可導(dǎo)致胰腺β細胞功能異常、增殖減少和胰島素分泌功能下降，并減弱組織對胰島素的敏感性，導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生。

2.維生素D與高血壓

高血壓可以誘發(fā)心血管疾病，是促進心血管疾病發(fā)生發(fā)展不可忽視的因素。一項薈萃分析總結(jié)了146581名個體的結(jié)果，以評估25（OH）D水平與血壓之間的關(guān)聯(lián)，發(fā)現(xiàn)血清25（OH）D水平降低與高血壓風(fēng)險升高相關(guān)。

3.維D與動脈粥樣硬化

內(nèi)皮細胞是血管內(nèi)穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)器。任何對血管細胞層的損傷都可能導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙，最終可能在動脈粥樣硬化的發(fā)展中發(fā)揮作用。研究表明，維生素Ｄ與血管壁內(nèi)皮細胞VDR結(jié)合后，可以抑制促炎細胞因子和粘附分子的釋放、抑制血管平滑肌細胞的增殖和遷移，從而延緩內(nèi)膜鈣化。同時防止炎癥反應(yīng)中的過度氧化、維持血管舒張和血管收縮之間的平衡、抑制動脈重塑、血管生成和血栓形成，此外它可以保護動脈壁。維生素Ｄ缺乏時刺激炎癥因子釋放、氧化應(yīng)激激活，動脈血管收縮，平滑肌細胞發(fā)生增殖、遷移，加速動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。

4.維D與心衰

有研究指出維生素Ｄ缺乏與心衰的發(fā)生也是密切相關(guān)。心室心肌細胞可以表達VDR，以及形成活性維生素Ｄ所必需的羥化酶。實驗證據(jù)表明，1，25（OH）2D可抑制心肌細胞增殖和分化，抑制內(nèi)皮素誘導(dǎo)的細胞肥大，并通過與肌漿網(wǎng)鈣ＡＴＰ酶相互作用增強心肌收縮及舒張能力，使舒張末期充盈壓降低，改善心肌重塑，發(fā)揮其抗肥大作用。同時有證據(jù)表明維生素Ｄ與高敏感性心肌肌鈣蛋白Ｔ與Ｂ型鈉尿肽（BNP）水平升高呈負相關(guān)。維生素Ｄ缺乏使得其抗肥大作用減弱，細胞肥大，心肌順應(yīng)性下降心肌細胞發(fā)生重塑，同時高敏感性心肌肌鈣蛋白Ｔ和BNP升高，最終誘發(fā)患者出現(xiàn)心力衰竭。最近的一項研究前瞻性地隨訪了3731例受試者，觀察到在極低維生素Ｄ水平組心衰患病率升高。

5.維D與肥胖

近年來越多的研究顯示，低水平維生素Ｄ與肥胖之間存在顯著的相關(guān)性。有研究發(fā)現(xiàn)在維生素Ｄ的存在下，VDR通過下調(diào)多個轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子和功能蛋白，從而阻斷前脂肪細胞向成熟脂肪細胞的分化，減少機體脂質(zhì)的積累。而較低的維生素Ｄ水平可以使得這種抑制作用減弱，機體脂質(zhì)過度積累，致使肥胖的發(fā)生。此外，維生素Ｄ缺乏可引起甲狀旁腺素（PTH）水平升高。研究證實，高PTH和低維生素Ｄ狀態(tài)可誘發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，導(dǎo)致脂肪細胞內(nèi)血鈣升高，從而增加脂肪生成。