昆蟲的免疫和循環(huán)系統(tǒng)在功能上是一體的。感染會導致血細胞移到心臟表面，并殺死瓣膜周圍的病原體。

在蚊子體內(nèi)，轉谷氨酰胺酶抑制感染誘導的心臟血細胞聚集。在這里，我們研究了轉谷氨酰胺酶是否也能改變心臟收縮率。首先，我們確認感染會降低蚊子的心率。然后，我們發(fā)現(xiàn)破壞轉谷氨酰胺酶基因對心率有感染依賴性影響。

首先驗證了感染大腸桿菌前后，對三個基因的RNAi效率分析。能夠顯著抑制相關基因的表達。?

然后進行活體視頻成像，以檢查岡比亞按蚊基因組中編碼的三種轉谷氨酰胺酶中是否有任何一種在調(diào)節(jié)未感染和感染蚊子的心率方面發(fā)揮作用。

隨后的測定實驗表明，沉默TGase1不會影響心臟生理學。但是，無論感染狀態(tài)如何，沉默TGase2都會導致恒定的心率，從而消除感染引起的心率下降。沉默TGase3可以降低未感染蚊子的心率，但會增加感染蚊子的心率。

通過該研究表明，TGase2和TGase3調(diào)節(jié)心臟生理學，并證明與昆蟲循環(huán)生理學無關的因素參與蚊子免疫和循環(huán)系統(tǒng)的功能整合。這些實驗確定了影響蚊子心臟生理的新因素。

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https://doi.org/10.3390/insects13070582