PD-1抑制劑和傳統(tǒng)化療、小分子靶向治療相比，各自的優(yōu)勢和局限：

PD-1抑制劑免疫治療與化療、小分子靶向治療是患者及醫(yī)生同行經(jīng)常討論的一個(gè)熱門話題。當(dāng)前我們應(yīng)用的阻斷PD-1的免疫檢查點(diǎn)抑制劑方法，實(shí)際上以解放免疫T細(xì)胞，來抵抗腫瘤，在于激發(fā)自身的免疫潛能。然而PD-1抑制劑僅對(duì)部分患者有效，但它一旦起效，療效可能持續(xù)很長時(shí)間。不過也有可能矯枉過正，攻擊自身的正常組織。

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化學(xué)治療為一種抗增殖治療，主要?dú)L活躍的組織細(xì)胞，選擇性相對(duì)較差。因此在殺滅腫瘤細(xì)胞同時(shí)有可能會(huì)殺滅正常組織細(xì)胞。

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小分子靶向治療則是改變了化療的缺點(diǎn)，為一種選擇性殺傷，類似于生物學(xué)導(dǎo)彈，對(duì)于有靶點(diǎn)的患者進(jìn)行精準(zhǔn)治療，這些靶點(diǎn)都是存在于正常組織，有些靶點(diǎn)甚至先天存在。因此，靶向治療毒性可能小于化療，但靶向治療造成的毒性也不能忽視。

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這三種治療方法各有優(yōu)缺點(diǎn)。相對(duì)來講，免疫治療與靶向治療副作用，一般小于化學(xué)治療副作用。

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PD-1抑制劑和靶向治療、傳統(tǒng)化療的聯(lián)合治療：

要真正實(shí)現(xiàn)治愈腫瘤的目標(biāo)，當(dāng)務(wù)之急是提高PD-1抑制劑的有效率。所有研究者們都在對(duì)這個(gè)目標(biāo)不斷奮進(jìn)。隨著研究的深入，免疫聯(lián)合治療展現(xiàn)了非常優(yōu)越的有效性，通過特定的組合，部分腫瘤的控制率達(dá)到較好的效果。

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舉例來說：?2017年6月份召開的美國ASCO年會(huì)，PD-1抑制劑Keytruda聯(lián)合化療一線用于胃癌的臨床數(shù)據(jù)，令人印象深刻。胃癌：有效率60%，控制率92%。?E7080，又叫樂伐替尼，是一個(gè)多靶點(diǎn)的抑制劑。在2017年的歐洲腫瘤學(xué)協(xié)會(huì)年會(huì)（ESMO）上， 公布了PD-1抗體Keytruda聯(lián)合E7080針對(duì)腎癌的臨床數(shù)據(jù)，一線使用有效率高達(dá)83%。

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艾美捷BioXCell在體內(nèi)抗體這一塊非常擅長，可以提供多種不同的抗小鼠?PD-L1?抗體克隆：10F.9G2?、10F.2H11和368A.4H1，這三種抗體都可通過在體內(nèi)與?PD-L1結(jié)合，從而阻斷PD-L1。 ?

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①PD-L1?#BE0101：

名稱?anti-mouse PD-L1

克隆號(hào)?10F.9G2

亞型?Rat IgG2b,?κ

應(yīng)用?體內(nèi)阻斷PD-L1, IF, IHC(frozen), FC, WB

免疫原?小鼠CD274

純度?>95%

同型對(duì)照?BE0090

專用稀釋液?IP0065

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②PD-L1體內(nèi)抗體#BE0361：

名稱?anti-mouse PD-L1

克隆號(hào)?10F.2H11

亞型?Rat IgG2b,?κ

應(yīng)用?體內(nèi)阻斷PD-L1/CD80 (B7-1)相互作用,?體外阻斷PD-L1/CD80 (B7-1)相互作用，ELISA，F(xiàn)C

免疫原?CHO細(xì)胞表達(dá)的PD-L1

純度?>95%

同型對(duì)照?BE0090

專用稀釋液?IP0070

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③PD-L1體內(nèi)抗體#BE0383：

名稱?anti-mouse/human/rat PD-L1

克隆號(hào)?368A.4H1

亞型?Mouse IgG1,?κ

應(yīng)用?體內(nèi)阻斷PD-L1,?體外阻斷PD-L1, FC

免疫原?人PD-L1-Fc融合蛋白

純度?>95%

同型對(duì)照?BE0083

專用稀釋液?IP0070

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以上，就是有關(guān)PD-L1體內(nèi)抗體（BE0101）的相關(guān)研究。