霍亂(cholera)，早期譯作虎力拉，中醫(yī)俗稱觸惡，是由霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病，臨床上以劇烈無(wú)痛性瀉吐，米泔樣大便，嚴(yán)重脫水，肌肉痛性痙攣及周圍循環(huán)衰竭等為特征，能在數(shù)小時(shí)內(nèi)造成腹瀉脫水甚至死亡?；魜y是由霍亂弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍亂弧菌所致，但是在1992年曾經(jīng)有O139的新血清型造成流行?；魜y弧菌存在于水中，最常見(jiàn)的感染原因是食用被病人糞便污染過(guò)的水?；魜y弧菌能產(chǎn)生霍亂毒素，造成分泌性腹瀉，即使不再進(jìn)食也會(huì)不斷腹瀉，洗米水狀的糞便是霍亂的特征。

　　霍亂弧菌包括兩個(gè)生物型，即古生物型和埃爾托生物型。過(guò)去把前者引起的疾病稱為霍亂，把后者引起的疾病稱為副霍亂。1962年世界衛(wèi)生大會(huì)決定將副霍亂列入《國(guó)際衛(wèi)生條例》檢疫傳染病“霍亂”項(xiàng)內(nèi)，并與霍亂同樣處理。解放后我國(guó)已消滅本病，但國(guó)外仍有不斷發(fā)生和流行，因此必須隨時(shí)警惕本病的發(fā)生，認(rèn)真做好預(yù)防工作?；魜y為我國(guó)法定的甲級(jí)烈性傳染病，要求在發(fā)現(xiàn)確診或疑似病例后2小時(shí)內(nèi)上報(bào)。

　　霍亂病因

　　霍亂弧菌分為兩個(gè)生物型，一個(gè)中古典生物型即霍亂的病原體，另一個(gè)是愛(ài)爾.托生物型即副霍亂的病原體。這兩個(gè)生物型除某些生物學(xué)特征有所不同外，在形態(tài)學(xué)及血清學(xué)性狀方面幾乎相同，霍亂弧菌為革蘭氏染色陰性，對(duì)干燥、日光、熱、酸及一般消毒劑均敏感?；魜y弧菌產(chǎn)生致病性的是內(nèi)毒素及外毒素，正常胃酸可殺死弧菌，當(dāng)胃酸暫時(shí)低下時(shí)或入侵病毒菌數(shù)量增多時(shí)，未被胃酸殺死的弧菌就時(shí)入小腸，在堿性腸液內(nèi)迅速繁殖，并產(chǎn)生大量強(qiáng)烈的外毒素。這種外毒素具有ADP-核糖轉(zhuǎn)移酶活性，進(jìn)入細(xì)胞催化胞內(nèi)的NAD+的ADP核糖基共價(jià)結(jié)合亞基上后，會(huì)使這種亞基不能將自身結(jié)合的GTP水解為GDP，從而使這種亞基處于持續(xù)活化狀態(tài)，不斷激活腺苷酸環(huán)化酶，致使小腸上皮細(xì)胞中的cAMP水平增高，導(dǎo)致細(xì)胞大量鈉離子和水持續(xù)外流。這種外毒素對(duì)小腸粘膜的作用引起腸液的大量分泌，其分泌量很大，超過(guò)腸管再吸收的能力，在臨床上出現(xiàn)劇烈瀉吐，嚴(yán)重脫水，致使血漿容量明顯減少，體內(nèi)鹽分缺乏，血液濃縮，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。由于劇烈瀉吐，電解質(zhì)丟失、缺鉀缺鈉、肌肉痙攣、酸中毒等甚至發(fā)生休克及急性腎功衰竭。

　　病原學(xué)

　　霍亂弧菌 (Vibrio cholerae)屬弧菌科弧菌屬。為革蘭氏染色陰性弧菌。菌體短小，弧形或逗點(diǎn)狀,運(yùn)動(dòng)活潑。能發(fā)蔗糖和甘露糖,不發(fā)酵阿拉伯膠糖，皆與霍亂多價(jià)血清發(fā)生凝集。對(duì)營(yíng)養(yǎng)要求簡(jiǎn)單，在普通蛋白胨水中生長(zhǎng)良好。最適酸堿度為pH7.2～7.4，最適生長(zhǎng)溫度為37℃。由于對(duì)酸非常敏感而對(duì)堿耐受性大,可與其他不易在堿性培養(yǎng)基上生長(zhǎng)的腸道菌相鑒別。兩個(gè)生物型有相同的抗原結(jié)構(gòu)，均屬OI群霍弧菌，可分為小川(Ogawa)、稻葉(Inaba)和彥島(Hikojima)等三個(gè)不同的血清型。既往流行的兩型菌株中，總以小川血清型占絕對(duì)優(yōu)勢(shì)，但20世紀(jì)末稻葉血清型卻明顯增多。本菌能產(chǎn)生外毒素性質(zhì)的霍亂腸毒素，可引起患者劇烈腹瀉。自然突變也是本菌的特性之一，埃爾托生型表現(xiàn)尤為明顯。古典生物型的致病性一般強(qiáng)于埃爾托生物型。本菌對(duì)各種常用消毒藥品比較敏感，一般易于殺滅。

　　霍亂弧菌進(jìn)入人體的唯一途徑是通過(guò)飲食由口腔經(jīng)胃到小腸。此菌對(duì)胃酸十分敏感，因而多數(shù)被胃酸殺死，只有那些通過(guò)胃酸屏障而進(jìn)入小腸堿性環(huán)境的少數(shù)弧菌,在穿過(guò)小腸粘膜表面的粘液層之后,才粘附于小腸上皮細(xì)胞表面并在這里繁殖，同時(shí)產(chǎn)生外毒素性質(zhì)的霍亂腸毒素，引起腸液的大量分泌，結(jié)果出現(xiàn)劇烈的腹瀉和反射性嘔吐。

　　霍亂的臨床表現(xiàn)

　　人受染后，隱性感染者比例較大。在顯性感染者中，以輕型病例為多，這一情況在埃爾托型霍亂尤為明顯。本病的潛伏期可由數(shù)小時(shí)至5日,以1～2日為最常見(jiàn)。多數(shù)患者起病急驟，無(wú)明顯前驅(qū)癥狀。病程一般可分為三期：

　　① 瀉吐期多以突然腹瀉開(kāi)始，繼而嘔吐。一般無(wú)明顯腹痛，無(wú)里急后重感。每日大便數(shù)次甚至難以計(jì)數(shù)，量多，每天2000～4000ml，嚴(yán)重者8000ml以上，初為黃水樣，不久轉(zhuǎn)為米泔水水樣便，少數(shù)患者有血性水樣便或柏油樣便，腹瀉后出現(xiàn)噴射性和邊疆性嘔吐，初為胃內(nèi)容物，繼而水樣，米泔樣。嘔吐多不伴有惡心，噴射樣，其內(nèi)容物與大便性狀相似。約15%的患者腹瀉時(shí)不伴有嘔吐。由于嚴(yán)重瀉吐引起體液與電解質(zhì)的大量丟失，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，表現(xiàn)為血壓下降，脈搏微弱，血紅蛋白及血漿比重顯著增高，尿量減少甚至無(wú)尿。機(jī)體內(nèi)有機(jī)酸及氮素產(chǎn)物排泄受障礙，患者往往出現(xiàn)酸中毒及尿毒癥的初期癥狀。血液中鈉鉀等電解質(zhì)大量丟失，患者出現(xiàn)全身性電解質(zhì)紊亂。缺鈉可引起肉痙攣，特別以腓腸肌和腹直肌為最常見(jiàn)。缺鉀可引起低鉀綜合征，如全身肌肉張力減退、肌腱反射消失、鼓腸、心動(dòng)過(guò)速、心律不齊等。由于碳酸氫根離子的大量丟失，可出現(xiàn)代謝性酸中毒，嚴(yán)重者神志不清,血壓下降。

　?、诿撍撁撈?患者的外觀表現(xiàn)非常明顯,嚴(yán)重者眼窩深陷,聲音嘶啞，皮膚干燥皺縮，彈性消失，腹下陷呈舟狀，唇舌干燥，口渴欲飲，四肢冰涼，體溫常降至正常以下，肌肉痙攣或抽搐?；颊呱刮?，但若能及時(shí)妥善地?fù)尵?，仍可轉(zhuǎn)危為安，逐步恢復(fù)正常。

　　③恢復(fù)期，少數(shù)患者(以兒童多見(jiàn))此時(shí)可出現(xiàn)發(fā)熱性反應(yīng),體溫升高至38～39℃,一般持續(xù)1～3天后自行消退，故此期又稱為反應(yīng)期。病程平均3～7天。

　　目前霍亂大多癥狀較輕類似腸炎。按脫水程度，血壓、脈搏及尿量多少分為四型。中型與重型患者由于脫水與循環(huán)衰竭嚴(yán)重，一般較易診斷;而輕型患者則多被誤診或漏診，以致造成傳染的擴(kuò)散。

　　(1)輕型，僅有短期腹瀉，無(wú)典型米泔水樣便，無(wú)明顯脫水表現(xiàn)，血壓脈搏正常，尿量略少。

　　(2)中型，有典型癥狀體及典型大便，脫水明顯，脈搏細(xì)速，血壓下降，尿量甚少，一日ml以下。

　　(3)重型：患者極度軟弱或神志不清，嚴(yán)重脫水及休克，脈搏細(xì)速或者不能觸及，血壓下降或測(cè)不出，尿極少或無(wú)尿，可發(fā)生典型癥狀后數(shù)小時(shí)死亡。

　　(4)暴發(fā)型：稱干性霍亂，起病急驟，不等典型的瀉吐癥狀出現(xiàn)，即因循環(huán)衰竭以致死亡。

　　霍亂的診斷

　　診斷以臨床表現(xiàn)、流行學(xué)史和病原檢查三者為依據(jù)。在夏秋季節(jié)對(duì)可凝病人應(yīng)詳細(xì)詢問(wèn)發(fā)病前一周內(nèi)的活動(dòng)情況，是否來(lái)自疫區(qū)，有無(wú)與本病病人及其污染物觸史，以及是否接受過(guò)預(yù)防接種等，流行病學(xué)資料結(jié)合臨床和實(shí)驗(yàn)室檢查可做出診斷，凡臨床上發(fā)現(xiàn)有瀉吐癥狀或原因不明的腹瀉患者，應(yīng)取糞便或嘔吐物標(biāo)本，盡快進(jìn)行病原診斷，包括鏡檢、培養(yǎng)、分離，凝集試驗(yàn)及其它鑒定試驗(yàn)。

　　(1)確診標(biāo)準(zhǔn)：

　　①凡有腹瀉嘔吐等癥狀，大便培養(yǎng)霍亂弧菌陽(yáng)性者。

　?、诨魜y流行期在疫區(qū)有典型霍亂癥狀而大便培養(yǎng)陰性無(wú)其它原因可查者。如有條件可做雙份血清凝集素試驗(yàn)，滴度4倍或4倍以上可診斷。

　　(2)疑似標(biāo)準(zhǔn)：

　?、俜灿械湫蜑a吐癥狀的非疫區(qū)道發(fā)病例，在病原學(xué)檢查未確診前。

　?、诨魜y流行期，曾接觸霍亂患者，有腹瀉癥狀而無(wú)其它原因可查者。

　　附：血清學(xué)檢查適用于病后追溯診斷，無(wú)助于早期確診。診斷須鑒別下述腹瀉病：①痢疾;②由沙門(mén)氏菌、葡萄球菌、變形桿菌等引起的細(xì)菌性食物中毒;③副溶血弧菌引起的腹瀉;④產(chǎn)腸毒素大腸菌(ETEC)性腹瀉;⑤病毒性(特別是輪狀病毒性)胃腸炎;⑥寄生蟲(chóng)性腹瀉;⑦某些毒物(如有機(jī)磷農(nóng)藥、三氧化二砷等)引起的腹瀉。輕型不典型的霍亂病例診斷鑒別較難。一般僅有輕度腹瀉，不伴有嘔吐，血壓、脈搏正常，神志清楚，病程短，于三兩天內(nèi)自行痊愈。暴發(fā)型霍亂或干性霍亂,比較少見(jiàn)，起病后未見(jiàn)吐瀉或脫水,而卻迅速轉(zhuǎn)入休克狀態(tài)和嚴(yán)重的中毒性循環(huán)衰竭，病死率極高。 (非OI群霍亂弧菌引發(fā)的腹瀉也在1992年在印度和孟加拉等地與霍亂一起爆發(fā))。

　　化學(xué)檢驗(yàn)

　　(一)血液檢查　紅細(xì)胞和血紅蛋白增高，白細(xì)胞計(jì)數(shù)10～20×109/L(1萬(wàn)～2萬(wàn)/mm3)或更高，中性粒細(xì)胞及大單核細(xì)胞增多。血清鉀、鈉、氯化物和碳酸鹽降低，血pH下降，尿素氮增加。治療前由于細(xì)胞內(nèi)鉀離子外移，血清鉀可在正常范圍內(nèi)，當(dāng)酸中毒糾正后，鉀離子移入細(xì)胞內(nèi)而出現(xiàn)低鉀血癥。

　　(二)尿檢查　少數(shù)病人尿中可有蛋白、紅白細(xì)胞及管型。

　　(三)病原菌檢查

　　1.常規(guī)鏡檢　可見(jiàn)粘液和少許紅、白細(xì)胞。

　　2.涂片染色　取糞便或早期培養(yǎng)物涂片作革蘭染色鏡檢，可見(jiàn)革蘭陰性稍彎曲的弧菌。

　　3.懸滴檢查　將新鮮糞便作懸滴或暗視野顯微鏡檢，可見(jiàn)運(yùn)動(dòng)活潑呈穿梭狀的弧菌。

　　4.制動(dòng)試驗(yàn)　取急性期病人的水樣糞便或堿性胨水增菌培養(yǎng)6小時(shí)左右的表層生長(zhǎng)物，先作暗視野顯微鏡檢，觀察動(dòng)力。如有穿梭樣運(yùn)動(dòng)物時(shí)，則加入01群多價(jià)血清一滴，若是01群霍亂弧菌，由于抗原抗體作用，則凝集成塊，弧菌運(yùn)動(dòng)即停止。如加01群血清后，不能制止運(yùn)動(dòng)，應(yīng)再用0139血清重作試驗(yàn)。

　　5.增菌培養(yǎng)　所有懷疑霍亂患者糞便，除作顯微鏡檢外，均應(yīng)作增菌培養(yǎng)。糞便留取應(yīng)在使用抗菌藥物之前，且應(yīng)盡快送到實(shí)驗(yàn)室作培養(yǎng)。增菌培養(yǎng)基一般用pH8.4的堿性蛋白胨水，36～37℃培養(yǎng)6～8小時(shí)后表面能形成菌膜。此時(shí)應(yīng)進(jìn)一步作分離培養(yǎng)，并進(jìn)行動(dòng)力觀察和制動(dòng)試驗(yàn)，這將有助于提高檢出率和早期診斷。

　　6.分離培養(yǎng)　常用慶大霉素瓊脂平皿或堿性瓊脂平板。前者為強(qiáng)選擇性培養(yǎng)基，36～37℃培養(yǎng)8～10小時(shí)霍亂弧菌即可長(zhǎng)成小菌落。后者則需培養(yǎng)10～20小時(shí)。選擇可疑或典型菌落，應(yīng)用霍亂弧菌“0”抗原的抗血清作玻片凝集試驗(yàn)，若陽(yáng)性即可出報(bào)告。近年來(lái)國(guó)外亦有應(yīng)用霍亂毒素基因的DNA探針，作菌落雜交，可迅速鑒定出產(chǎn)毒01群霍亂弧菌。

　　7.PCR檢測(cè)　新近國(guó)外應(yīng)用PCR技術(shù)來(lái)快速診斷霍亂。其中通過(guò)識(shí)別PCR產(chǎn)物中的霍亂弧菌毒素基因亞單位CtxA和毒素協(xié)同菌毛基因(TcpA)來(lái)區(qū)別霍亂菌株和非霍亂弧菌。然后根據(jù)TcpA基因的不同DNA序列來(lái)區(qū)別古典生物型和埃爾托生物型霍亂弧菌。4小時(shí)內(nèi)可獲結(jié)果，據(jù)稱能檢出每ml堿性蛋白胨水中10條以下霍亂弧菌。

　　8.鑒別試驗(yàn)　古典生物型、埃爾托生物型和0139型霍亂弧菌的鑒別。

　　霍亂的并發(fā)癥

　　(一)腎功能衰竭　由于休克得不到及時(shí)糾正和低血鉀所引起，表現(xiàn)為尿量減少和氮質(zhì)血癥，嚴(yán)重者出現(xiàn)尿閉，可因尿毒癥而死亡。

　　(二)急性肺水腫　代謝性酸中毒可導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，后者又因補(bǔ)充大量不含堿的鹽水而加重。

　　(三)其他　低鉀綜合征、心律不齊及流產(chǎn)等

　　霍亂的治療與護(hù)理

　　(1)一般治療與護(hù)理：

　　①按消化道傳染病嚴(yán)密隔離。隔離至癥狀消失6天后，糞便弧菌連續(xù)3次陰性為止，方可解除隔離，病人用物及排泄物需嚴(yán)格消毒，可用加倍量的20%漂白粉乳劑或2～3%來(lái)蘇兒，0.5%氯胺，還可用新藥“84”消毒液消毒，病區(qū)工作人員須嚴(yán)格遵守消毒隔離制度，以防交叉感染。

　　②休息。重型患者絕對(duì)臥床休息至癥狀好轉(zhuǎn)。

　?、埏嬍场×覟a吐暫停飲食，待嘔吐停止腹瀉緩解可給流質(zhì)飲食，在患者可耐受的情況下緩慢增加飲食。

　?、芩莸难a(bǔ)充為霍亂的基礎(chǔ)治療，輕型患者可口服補(bǔ)液，重型患者需靜脈補(bǔ)液，待癥狀好轉(zhuǎn)后改為口服補(bǔ)液。

　　⑤標(biāo)本采集。患者入院后立即采集嘔吐物的糞便標(biāo)本，送常規(guī)檢查及細(xì)菌培養(yǎng)，注意標(biāo)本采集后要立即送檢。

　?、廾芮杏^察病情變化。每4小時(shí)測(cè)生命體征1次，準(zhǔn)確紀(jì)錄出入量，注明大小便次數(shù)、量和性狀。

　　(2)輸液的治療與護(hù)理：

　　輸液治療原則：早期，迅速，適量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補(bǔ)鈣，見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。

　　①輸液內(nèi)容：541液，即每升含NaCl 5g，NaHCO3 4g,KCl 1g,另加Glu防止低血糖，幼兒腎排鈉差，避免高血鈉可NaCl減量，休克糾正后可增加Glu，有尿即補(bǔ)鉀。②輸液量及速度

　　頭24h 輕型 中型 重型

　　大人(ml) 3000～4000 4000～8000 8000～12000

　　小兒(ml/kg) 120～150 150～200 200～250

　　速度(ml/min) 頭1~2h 5~10 40~80

　　KCl 0.1~0.3g/kg，濃度<0.3%。

　　24h后再作調(diào)整

　　入院最初的輸液速度非常重要，如輸液不及時(shí)可發(fā)生休克而死亡?；虬l(fā)生腎功能衰竭，休克糾正后將每日需要量均輸完。

　?、茌斠旱淖⒁馐马?xiàng)：為保證所需輸量需用粗針頭，選擇易固定的較大血管，必要時(shí)建立兩條靜脈輸液通道，輸入液體應(yīng)加溫以免因大量輸入低溫液體引起不良反應(yīng)，在整個(gè)輸液過(guò)程中，密切觀察患者有無(wú)心力衰竭肺水腫等臨床表現(xiàn)，一旦發(fā)生立即通知醫(yī)生，減慢輸液速度，給氧氣吸入、強(qiáng)心劑治療。

　　(3)對(duì)癥治治療與護(hù)理：

　?、兕l繁嘔吐可給阿托品。

　?、趧×腋篂a可酌情使用腎上腺皮質(zhì)激素。

　?、奂∪獐d攣可靜脈緩注10%葡萄糖酸鈣、熱敷、按摩。

　?、苤車h(huán)衰竭者在大量補(bǔ)液糾正酸中毒后，血壓仍不回升者，可用間羥胺或多巴胺藥物。

　?、菽蚨景Y者應(yīng)嚴(yán)格控制體入量，禁止蛋白質(zhì)飲食，加強(qiáng)口腔及皮膚護(hù)理，必要時(shí)協(xié)助醫(yī)生做透析療法。

　　(4)病頭治療與護(hù)理：四環(huán)素有縮短療程減輕腹瀉及縮短糞便排菌時(shí)間，減少帶菌現(xiàn)象，可靜脈滴注，直至病情好轉(zhuǎn)，也可用強(qiáng)力霉素、復(fù)方新諾明、吡哌酸等藥治療。

　　注意事項(xiàng)：本病常見(jiàn)的并發(fā)癥有酸中毒、尿毒癥、心力衰竭、肺水腫和低鉀綜合征等，大都是由醫(yī)療或護(hù)理不當(dāng)所引起。

　　霍亂的其他療法

　　1.刮痧治療 于患者肩頸、脊背、胸前、脅肋等處，用光滑的瓷匙蘸菜油(或萬(wàn)花油)自上而下刮之，以局部皮膚出現(xiàn)紅紫色為度。有助于宣通經(jīng)絡(luò)，祛邪外出，減輕霍亂癥狀。

　　2.救治轉(zhuǎn)筋法 用白酒200毫升，加樟腦15克，搖勻，涂抹于轉(zhuǎn)筋拘攣之硬處，然后用力摩擦，具有緩急止痛作用。

　　3. 針扎療法(放血療法) 患者在霍亂發(fā)作前期，四肢冰涼(血脈不周)，用消過(guò)毒的針瞄準(zhǔn)指甲蓋到第一關(guān)節(jié)(自上而下)中間的部分用力一扎(注意適度，就疼一下，不損害健康)隨即放開(kāi)，馬上用手用力刷胳膊和剛剛扎過(guò)的手指直至出血，用紙(衛(wèi)生的)擦掉，然后接著扎其他手指，嚴(yán)重者可將腳趾也扎一扎，最后用手搓一搓，四肢馬上變熱，腹痛的感覺(jué)隨即消失。(注意!!!!!此法雖立竿見(jiàn)影，但不要經(jīng)常使用此法，因?yàn)榻?jīng)常扎手指，會(huì)產(chǎn)生習(xí)慣，這樣，在霍亂發(fā)作時(shí)，只能用針扎，而第1，2種方法則失效，起不到任何作用，因此，不是緊急情況，最好不要使用此法----千萬(wàn)注意!!)

　　4.白礬，明礬又名白礬，是明礬石的提煉品。明礬性寒味酸澀，具有較強(qiáng)的收斂作用，中醫(yī)認(rèn)為明礬具有解毒殺蟲(chóng)，燥濕止癢，止血止瀉，清熱消痰的功效。近年來(lái)的研究證實(shí)，明礬還具有抗菌，抗陰道滴蟲(chóng)等作用。一些中醫(yī)用明礬來(lái)治療高脂血癥、十二指腸潰瘍、肺結(jié)核咯血等疾病。

　　印光大師開(kāi)示：白礬救命神效方附錄白礬救命神效方(白礬.又名明礬.或名礬石。)

　　凡誤食河豚.及其他一切毒物?；蛞蚴鹿时破纫庥p生自盡.吞吃鴉片、砒霜、藤黃.一切能壞人臟腑.令人斃命各毒物。及服錯(cuò)了毒藥等。均可用白礬一塊.打碎.用開(kāi)水沖化.再對(duì)涼水幾碗.只要礬水保存濃厚酸澀性味乃可。即令患者.服此礬水幾碗.不到一刻鐘.便可將所食毒物.漚吐凈盡.即得保全生命。縱使服毒時(shí)間過(guò)久.多灌礬水入肚.或亦仍可救治。即臟腑已壞.挽救不及.亦無(wú)所害。按白礬.性涼.味酸澀.解諸毒.故極對(duì)證?；魜y證.亦可以此救治。此由天津馮文符醫(yī)士.歷十余年之經(jīng)驗(yàn).百發(fā)百中.屢見(jiàn)神效。印單廣傳.以期普救.實(shí)仁人君子之用心。且白礬隨地可買.價(jià)又便宜。愿閱者留心.方便救人.功德不可思議。即以此救人功德.回向西方.亦可作增上勝緣.(但明礬會(huì)令人中毒,存于人體時(shí)間較長(zhǎng)，輕微抑制破壞腦細(xì)胞，會(huì)引起老年性癡呆癥。所以不建議大量食用)

　　緊急情況下，明礬對(duì)霍亂起到一定得治療效果，然后是去醫(yī)院進(jìn)行診療!

　　霍亂的流行與預(yù)防

　　流行

　　霍亂在1817～1923年的100多年間,在亞、非、歐美各洲,曾先后發(fā)生過(guò)6次世界性大流行。1820年(清嘉慶二十五年)霍亂傳入中國(guó),至1948年為止近130年中,大小流行近百次，6次世界性大流行無(wú)一不禍及中國(guó)。

　　霍亂流行過(guò)程三環(huán)節(jié)分述如下。

　?、? 傳染源。是病人和帶菌者。輕型患者中埃爾托型霍亂比古典型霍亂所占比例為大。帶菌者分健康帶菌、潛伏期帶菌和病后帶菌三種。健康帶菌者的排菌時(shí)間較短,一般不超過(guò)7天。潛伏期排菌多在最末一兩天，持續(xù)時(shí)間更短。病后帶菌有兩種情況：恢復(fù)期帶菌自臨床癥狀消失后3個(gè)月內(nèi)帶菌,絕大多數(shù)患者恢復(fù)期帶菌的時(shí)間不超過(guò)一周，和慢性帶菌(持續(xù)排菌超過(guò)3個(gè)月),這種情況少見(jiàn)，可能與膽囊或膽道的炎癥有關(guān)。

　?、?傳播途徑。比較復(fù)雜，多經(jīng)水傳播，也會(huì)通過(guò)帶菌者的排泄物(尿液，糞便)傳播。食物、手和蒼蠅等也會(huì)傳播霍亂。

　　預(yù)防

　　(1)管理傳染源：設(shè)置腸道門(mén)診，及時(shí)發(fā)現(xiàn)隔離病人，做到早診斷、早隔離、早治療、早報(bào)告，對(duì)接觸者需留觀5天，待連續(xù)3次大便阻性方可解除隔離。

　　(2)切斷傳播途徑：加強(qiáng)衛(wèi)生宣傳，積極開(kāi)展群眾性的愛(ài)國(guó)衛(wèi)生運(yùn)動(dòng)，管理好水源、飲食，處理好糞便，消滅蒼蠅，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣。

　　(3)保護(hù)易感人群：積極鍛煉身體，提高抗病能力，可進(jìn)行霍亂疫苗預(yù)防接種，新型的口服重組B亞單位/菌體霍亂疫苗已在04年上市。

　　霍亂為臺(tái)灣第二類法定傳染病。

　　傳染病 - 法定傳染病

　　臺(tái)灣

　　第一類

　　天花 H5N1流感 嚴(yán)重急性呼吸道癥候群 鼠疫 狂犬病

　　第二類

　　登革熱 德國(guó)麻疹 霍亂 流行性斑疹傷寒 白喉 流行性腦脊髓膜炎 西尼羅熱 傷寒 副傷寒 小兒麻痹癥/急性無(wú)力肢體麻痹 桿菌性痢疾 阿米巴性痢疾 瘧疾 麻疹 急性病毒性A型肝炎 腸道出血性大腸桿菌感染癥 漢他病毒癥候群 多重抗藥性結(jié)核病 屈公病 炭疽病

　　第三類

　　腸病毒感染并發(fā)重癥 結(jié)核病 人類免疫缺乏病毒感染 漢生病 百日咳 新生兒破傷風(fēng) 破傷風(fēng) 急性病毒性B型肝炎 急性病毒性C型肝炎 急性病毒性D型肝炎 急性病毒性E型肝炎 流行性腮腺炎 梅毒 淋病 侵襲性b型嗜血桿菌感染癥 退伍軍人病 先天性德國(guó)麻疹癥候群 日本腦炎

　　第四類

　　流感并發(fā)癥 肉毒桿菌中毒 庫(kù)賈氏病 鉤端螺旋體病 萊姆病 類鼻疽 地方性斑疹傷寒 Q熱 水痘 恙蟲(chóng)病 兔熱病 侵襲性肺炎鏈球菌感染癥 皰疹B病毒感染癥 弓形蟲(chóng)感染癥 布氏桿菌病

　　第五類

　　中東呼吸癥候群冠狀病毒感染癥 H7N9流感 黃熱病 伊波拉病毒出血熱 拉薩熱 馬堡病毒出血熱 裂谷熱

　　中國(guó)大陸

　　甲類

　　鼠疫 霍亂

　　乙類

　　甲型H1N1流感 傳染性非典型肺炎 艾滋病 病毒性肝炎 脊髓灰質(zhì)炎 人感染高致病性禽流感 麻疹 流行性出血熱 狂犬病 流行性乙型腦炎 登革熱 炭疽 細(xì)菌性痢疾和阿米巴性痢疾 肺結(jié)核 傷寒和副傷寒 流行性腦脊髓膜炎 百日咳 白喉 新生兒破傷風(fēng) 猩紅熱 布魯氏菌病 淋病 梅毒 鉤端螺旋體病 血吸蟲(chóng)病 瘧疾

　　丙類

　　流行性感冒 流行性腮腺炎 風(fēng)疹 急性出血性結(jié)膜炎 麻風(fēng)病 流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒 黑熱病 包蟲(chóng)病 絲蟲(chóng)病 除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病 手足口病

　　香港

　　急性脊髓灰質(zhì)炎(小兒麻痺) 阿米巴痢疾 炭疽 桿菌痢疾 肉毒中毒 水痘 基孔肯雅熱 霍亂 社區(qū)型耐甲氧西林金黃葡萄球菌感染 克雅二氏癥 登革熱 白喉 腸病毒71型感染 食物中毒 乙型流感嗜血桿菌感染(侵入性) 漢坦病毒感染 甲型流行性感冒(H2)、變異株甲型流行性感冒(H3N2)、甲型流行性感冒(H5)、甲型流行性感冒(H7)、甲型流行性感冒(H9) 日本腦炎 退伍軍人病 麻風(fēng) 鉤端螺旋體病 李斯特菌病 瘧疾 麻疹 腦膜炎雙球菌感染(侵入性) 中東呼吸綜合癥 流行性腮腺炎 副傷寒 鼠疫 鸚鵡熱 寇熱 狂犬病 回歸熱 風(fēng)疹(德國(guó)麻疹)及先天性風(fēng)疹綜合癥 猩紅熱 產(chǎn)志賀毒素大腸桿菌感染 天花 豬鏈球菌感染 破傷風(fēng) 結(jié)核病 傷寒 斑疹傷寒及其他立克次體病 病毒性出血熱 病毒性肝炎 西尼羅河病毒感染 百日咳 黃熱病

　　疾病百科 - 傳染病

　　相關(guān)概念

　　感染 傳染源 傳播途徑 醫(yī)院感染 性傳播疾病 炎癥 感染性休克 消毒 隔離 預(yù)防接種

　　病原微生物

　　病毒 立克次體 細(xì)菌 螺旋體 真菌 寄生蟲(chóng) 朊粒

　　病毒性感染

　　病毒性肝炎(甲肝、乙肝、丙肝等) 病毒感染性腹瀉 脊髓灰質(zhì)炎 流行性感冒病毒感染(流行性感冒、人感染高致病性禽流感、甲型H1N1流感) 麻疹 水痘和帶狀皰疹 流行性腮腺炎 腎綜合征出血熱 流行性乙型腦炎 登革熱和登革出血熱 傳染性單核細(xì)胞增多癥 巨細(xì)胞病毒感染 狂犬病 艾滋病 傳染性非典型肺炎 手足口病 發(fā)熱伴血小板減少綜合征(新型布尼亞病毒感染)

　　立克次體病

　　流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒 恙蟲(chóng)病 貓抓病 人粒細(xì)胞無(wú)形體病

　　細(xì)菌感染

　　傷寒和副傷寒 細(xì)菌性食物中毒(胃腸型食物中毒、神經(jīng)型食物中毒) 細(xì)菌感染性腹瀉 霍亂 彎曲菌感染(彎曲菌腸炎、幽門(mén)螺桿菌感染) 細(xì)菌性痢疾 布魯菌病 鼠疫 炭疽 白喉 百日咳 猩紅熱 流行性腦脊髓膜炎 結(jié)核病 人感染豬鏈球菌病 破傷風(fēng) 敗血癥

　　深部真菌病

　　新型隱球菌病 念珠菌病 曲霉病 肺孢子菌病

　　螺旋體感染

　　鉤端螺旋體病 梅毒 回歸熱 萊姆病

　　原蟲(chóng)病

　　阿米巴病(腸阿米巴病、阿米巴肝膿腫) 瘧疾 黑熱病 弓形蟲(chóng)病 隱孢子蟲(chóng)病

　　蠕蟲(chóng)病

　　日本血吸蟲(chóng)病 并殖吸蟲(chóng)病 華支睪吸蟲(chóng)病 姜片蟲(chóng)病 絲蟲(chóng)病 鉤蟲(chóng)病 蛔蟲(chóng)病 蟯蟲(chóng)病 旋毛蟲(chóng)病 腸絳蟲(chóng)病(牛帶絳蟲(chóng)病、豬帶絳蟲(chóng)病) 囊尾蚴病 棘球蚴病(細(xì)粒棘球蚴病、泡型棘球蚴病) 蠕蟲(chóng)蚴移行癥

　　朊粒病

　　朊粒病

　　抗感染藥物

　　抗生素 合成抗菌藥 抗真菌藥物 抗病毒藥物 抗寄生蟲(chóng)藥