糖酵解（glycolysis）：此過(guò)程中，六碳的葡萄糖分子經(jīng)過(guò)十步酶催化的反應(yīng)，分裂為兩分子三碳的丙酮酸，同時(shí)使兩分子腺苷二磷酸(ADP)與無(wú)機(jī)磷酸(Pi)結(jié)合生成兩分子腺苷三磷酸(ATP)。該反應(yīng)發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)中。糖酵解是最基本的代謝途徑，是葡萄糖分解代謝所經(jīng)歷的共同階段。

糖酵解作用的反應(yīng)式

葡萄糖＋2ΑDP＋2NΑD+＋2Pi → 2丙酮酸＋2H2O＋2H+＋2NΑDH＋2ΑTP

糖酵解第一階段——準(zhǔn)備階段

葡萄糖通過(guò)磷酸化、異構(gòu)化裂解為三碳糖，消耗兩分子ΑTP形成一個(gè)中間產(chǎn)物甘油醛-3-磷酸

糖酵解第二階段——放能階段

后五步為產(chǎn)生 ΑTP 的貯能階段，磷酸三碳糖最終轉(zhuǎn)變?yōu)楸帷０ㄑ趸?還原反應(yīng)、磷酸化反應(yīng)。這些反應(yīng)是從甘油醛-3-磷酸提取能量形成ΑTP分子的過(guò)程

糖酵解直接產(chǎn)生的是2個(gè)ATP和2個(gè)NADH。 在不同組織，NADH氧化產(chǎn)生的能量不同。在骨骼肌和腦組織中，NADH進(jìn)入線(xiàn)粒體要經(jīng)過(guò)甘油磷酸穿梭系統(tǒng)，最終產(chǎn)生1.5個(gè)ATP；在肝臟和心肌等，則通過(guò)蘋(píng)果酸穿梭系統(tǒng)，可生成2.5個(gè)ATP。所以就是5個(gè)或7個(gè)ATP。

三步不可逆反應(yīng)（關(guān)鍵酶）：

①酵解的第一步由己糖激酶（hexokinase，HK）催化，可作用于D-葡萄糖、果糖和甘露糖。人體己糖激酶有四種同工酶， 其中HK4對(duì)葡萄糖的特異性強(qiáng)，又稱(chēng)葡萄糖激酶（glucokinase，GK）。

②催化第三步反應(yīng)的磷酸果糖激酶（6-phosphofructokinase，PFK）是酵解的限速酶，所以調(diào)節(jié)物很多。ATP、檸檬酸、磷酸肌酸、脂肪酸、DPG是負(fù)調(diào)節(jié)物；1,6-二磷酸果糖、2,6-二磷酸果糖、AMP、ADP、磷酸、環(huán)AMP等是正調(diào)節(jié)物。6-磷酸果糖還可以被磷酸果糖激酶-2（PFK-2）催化，產(chǎn)生2,6-二磷酸果糖。它是PFK最強(qiáng)的別構(gòu)激活劑，在酵解和異生的協(xié)調(diào)中起著重要作用。

③丙酮酸激酶（pyruvate kinase,PK），在糖酵解系統(tǒng)里，它是催化形成第二個(gè)ATP反應(yīng)的酶。能以磷酸烯醇（phosphoenolpyruvate）丙酮酸和ADP生成丙酮酸和ATP。催化ADP為ATP的形成，結(jié)果是形成丙酮酸為終產(chǎn)物。

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糖酵解代謝調(diào)節(jié)

正常生理?xiàng)l件下，人體內(nèi)的各種代謝過(guò)程受到嚴(yán)格而精細(xì)的調(diào)節(jié)，以保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，適應(yīng)機(jī)體生理活動(dòng)的需要。這種調(diào)節(jié)控制主要是通過(guò)改變酶的活性來(lái)實(shí)現(xiàn)的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的關(guān)鍵酶，它們的活性大小，直接影響著整個(gè)代謝途徑的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶-1最為重要。

1．激素的調(diào)節(jié)胰島素可誘導(dǎo)GK、PFK-1、PK的合成，因而使糖酵解過(guò)程增強(qiáng)。

2．代謝物對(duì)限速酶的變構(gòu)調(diào)節(jié)磷酸果糖激酶-1（PFK-1）是三個(gè)限速酶中催化效率最低的，故而是糖酵解途徑中最重要的調(diào)節(jié)點(diǎn)。該酶分子為四聚體。分子中不僅具有與底物結(jié)合的部位，還具有與變構(gòu)激活劑和變構(gòu)抑制劑結(jié)合的部位。F-1,6-BP、ADP、AMP等是其變構(gòu)激活劑，而ATP、檸檬酸等為其變構(gòu)抑制劑。在這些代謝物的共同調(diào)節(jié)下，機(jī)體可根據(jù)能量需求調(diào)整糖分解速度。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)能量消耗增多，ATP濃度降低，AMP、ADP濃度增加，則磷酸果糖激酶-1被激活，糖分解速度加快，使ATP生成量增加；當(dāng)細(xì)胞內(nèi)有足夠的ATP儲(chǔ)備時(shí)，ATP濃度增加，AMP、ADP濃度下降，磷酸果糖激酶-1被抑制，糖分解速度減慢，減少ATP生成量，避免能量的浪費(fèi)；當(dāng)饑餓時(shí)，機(jī)體動(dòng)員儲(chǔ)存脂肪分解氧化，生成大量乙酰CoA，乙酰CoA可與草酰乙酸縮合成檸檬酸，抑制磷酸果糖激酶-1的活性，從而減少糖的分解，以維持饑餓狀態(tài)下血糖濃度。