心肌梗死是一種臨床上較常見(jiàn)的心血管疾病，該疾病主要與冠狀動(dòng)脈(冠脈)形成血栓后，造成了心肌嚴(yán)重缺血及壞死有關(guān)。

隨著社會(huì)壓力加大，不健康生活方式流行，心腦血管疾病已然成為當(dāng)今人類健康的“頭號(hào)殺手”！而心肌梗死，是心血管疾病當(dāng)中最嚴(yán)重的一種。據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國(guó)每年約有54萬(wàn)人死于心梗，平均每分鐘就有1人死于心梗。

心梗的發(fā)病率快，致死率之高，讓它成為了嚴(yán)重危害人類健康的重大疾病之一。但關(guān)于它的治療，臨床上也主要以疏通阻塞冠狀動(dòng)脈、恢復(fù)缺血缺氧心肌功能為首要目的，再加之吸氧、臥床休息、避免情緒波動(dòng)等護(hù)理方式以減輕心臟負(fù)荷。

這些方法只能改善心肌缺血和心力衰竭的癥狀，使閉塞的血管再通，但要使受損的心臟恢復(fù)功能，目前仍無(wú)有效方法。

許多臨床數(shù)據(jù)已經(jīng)證實(shí)，間充質(zhì)干細(xì)胞具有免疫調(diào)節(jié)和抗炎、抗纖維化、促進(jìn)血管形成、抗心肌細(xì)胞凋亡、促進(jìn)心肌再生等特性。

近年來(lái)，間充質(zhì)干細(xì)胞作為一類治療難治性疾病的新手段正在被人們廣泛關(guān)注，使用不同來(lái)源的間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)心肌梗死進(jìn)行治療的試驗(yàn)也不勝枚舉。

一項(xiàng)來(lái)自《OMJ》雜志的文章證實(shí)，通過(guò)使用間充質(zhì)干細(xì)胞治療可以恢復(fù)心肌梗死癥狀，使梗死面積明顯減少，組織病理學(xué)檢查顯示心肌組織再生跡象，并證明了間充質(zhì)干細(xì)胞治療心梗的安全、有效性。這對(duì)心?；颊邅?lái)說(shuō)，無(wú)疑是一道福音。

心肌細(xì)胞受損，是心梗治愈難的關(guān)鍵

心肌梗死也稱心梗，是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進(jìn)行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，?？晌＜吧?。

在我國(guó)，每年約有350萬(wàn)人死于心血管疾病，其中心肌梗塞及其并發(fā)癥的患病人數(shù)約250萬(wàn)。

我國(guó)的心梗人群已經(jīng)非常之多。那心梗為何如此難治愈呢？

首先，心梗發(fā)病快，致死率非常高。在缺乏及時(shí)救治的情況下幾乎可達(dá)100%，即使相應(yīng)的研究和治療技術(shù)已經(jīng)使其死亡率明顯下降，但住院死亡率仍可高達(dá)15%。

盡管得到有效救治，心梗復(fù)發(fā)率通常也極高。10年內(nèi)20%的人會(huì)再次出現(xiàn)心衰癥狀，預(yù)后不佳，5年的存活率小于50%，接近肺癌。

其次，心梗發(fā)生后的心臟不會(huì)再長(zhǎng)出新的心肌來(lái)修復(fù)心臟。尤其對(duì)于急性心?；颊撸绻荒茉?-6小時(shí)內(nèi)回復(fù)血流重建，心肌細(xì)胞就會(huì)永久死亡。此時(shí)的梗死部位會(huì)形成瘢痕組織，導(dǎo)致血液無(wú)法正常運(yùn)輸，因此也就會(huì)造成缺血性損傷，導(dǎo)致心臟功能下降，嚴(yán)重影響日后生活質(zhì)量。

而現(xiàn)有的治療方案包括介入治療、溶栓治療、急癥外科搭橋手術(shù)等，也只是改善癥狀，并不能修復(fù)已經(jīng)受損的心肌細(xì)胞，從根本上治療心梗。臨床上急需新的治療策略。

干細(xì)胞再生心肌組織，明顯減少梗死面積

近年來(lái)，隨著再生醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展，干細(xì)胞在治療多種疑難疾病上展現(xiàn)了突出療效。越來(lái)越多的科學(xué)家也開(kāi)始致力于利用干細(xì)胞來(lái)治療心梗。

心梗的病理主要是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈斑塊破裂導(dǎo)致血管閉塞，從而引起心肌壞死。目前，已經(jīng)有研究表明：干細(xì)胞的修復(fù)作用涉及分泌旁分泌因子，可以改善心肌梗死缺血性損傷后的傷口愈合；同時(shí)還可以調(diào)節(jié)受傷心臟的免疫反應(yīng)，從而促進(jìn)心臟組織的修復(fù)。

在這項(xiàng)研究中，從骨髓和脂肪組織中分離出 MSCs，以評(píng)估其在心肌梗死（AMI）大鼠模型中心肌再生的功效。

試驗(yàn)人員將42只雌性大鼠被分為兩組：優(yōu)化組和實(shí)驗(yàn)組。優(yōu)化組進(jìn)一步細(xì)分為對(duì)照組和AMI誘導(dǎo)組（使用ISO）。實(shí)驗(yàn)組細(xì)分為AMI+無(wú)細(xì)胞培養(yǎng)基尾靜脈注射組、AMI+BM-MSC組和AMI+AT-MSC組，分別靜脈注射各自的細(xì)胞類型。

誘導(dǎo)后28天，進(jìn)行心電圖 (ECG)，并收集心臟組織樣本用于組織學(xué)評(píng)估和細(xì)胞追蹤。結(jié)果顯示：與AMI組相比，間充質(zhì)干細(xì)胞治療修復(fù)了心電圖ST段、QT和QRS間期恢復(fù)所顯示的心臟功能。梗死面積明顯減少，組織病理學(xué)檢查可見(jiàn)心肌組織再生征象。

這個(gè)試驗(yàn)證明了兩種間充質(zhì)干細(xì)胞來(lái)源都對(duì)心肌梗死的治療起到了一定效果，不僅縮小了心肌梗死面積，還再生了心肌組織，對(duì)促進(jìn)傷口的愈合，恢復(fù)心臟功能起到關(guān)鍵作用。

干細(xì)胞干預(yù)心肌梗死臨床案例

　　目的：探討自體外周血干細(xì)胞移植對(duì)心肌梗死患者血清1-磷酸鞘氨醇(S1P)和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因 子-β1(TGF-β1)表達(dá)的影響。

SIP、TGF-β1注釋：S1P是神經(jīng)酰胺的代謝產(chǎn)物，廣泛分布于各組織中，血液是機(jī)體內(nèi)S1P的主要來(lái)源，研究顯 示，S1P具有廣泛的生物學(xué)作用，如調(diào)控細(xì)胞的 增殖、生長(zhǎng)、分化及凋亡，控制心肌缺血，調(diào)節(jié)血管新生等。TGF-β1是TGF-β細(xì)胞因子家族的重要成員之一，在炎癥介導(dǎo)、纖維化、胚胎 發(fā)育及血管增生等反應(yīng)中發(fā)揮著重要作用。

　　方法：選取2016年2月至2018年11月于鄭州市第七人民醫(yī)院心內(nèi)科確診 并住院治療的心肌梗死患者76例為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將分為治療組和對(duì)照組兩組(每組各38例)。對(duì)照組患者給予常規(guī)治療，治療組在此治療基礎(chǔ)上給予自體外周血干細(xì)胞移植治療。

　　觀察：治療前后兩組患者的血清S1P、TGF-β1表達(dá)水平變化、心功能各項(xiàng)指標(biāo)及治療后不良心血管事件的發(fā)生率。

　　兩組治療前后血清S1P、TGF-β1表達(dá)水平比較

　　治療前兩組患者血清S1P、TGF-β1表達(dá)水平相比。治療后兩組患者血清S1P、TGF-β1表達(dá)水平均顯著低于治療前(P<0.05)，且治療組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)，表2。

研究結(jié)果顯示：治療后兩組患者LVEDV、WMSI水平均顯著低于治療前，且治療組患者低于對(duì)照組，LVEF顯著 高于治療前，且治療組患者明顯高于對(duì)照組，提示自體外周血干細(xì)胞移植能有效改善心肌梗死患者的心功能。

　　此外，研究還發(fā)現(xiàn)，自體外周血干細(xì)胞移植能減少不良心血管事件的發(fā)生，尤其是心力衰竭再住院的發(fā)生。

　　綜上所述：自體外周血干細(xì)胞移植可降低心 肌梗死患者血清S1P、TGF-β1表達(dá)水平，改善心功能，降低不良心血管事件的發(fā)生。

　　干細(xì)胞療法已被認(rèn)為是治療心肌梗死最有前途的方法之一。干細(xì)胞治療在心血管疾病、血液系統(tǒng)疾病、肝硬化、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、自身免疫疾病等方面均發(fā)揮重要作用。