第一章 緒論

一、名詞解釋：

興奮性：機體、組織或細胞對刺激發(fā)生反應的能力。

興奮：：指機體、組織或細胞接受刺激后，由安靜狀態(tài)變?yōu)榛顒訝顟B(tài)，或活動由弱增強。近代生理學中，興奮即指動作電位或產生動作電位的過程。

內環(huán)境：細胞在體內直接所處的環(huán)境稱為內環(huán)境。內環(huán)境的各種物理化學性質是保持相對穩(wěn)定的，稱為內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。即細胞外液。

反射：是神經活動的基本過程。感受體內外環(huán)境的某種特定變化并將這種變化轉化成為一定的神經信號，通過傳入神經纖維傳至相應的神經中樞，中樞對傳入的信號進行分析，并做出反應通過傳出神經纖維改變相應效應器的活動的過程。反射弧是它的結構基礎。

正反饋：受控部分的活動增強，通過感受裝置將此信息反饋至控制部分，控制部分再發(fā)出指令，使受控部分的活動再增強。如此往復使整個系統(tǒng)處于再生狀態(tài)，破壞原先的平衡。這種反饋的機制叫做正反饋。

負反饋：負反饋調節(jié)是指經過反饋調節(jié)，受控部分的活動向它原先活動方向相反的方向發(fā)生改變的反饋調節(jié)。

穩(wěn)態(tài)：維持內環(huán)境經常處于相對穩(wěn)定的狀態(tài)，即內環(huán)境的各種物理、化學性質是保持相對穩(wěn)定的。

二、問答題：

1．人體生理功能活動的主要調節(jié)方式有哪些？各有何特征？

答：人生理活動的調節(jié)方式主要有三種，即神經調節(jié)、體液調節(jié)和自身調節(jié)。

神經調節(jié),是一種最重要的調節(jié)方式。它通過神經反射的過程，以反射弧為結構基礎及感受器感受刺激，傳入神經將刺激信號傳入神經中樞，中樞分析綜合傳入的信號，由傳出神經將指令傳至效應器，改變相應效應器官的活動。

特點：反應迅速，動作精確，但影響較局限短暫。

體液調節(jié),是指體內一些細胞能生成并分泌某些特殊的化學物質。后者體液運輸，到全身的組織細胞或某些特殊的組織細胞。通過作用與細胞上相應的受體對這些細胞的活動進行體調節(jié)。

特點:是作用緩慢，但較為持久，作用范圍廣泛。

自身調節(jié)，它是指內環(huán)境變化時，肌體的器官、細胞、組織不依賴于神經或體液調節(jié)而產生的適應性反應。自身調節(jié)可以協(xié)助維持生理功能的穩(wěn)態(tài)。

特點:是調節(jié)幅度小，且屬于局部性的調節(jié)。

2.舉例說明人體生理功能的神經調節(jié)是怎樣實現的。

以動脈壓力感受反射為例：在生理情況下動脈血壓是相對穩(wěn)定的。當某種原因時的動脈血壓高于正常時，分布在主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器就感受到這一變化，并將血壓變化轉變?yōu)橐欢ǖ纳窠洓_動。后者通過傳入神經纖維達到延髓的心血管中樞，心血管中樞對傳入的神經信號進行分析，然后通過迷走神經和交感神經傳出神經發(fā)出指令，改變心臟和血管的活動。使血壓回到原先的水平。

3.何謂體液調節(jié)？人體生理功能的體液調節(jié)是怎樣實現的?.

體液調節(jié)是指體內的一些細胞能生成并分泌某些特殊的化學物質，后者經由體液運輸，到達全身的組織細胞，通過作用于細胞上相應的受體，對這些細胞的活動進行調節(jié)。

體內有許多內分泌細胞，能分泌各種激素，激素是一些能在細胞與細胞之間傳遞信息的化學物質，由血液或組織液攜帶，作用于具有相應受體的細胞，調節(jié)這些細胞的活動。接受某種激素調節(jié)的細胞，稱為該種激素的靶細胞。

有一些激素可以在組織液中擴散至鄰近的細胞，調節(jié)鄰近細胞的活動，這種調節(jié)是局部性的體液調節(jié)，也稱為旁分泌調節(jié)。還有一種細胞分泌方式稱為神經分泌。除激素外，體內還有一些物質，包括某些代謝產物，對有些細胞、器官的功能也能起作用。

4.人體功能活動的反饋性調節(jié)有哪些？各有何作用特點？

人體功能活動的反饋性調節(jié)包括正反饋調節(jié)和負反饋調節(jié)兩種。其中正反饋調節(jié)是指反饋調節(jié)使受控部分繼續(xù)加強向原來方向的活動；負反饋調節(jié)是指經過反饋調節(jié)，受控部分的活動向它原先活動方向相反的方向發(fā)生改變的調節(jié)。

在正反饋調節(jié)的情況下，受控部分的活動如果增強，通過感受裝置將此信號反饋至控制部分，控制部分再發(fā)出指令，使受控部分的活動更加加強，如此循環(huán)反復，使整個系統(tǒng)處于再生狀態(tài)。可見，正反饋控制的特性不是維持系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)或平衡，而是破壞原先的平衡狀態(tài)。

負反饋調節(jié)的作用是使系統(tǒng)的活動保持穩(wěn)定。機體內環(huán)境和各種生理活動之所以能夠維持穩(wěn)態(tài)，就是因為體內有很多負反饋控制系統(tǒng)的存在和發(fā)揮作用。在存在負反饋控制機制的情況下，如果受控部分的活動增強，可通過相應的感受裝置將這個信息反饋給控制部分；控制部分經過分析后，發(fā)出指令使受控部分的活動減弱，向原來的平衡狀態(tài)的方向轉變，甚至完全恢復到原來的平衡狀態(tài)。反之，當受控部分的活動過低，則可以通過負反饋控制機制使其活動加強，結果也是向原先平衡狀態(tài)的方向恢復。

5.什么是內環(huán)境？機體內環(huán)境的相對穩(wěn)定是怎樣實現的？

答：內環(huán)境是指體內細胞生存的環(huán)境，即細胞外液。

在正常情況下，內環(huán)境的各種物理、化學性質是保持相對穩(wěn)定的，即保持一種動態(tài)平衡的狀態(tài)，稱為內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，其為體內細胞、器官維持正常生理活動和功能的必要條件。由于細胞不斷進行代謝活動，就要不斷的與細胞外液發(fā)生物質交換，因此會不斷地擾亂或破壞內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)；此外，外界環(huán)境因素的改變也可影響內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。體內各個器官、組織的功能往往都是從某個方面參與維持內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)的，如胃腸道的消化、吸收可補充細胞代謝所消耗的各種營養(yǎng)物質；腎臟的排泄功能可將多種代謝產物排出體外等等，因此，內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持是各種細胞，器官的正常生理活動的結果。

第二章 細胞的基本功能

一、名詞解釋

單純擴散:脂溶性小分子物質按單純物理學原則實現的順濃度差或電位差的跨膜轉運。

易化擴散： 非脂溶性小分子物質或某些離于借助于膜結構中特殊蛋白質（載體或通道蛋白）的幫助所實現的順電——化學梯度的跨膜轉運。（屬被動轉運）

主動轉運：指小分子物質或離于依靠膜上“泵” 的作用，通過耗能過程所實現的逆電——化學梯度的跨膜轉運。分為原發(fā)性主動轉運和繼發(fā)行主兩類。

繼發(fā)性主動轉運 某些物質（如葡萄糖、氨基酸等）在逆電——化學梯度跨膜轉運時，不直接利用分解ATP釋放的能量，而利用膜內、外Na+勢能差進行的主動轉運稱繼發(fā)性主動運。

閾值或閾強度當刺激時間與強度一時間變化率固定在某一適當數值時，引起組織興奮所需的最小刺激強度，稱閾強度或閾值。閾強度低，說明組織對刺激敏感，興奮性高；反之，則反。

興奮：指機體、組織或細胞接受刺激后，由安靜狀態(tài)變?yōu)榛顒訝顟B(tài)，或活動由弱增強。近代生理學中，興奮即指動作電位或產生動作電位的過程。

抑制：指機體、組織或細胞接受刺激后，由活動狀態(tài)轉入安靜狀態(tài)，或活動由強減弱。

興奮性(excitability)：最早被定義為：機體、組織或細胞對刺激發(fā)生反應的能力。在近代生理學中，興奮性被定義為：細胞受刺激時能產生動作電位（興奮）的能力。

可興奮細胞：指受刺激時能產生動作電位的細胞 , 如神經細胞、肌細胞和腺細胞。

1、 試述細胞膜的物質轉運方式及特點。

常見的細胞膜物質轉運形式有單純擴散 、膜蛋白介導的跨膜轉運以及出胞和入胞三種形式。

A、單純擴散：是指脂溶性小分子物質按單純物理學原則實現的順濃度差或電位差的跨膜轉運。其特點為：（1） 限于脂溶性小分子物質的轉運；（2） 物質順濃度差或電位差擴散，屬被動轉運，不耗能。O2 和 CO2的跨膜轉運是以單純擴散的方式進行。

B、膜蛋白介導的跨膜轉運分為異化擴散（被動轉運）和主動轉運兩類。異化擴散又分為經載體異化擴散和經通道異化擴散；主動轉運可分為原發(fā)性主動轉運和繼發(fā)性主動轉運兩種。

易化擴散（facilitated diffusion）： 非脂溶性小分子物質或某些離于借助于膜結構中特殊蛋白質（載體或通道蛋白）的幫助所實現的順電——化學梯度的跨膜轉運。（屬被動轉運）

由載體介導的易化擴散： 如葡萄糖和氨基酸在順濃度差時的跨膜轉運。

特點：（1）特異性；（2）飽和性；（3）競爭性抑制。

由通道介導的易化擴散：如鉀通道、鈉通道、鈣通道等 。

根據通道“閘門”打開的因素不同，分為：

( 1)、電壓門控通道:該類通道的 開放取決于膜兩側的電位差。

(2)、化學門控通道:該類通道的開放取決于某種化學物質是否作用于膜受體。

(3)、機械門控通道:

主動轉運（active transport）：指小分子物質或離于依靠膜上“泵” 的作用，通過耗能過程所實現的逆電——化學梯度的跨膜轉運。

原發(fā)性主動轉運：物質的轉運是逆濃度差或逆電位差，進行需耗能。

繼發(fā)性主動轉運 ：某些物質（如葡萄糖、氨基酸等）在逆電——化學梯度跨膜轉運時，不直接利用分解ATP釋放的能量，而利用膜內、外Na+勢能差進行的主動轉運稱繼發(fā)性主動轉運。

C、出胞和入胞

出胞：某些大分子物質或物質團塊通過膜的結構和功能變化排出細胞的過程。主要見于細胞的分泌活動。

入胞：某些大分子物質或物質團塊通過膜的結構和功能變化進入細胞內的過程。

入胞包括：（1）吞噬：固體物。如單核、巨噬、中性粒細胞。

（2）吞飲：液體。液相和受體介導入胞。

2、 何謂繼發(fā)性主動轉運？舉例說明。

某些物質（如葡萄糖、氨基酸等）在逆電——化學梯度跨膜轉運時，不直接利用分解ATP釋放的能量，而利用膜內、外Na+勢能差進行的主動轉運稱繼發(fā)性主動轉運。

3、 何謂興奮性？衡量細胞興奮性高低的指標是什么？

興奮性(excitability)：最早被定義為：機體、組織或細胞對刺激發(fā)生反應的能力。

在近代生理學中，興奮性被定義為：細胞受刺激時能產生動作電位（興奮）的能力。

如果細胞對很弱的刺激就能發(fā)生反映，產生動作電位，就表示該細胞具有較高的興奮性；如果需要較強的刺激才能引起興奮，則表明細胞的興奮性較低。

一、 名詞解釋

超射：動作電位上升支中零電位線以上的部分。（教材中P24：去極化至零電位后，膜電位如進一步變?yōu)檎?，則稱為反極化，其中膜電位高于零的部分稱為超射）

絕對不應期：細胞在接受一次刺激而發(fā)生興奮的當時和以后的一個短時間內，興奮性降低到零，對另一個無論多強的刺激也不能發(fā)生反應，這一段時期稱為絕對不應期。

相對不應期：在絕對不應期后，第二個刺激可引起新的興奮，但所需的刺激強度必須大于該組織的正常閾強度，這一時期稱為相對不應期。

靜息電位：指細胞未受刺激時存在于細胞膜兩側的外正內負的電位差。

動作電位：細胞受刺激時，在靜息電位的基礎上發(fā)生一次迅速、可逆、并有擴布性的膜電位變化，稱為動作電位。

極化：細胞在安靜時（亦即靜息電位時），膜兩側所保持的內負外正狀態(tài)，稱為膜的極化

去極化：以靜息電位為準，膜內電位向負值減小的方向變化。

超極化：以靜息電位為準，膜內電位向負值增大的方向變化。

復極化：細胞發(fā)生去極化后，又向原先的極化方向恢復的過程。

閾電位：使膜對Na十通透性突然增大的臨界膜電位數值，稱為閾電位。

“全和無”現象：在同一細胞上動作電位大小不隨刺激強度和傳導距離而改變的現象，稱“全或無”現象。

神經沖動：在神經纖維上傳導的動作電位。

興奮收縮耦聯：聯系肌細胞電興奮與收縮活動的中介過程。

前負荷：肌肉收縮之前所承受的負荷。

后負荷：肌肉開始收縮之后所遇到的負荷或阻力。

思考題

1、試述神經纖維產生一次興奮后其興奮性的變化？

答：當神經纖維受到一次刺激發(fā)生興奮時及 興奮后的一個短時間內，它們的興奮性會產生一系列的周期性變化，歷經絕對不應期、相對不應期、超常期和低常期。

（1） 絕對不應期：神經纖維在接受一次刺激而發(fā)生興奮的當時和以后的一個短時間內，興奮性降低到零，對另一個無論多強的刺激也不能發(fā)生反應，這一段時期稱為絕對不應期。處在絕對不應期的神經纖維，閾刺激無限大，表明失去興奮性。

（2）相對不應期：在絕對不應期后，第二個刺激可引起新的興奮，但所需的刺激強度必須大于該組織的正常閾強度，這一時期稱為相對不應期。它是神經纖維興奮性從無到有，直至接近正常的一個恢復時期。

（3）超常期和低常期：相對不應期后，有的還會出現興奮性的波動，即輕度的高于或低于正常水平，分別稱為超常期和低常期。

2、何謂靜息電位？簡述其產生機制。

答：（1）靜息電位：指細胞未受刺激時存在于細胞膜兩側的外正內負的電位差。

（2）機制：細胞靜息電位（RP）的形成與以下三方面機制有關： K十平衡電位、Na十的擴散、Na十——K泵

A、K十平衡電位：正常細胞內K十濃度遠大于細胞外K十濃度。由于細胞膜上存在著K十－Na十滲漏通道，其對K十的通透性比對Na十的通透性大100倍左右，因此，靜息細胞膜主要對K十有通透性。K十順著濃度差由胞內向胞外擴散；同時，由于膜內帶負電的蛋白離子不能透出細胞膜。于是，帶正電荷的K十外移造成膜內變負而膜外變正。這種電位差的存在，限制了K十的繼續(xù)外流。隨著K十的不斷外移，膜內外的電位差亦不斷增大，K十外流的阻力也隨之增大。最后，當促使K十外流的濃度差和阻止K十外流的電位差達到平衡時，K十不再有跨膜的凈移動，此時膜兩側的電位差稱為K十平衡電位?？傊?，靜息電位主要是K十外流所形成的電一化學平衡電位。

B、Na十的擴散：由于K十－－Na十滲漏通道的存在，安靜時細胞膜對Na十也具有一定的通透性，Na十內流導致靜息電位稍小于由單獨K十外流造成的K十平衡電位數值。

C、Na十——K十泵：將細胞內3個 Na十泵到胞外，把胞外2個K十泵入胞內，膜內凈缺一個正電荷，這也是形成靜息電位的機制之一。

（靜息電位的形成條件）：a、靜息狀態(tài)下，細胞膜對K十的通透性大，對Na十的通透性極小。b、胞內K十比細胞外K十高出28倍左右。）

3、何謂動作電位？簡述神經細胞動作電位的產生機制？

答：（1）動作電位：細胞受刺激時，在靜息電位的基礎上發(fā)生一次迅速、可逆、并有擴布性的膜電位變化，稱為動作電位。

（2）產生機制：

A、去極相： 當細胞受到有效刺激，膜電位去極化達一定程度（-50～－70mv）引起膜上電壓門控Na十通道開放，膜對Na十通透性突然增大，Na十順電—一化學梯度內流，隨之膜進一步去極化，后者促進更多的Na十通道開放，又使膜對Na十通透性增加。當Na十內流造成的膜內正電位增大到足以對抗由濃度差引起的Na十內流時，即達到電—化學平衡，此時膜電位大致相當于Na十的平衡電位，形成動作電位的去極相。

B、復極相：達超射值后，由于Na十通道迅速失活，Na十內流迅速減少；同時，膜上電壓門控K十通道開放，膜對K十通透性增大，K十 順濃度梯度和（或）電位梯度外流，形成動作電位曲線的下降支大部分。（負后電位的形成 是由于復極時迅速外流的K十蓄積在膜外側附近，暫時阻礙了K十外流所致；正后電Na十內流所形成的電—一化學平衡電位，是膜由K十平衡電位轉為Na十平衡電位的過程。動作電位的復極相是K十外流所形成，是膜由Na十平衡電位轉變?yōu)镵十平衡電位的過程。

4、試述興奮在同一細胞上的傳導特點。

答：(1) 不衰減性傳導；

（2）“全或無”現象；

（3） 雙向性傳導。

5、試比較局部興奮與動作電位的特點。

答： 局部興奮與動作電位特點之比較

動作電位

局部興奮

產生

閾刺激或閾上刺激

（或多個閾下刺激整合）

閾下刺激

與刺激強度關系

無關

（表現“全或無”特性）

隨刺激強度改變而改變大小

疊加性

不可疊加

可疊加

不應期

有不應期

無不應期

傳導

遠距離不衰減傳導

短距離呈電緊張性擴布

6、試述神經、肌肉接頭處興奮傳遞的機制及特征。

答：（1）機制：軀體運動神經元興奮，動作電位到達神經末梢→軸突末梢膜上的 Ca2＋通道開放，Ca2＋內流→遞質囊泡向軸突膜（接頭前膜）靠近并呈“傾囊”式釋放乙酰膽堿（Ach） → Ach經接頭間隙擴散→Ach與終板膜（接頭后膜）上N一型Ach門控通道的α一亞單位結合→該通道開放，對Na+、K+（尤其Na+）通透性增大→Na+內流，K+外流，總的結果使膜部分去極化，形成終板電位→使鄰近肌細胞膜去極化達閾電位→肌細胞膜電壓門控式Na+通道開放，Na+大量內流產生動作電位，完成興奮從神經軸突末梢到肌細胞的信息傳遞。

（2）特征：1、向性傳遞；2、時間延擱；3、藥物和其它環(huán)境因素的影響。

7、為何在一定范圍內，腓腸肌組織的收縮幅度會隨刺激強度的增大而增大？

對一根骨骼肌纖維來講，它對刺激的反應是“全或無”的，只要刺激達到閾值，就可引起肌纖維收縮；超過閾值后，即使在增大刺激強度，如果其他條件不變，肌肉收縮力量將不再增加。在整塊肌肉，當達到一定刺激強度時，肌肉開始收縮，但由于不同肌纖維的閾值不同，此時只是少數興奮性高的肌纖維產生了收縮。后隨著刺激強度的增加，越來越多的肌纖維被興奮，肌肉收縮也相應地逐步增大，當刺激強度增大到某一強度時，整塊骨骼肌中所有的肌纖維均產生了興奮，肌肉出現最大的收縮反映。此時如果再繼續(xù)增大刺激強度，肌肉的收縮就不在增強。因此，在一定范圍內，腓腸肌組織的收縮幅度會隨刺激強度的增大而增大。

8、單一神經細胞的動作電位是“全或無”的，而神經干動作電位幅度在一定范圍內受刺激強度變化的影響，試分析其原因。

單根神經的動作電位是“全或無”的，神經干由粗細不等、興奮性不同的纖維組成，其動作電位是復合動作電位，興奮地神經纖維數目越多，神經干的動作電位越多。當神經干開始產生動作電位時，只是少數興奮性較高的神經產生了興奮。后隨著刺激強度的增加，產生興奮的神經纖維數逐漸目增多，當刺激強度增加到一定程度時，整條神經干的神經纖維都產生了興奮，神經干的動作電位達到最大，并不再隨刺激強度的增強而改變。因此，神經干動作電位幅度在一定范圍內受刺激強度變化的影響。

第3章 血液

一：名詞解釋

血細胞比容: 指血細胞在全血中所占的容積百分比。（男：40%~50%；女：37%~48%）

紅細胞沉降率: 通常以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細胞沉降的速度，稱為紅細胞沉降率。成年男性：0-15mm/h;成年女性：0-20mm/h。其數值可反映紅細胞懸浮穩(wěn)定性大小。

紅細胞滲透脆性: 紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性稱為紅細胞滲透脆性。

正常人紅細胞一般在0.42%的NaCl溶液中開始出現溶血；在0.35% NaCl溶液中完全溶血。

血漿晶體滲透壓: 由血漿中的無機鹽、 葡萄糖、尿素等小分子晶 體物質形成的滲透壓。

（占血漿滲透壓的主要部分）

血漿膠體滲透壓: 由血漿蛋白等大分子膠體物質形成的滲透壓。（占血漿滲透壓的很小部分）

二：思考題

1、血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓的生理作用有何不同？為什么？

2、簡述各類白細胞的生理功能。

一：名詞解釋

凝血因子:血漿與組織中直接參與凝血的物質統(tǒng)稱為凝血因子。

血液凝固:血液由流動狀態(tài)變化膠凍狀血塊的過程。

血清:血液凝固后所析出的透明淡黃色液體。

凝集:若將血型不相容的兩人的血滴放在玻片上混合，其中的紅細胞聚集成簇，這種現象稱為凝集。

凝集原:紅細胞膜上特異性的抗原

凝集素:與紅細胞膜上特異性抗原對應的抗體

二：思考題

1簡述血液凝固的基本過程，并指出內源性和外源性凝血的主要異同點。

血液凝固的三個基本步驟：

（1）凝血酶原酶復合物形成；

（2）凝血酶形成；

（3）纖維蛋白形成。

內源性激活途徑:指完全依靠血漿內的凝血因子逐步使因子X激活從而發(fā)生凝血的途徑。

外源性激活途徑:指依靠血管外組織釋放的因子III來參與因子X的激活從而發(fā)生凝血的途徑。

2、ABO血型系統(tǒng)分型的依據是什么？

根據紅細胞所含血型抗原，即 凝集原的不同或有無，分為四型：

紅細胞膜只含A凝集原—A型；

紅細胞膜只含B凝集原—B型；

紅細胞膜含A、B兩種凝集原—AB型；

紅細胞膜無A、B兩種凝集原—O型。

4、 輸血的基本原則是什么

要求輸同型血液，并經交叉配血試驗，主側、次側均不凝集者方可輸血。在緊急情況下，找不到同型血液時，可按獻血者的紅細胞不被受血者血清所凝集的原則，即主側不凝集者可允許少量、緩慢地輸血。

5、 簡述Rh 血型的意義。

Rh陰性：紅細胞膜不含有D抗原；

Rh陽性：紅細胞膜含有D抗原。

Rh血型系統(tǒng)的特點：人類血清中不存在與Rh抗原起反應的天然抗體，所以Rh陰性的受血者第一次接受Rh陽性的血液，不會發(fā)生凝集反應，第二次則有可能發(fā)生凝集反應。

第4章 循環(huán)

心動周期 ：心臟每收縮舒張一次構成一個機械活動周期

心率：單位時間內心臟搏動的次數。

心輸出量 : 每分鐘射出的血液量，稱每分輸出量，簡稱心輸出量，等于心率與博出量的乘積。左右兩心室的輸出量基本相等。

博出量 :一次心跳一側心室射出的血液量，稱每搏輸出量，簡稱搏出量

血壓 : 血管內血液對單位面積血管壁的側壓力。

中心靜脈壓:指右心房和胸腔內大靜脈的血壓。約4～12 cmH2o ( 0.39～1.18kPa）。

中心靜脈壓的高低與心臟射血能力和靜脈回心血量有關。

1. 代償間歇: 當緊接在期前興奮之后的一次竇房結興奮傳到心室時，如果落在期前興奮的有效不應期內，則不能引起心事的興奮和收縮，形成一次興奮和收縮的缺失，必須等到再下一次竇房結的興奮傳來時才能引起興奮和收縮，這樣在一次期前收縮時候往往會出現一段比較長的心室舒張期，稱為～

竇性心律:

異位心律: 在某些病理情況下，當竇房結起搏功能減退或其下屬的心房、房室結、希氏束、左右束支或心室的興奮性增高時，這些下屬組織就要代替竇房結行使 “職權”或搶奪心臟跳動的“領導權”。由這些組織發(fā)出沖動所產生的心律稱為異位心律，也就是通常所說的心律失常

房室延擱: 房室交界是興奮由心房進入心室的唯一通道。房室交界區(qū)細胞傳導速度緩慢，尤以結區(qū)最慢，因而占時較長（約0.1 秒），這種現象稱為房室延擱。房室延擱的生理意義：使心房與心室不在同一時間進行收縮，有利于心室充盈及射血。

心音:心動周期中，在胸壁所聽到的聲音

心電圖:反映了心臟興奮的產生、傳導和恢復過程中的生物電變化。

基本理論：

1、 心室肌細胞和骨骼肌細胞的動作電位有何異同？

2、試述心室肌細胞動作電位發(fā)生原理。

0期（去極化期）：由Na+內流所引起。

1期（快速復極化初期）：由K+外流所引起。

2期（平臺期）：Ca2+內流和K+外流的綜合結果。

3期（快速復極末期）：K+外流。

4期（靜息期）：離子泵活動使細胞內外各離子 濃度得以恢復。

動脈血壓

（1）搏出量：主要影響收縮壓。（2）心率：對舒張壓影響較大。

（3）外周阻力：主要影響舒張壓，舒張壓高低反映外周阻力大小。（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用（5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例

3、試述心肌興奮性的周期變化。

答：心肌細胞在一次興奮過程中，其興奮性也發(fā)生了一系列的周期性變化，變現為對第二個刺激的反應能力發(fā)生規(guī)律性的改變。這種興奮性的周期性變化主要是由于膜電位的變化引起離子通道的狀態(tài)發(fā)生變化的結果。心肌細胞發(fā)生一次興奮后其興奮性的周期變化可分為以下幾個時期：

1）有效不應期：心肌細胞在一次興奮過程中，由0期開始到3期膜內電位復極到-60mV的時期，無論給予多強刺激，均不能再次產生動作電位，這一時期稱為有效不應期。由動作電位的0期去極開始到復極3期膜內電位達到-55mV稱為絕對不應期，這段時間內，膜的興奮性完全喪失，無論給予多強的刺激，肌膜均不發(fā)生任何程度的去極化反應。由-55mV繼續(xù)恢復到約-60mV這段時間內，由于Na＋通道剛開始復活，如給予強刺激可使少量Na+通道開放，產生很小的局部去極化反應，但遠沒有恢復到可被激活的備用狀態(tài)，故仍不能全面去極化產生動作電位，此期稱為局部反應期。

2）相對不應期：在有效不應期之后，心肌細胞膜電位由-60mV 到-80mV的時期內，用閾上刺激可以引起動作電位，稱為相對不應期。

3）超常期：相對不應期后，心肌膜電位由-80mV到-90mV的時期，這一時期，低于正常閾值的閾下刺激就可以使心肌細胞產生動作電位。超常期后，襲擊細胞復極化完畢，Na+通道復活過程完成而進入正常備用狀態(tài)，膜電位恢復到靜息電位，興奮性也恢復正常。

4、心電圖各波段代表什么意義？

答：心電圖反映心臟興奮的產生、傳到和恢復過程中的生物電變化，而與心臟的機械收縮活動無關。

1）P波：反映在左右兩心房的去極化過程。

2）QRS波群：反映左右兩心室去極化過程的電位變化。

3）T波：反映兩心室的復極化過程。

4）U波;U波升高常見于低血鉀及心室肥厚，U波倒置可見于高血鉀。

5、心臟的有效泵血靠什么？

答：心臟泵血功能的完成，主要取決于兩個因素：①心臟節(jié)律性收縮和舒張而心室和心房及動脈之間的壓力差，形成推動血液流動的動力。②心臟內4套瓣膜的啟閉控制著血流的方向。心臟泵血功能主要靠心室完成，包括兩個方面：心室收縮完成射血過程；心室舒張完成充盈過程。

6、心室收縮和舒張由哪些時相組成？各有何特點。

答：Ⅰ．心室收縮期:包括等容收縮期、快速射血期和減慢射血期。

(1)等容收縮期：產生第一心音。

特點：室內壓大幅度升高，且升高速率很快，瓣膜均關閉。這一時相持續(xù)0.05s左右。

n 房內壓＜室內壓＜動脈壓；

n 房室瓣關閉，半月瓣關閉；

血液存于心室，心室容積不變

（2）快速射血期：
特點：時間占射血期1/3左右，射血量占總射血量的2/3左右。持續(xù)0.1s左右。由于大量血液進入主動脈，主動脈壓相應增高。

n 房內壓＜室內壓＞動脈壓；

n 房室瓣關閉，半月瓣開放；

n 血液由心室快速射入動脈，約占總射血量的70％，心室容積迅速縮小。

（3）減慢射血期：

特點：時間占射血期2/3左右，約0.15s。心室內壓和主動脈壓都相應由峰值逐步下降。

n 室內壓逐漸下降，略低于大動脈壓，但仍高于房內壓；房室瓣關閉，半月瓣開放。

n 血液繼續(xù)由心室緩慢射入動脈，約占總射血量的30％，心室容積繼續(xù)縮小。

Ⅱ．心室舒張期:分為等容舒張期、快速充盈期、減慢充盈期。

(1)等容舒張期：產生第二心音。

特點：心室內壓急劇下降。房室瓣和動脈瓣均關閉，持續(xù)時間約 0.06s—0.08s。

n 房內壓＜室內壓＜動脈壓；

n 房室瓣關閉，半月瓣關閉；

n 血液存于心房，心室容積不變。

(2)快速充盈期：占舒張期的前1/3，占總充盈量的2/3，

n 房內壓＞室內壓＜動脈壓；

n 房室瓣開放，半月瓣關閉；

n 血液由心房快速流入心室，心室容積增大。

(3)減慢充盈期：約 0.22s，占總充盈量的1/3。房、室間的壓力梯度逐漸減小，血液充盈速度減慢，心室容積進一步增大。此后，進入下一個心動周期。

n 心房開始收縮并向心室射血，心室充盈又快速增加。

7、簡述血壓是怎樣形成的。

答：血壓指血管內的血液對單位面積血管壁的側壓力，即壓強。單位：Pa(牛頓/米2)，mmHg

血壓形成機制：

① 循環(huán)系統(tǒng)內血液充盈：循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓表示（約7mmHg）

② 心臟射血：心臟收縮時釋放的能量：動能及壓強能（勢能）

動脈血壓一般指主動脈的血壓，是血液對動脈管壁的側壓力。其形成：

（1）基本因素：循環(huán)系統(tǒng)內血液充盈及心臟射血。

（2）外周阻力：在血液充盈的前提下，動脈血壓的形成是心臟射血和外周阻力相互作用的結果。

（3）主動脈和大動脈的彈性貯器作用：

①緩解血壓，使SBP不致過高，DBP不致過低

②使左心室間斷射血變成動脈內連續(xù)血流

8、試述動脈血壓的影響因素。

答：（1）搏出量（ 心臟每搏輸出量↑時，收縮壓↑↑，舒張壓↑，脈壓↑；反之則反。因此，收縮壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。）

（2）心率（心率↑時，收縮壓↑，舒張壓↑↑，脈壓↓；反之則反。）

（3）外周阻力（ 外周阻力↑時，收縮壓↑，舒張壓↑↑，脈壓↓;反之則反。因此，舒張壓的高低主要反映外周阻力的大小。）

（4）主動脈和大動脈的彈性貯器作用（若主動脈和大動脈管壁的彈性↓，則收縮壓↑，舒張壓↓，脈壓↑；若同時伴小動脈硬化，以致外周阻力↑，舒張壓亦↑。）

（5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例（若血管系統(tǒng)容量不變，循環(huán)血量↓，則血壓↓；若血管系統(tǒng)容量↑，血量不變，血壓亦↓。）

9、影響靜脈回心血量的因素主要有哪些？

答：（1）體循環(huán)平均充盈壓：當血量增加或容量血管收縮時，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量增加。反之減少。

（2）心臟收縮力量：心臟收縮力量強，射血時心室排空較完全，心舒期室內壓較低，對心房和大靜脈內的血液抽吸力量就大，回心血量就多。

（3）體位改變：人體由平臥轉為直立時，血液積滯于下肢，導致暫時的回心血量減少，心輸出量減少，血壓降低，可引起暈厥。

（4）骨骼肌的擠壓作用①、肌肉收縮，對肌肉內和肌肉間的靜脈有擠壓作用，促進靜脈回流。②、靜脈內有靜脈瓣膜，使血液只能向著心臟方向流動。

（5）呼吸運動。胸膜腔內壓為負壓；吸氣時，負壓增大，胸腔內大靜脈和右心房更擴張，利于外周靜脈回流。反之呼氣時，回流入右房的血量相應減少。

10、簡述頸動脈竇與主動脈弓壓力感受器反射。

答：當血壓突然升高時，可引起頸動脈竇與主動脈弓壓力感受性反射 ，其反射的效應是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓下降。（1）、當血壓突然升高時，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器受到的機械牽張刺激加強，使其發(fā)放沖動的頻率增高，分別經竇神經與主動脈神經傳入沖動增多，終止于延髓背側兩旁的孤束核，換元后經①抑制rVLM（延髓頭段腹外側部）神經元，降低交感中樞緊張性活動；②興奮延髓疑核或迷走神經背核，使心迷走神經活動增強；③通過下丘腦，抑制視上核、室旁核血管升壓素的分泌。以上途徑的最后結果是使心迷走中樞緊張性加強，心交感中樞和交感縮血管中樞緊張性減弱，分別通過各自的傳出神經，作用于心臟和血管，使心率減弱，小動脈、微動脈舒張，外周阻力減小，血壓恢復原來水平。（2）、當動脈血壓下降時，壓力感受器所受刺激減弱，傳入神經沖動減少，使心交感中樞和交感縮血管中樞活動加強，心迷走中樞活動減弱，結果心率加快，心縮力加強，心輸出量增加，阻力血管收縮，外周阻力增加，降壓反射減弱，血壓回升。

11、簡述頸動脈體和主動脈體化學感受器反射。

答：主要在缺氧、窒息、血壓過低、酸中毒等情況下起重要作用。

12、比較腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的作用。

答：循環(huán)血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質分泌。腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的作用既有共性，又有特殊性，這是因為他們的與不同的腎上腺素能受體的結合能力不同。（1）腎上腺素可與α、β受體結合：①在心臟，腎上腺素與心肌的β1受體結合，使傳導速度加快，心肌收縮力加強，故心輸出量增加。②在血管，其作用取決于血管平滑肌中α、β2受體的分布情況。③在皮膚、腎臟、胃腸道等器官的血管平滑肌細胞膜上，α受體數量上占優(yōu)勢，腎上腺素與α受體結合，可使這些器官的血管收縮。④在骨骼肌、肝臟和冠狀血管中β2受體分布占優(yōu)勢，小劑量的腎上腺素以興奮β2受體的效應為主，引起血管舒張，只有在大劑量時，也興奮α受體引起縮血管反應。（2）去甲腎上腺素主要能與αβ1受體結合，與β2受體結合較弱，其對心臟有興奮作用，對機體大多數血管有強烈的收縮作用，使血壓明顯升高。

第五章 呼吸

一：名詞解釋

呼吸：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。

表面活性物質：是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種復雜的脂蛋白，主要成分為二棕櫚酰卵磷脂和表面活性物質結合蛋白，以單分子層分布在肺泡的液體層表面

肺通氣： 指肺與外界環(huán)境間的氣體交換過程。

呼吸運動：呼吸肌收縮、舒張所造成的胸廓擴大和縮小。

肺內壓：是指肺泡內的壓力。

吸氣初，肺容積↑→ 肺內壓↓→ 低于大氣壓時空氣入肺泡 → 肺內壓漸↑→ 吸氣末時，肺內壓等于大氣壓，氣流停止。

呼氣初，肺容積↓→ 肺內壓↑→高于大氣壓時，肺內氣體出肺 → 肺內壓漸↓→ 呼氣末時，肺內壓等于大氣壓，氣流停止。

潮氣量：每次吸入或呼出的氣量。平靜呼吸時約500ml。

肺活量：最大吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣量。

肺活量＝補吸氣量+潮氣量+補呼氣量，正常成年男：約3.5L ，正常成年女：約2.5L

用力呼氣量：指在一次深吸氣后，用力盡快呼氣，計算前3秒呼出氣量占用力肺活量的百分數。正常人在第1、2、3秒應分別呼出其用力肺活量的80%，96%和99%。

二：思考題

1． 試述肺泡表面活性物質的來源、作用和生理意義。

肺泡表面活性物質：是由肺泡Ⅱ型細胞分泌的一種復雜的脂蛋白，主要成分為二棕櫚酰卵磷脂和表面活性物質結合蛋白，以單分子層分布在肺泡的液體層表面。

肺泡表面活性物質的作用是降低肺泡表面張力、維持肺泡大小的穩(wěn)定、減少肺間質和肺泡內的組織液生成。因而：（1）減少肺的彈性阻 （2）防止肺水腫的發(fā)生；（3）維持肺泡的穩(wěn)定性

2，胸內負壓怎樣形成？有何生理意義？

胸膜腔內負壓的產生主要與通過胸膜臟層，即肺，作用于胸膜腔的兩種力有關。大氣壓以肺內壓的形式作用于肺，這是使胸腔內壓等于大氣壓力；但肺本身具有彈性回縮力，且與大氣壓力作用相反，這樣就抵消了大氣壓胸膜腔的作用力，導致胸膜內的的壓力低于大氣壓，而為負壓。（哈哈，參考原題）

PPT 答案 胸膜腔內負壓的形成： 胸膜腔內壓=肺內壓-肺回縮壓

在吸氣末和呼氣末 肺內壓=大氣壓

若以大氣壓值為零，則： 胸膜腔內壓 = 肺回縮壓

生理意義：1有利于肺擴張 2促進血液和淋巴液回流

2． 在每分通氣量相同的條件下，為什么深而慢的呼吸氣體交換效率高于淺而快的呼吸？

因為在通氣過程中，每次吸入的氣體（潮氣量）并非完全進入肺泡內，其中近三分之一氣體滯留在死腔內，不參與血液之間的氣體交換。當潮氣量減半和呼吸頻率加倍或潮氣量加倍而呼吸頻率減半時，肺通氣量均可保持不變，但肺泡通氣量等于（潮氣量－無效腔容量）Ｘ呼吸頻率，淺快呼吸由于潮氣量減少，減去固定容積的無效腔量后會明顯減少。因此從氣體交換效率角度看，淺快的呼吸可使肺泡通氣量減少，不利于氣體交換。而適度的深而慢的呼吸可以增加肺泡通氣量，為有效的氣體交換提供基本條件。（哈哈，參考原題）

一：名詞解釋

通氣／血流比值：

肺牽張反射：由肺擴張或縮小所引起的反射性呼吸變化，稱肺牽張反射。

二：思考題

1．通氣／血流比值怎樣影響肺部氣體交換效率？

正常成人安靜時，VA/Q = 4.2/5 = 0.84，此比值表示肺換氣效率最高。

VA/Q↑ 肺泡無效腔↑

VA/Q↓ 功能性動一靜脈短路。

以上兩者均使肺換氣效率降低。

2．試述動脈血中二氧化碳分壓升高、氧分壓下 降、[ H+]升高對呼吸有何作用？機制如何？

CO2對呼吸的作用是通過中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑，反射性地使呼吸加深、加快；其中以中樞化學感受器途徑為主。

血中[H+]增加，呼吸運動增強。它主要是通過外周化學感受器而反射性地影響呼吸；腦脊液中H+才是中樞化學感受器的最有效刺激。

輕、中度缺O(jiān)2時，通過刺激外周化學感受器反射性使呼吸運動增強。嚴重缺O(jiān)2時，呼吸減弱，甚至停止。

低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器實現的。低O2對呼吸中樞的直接作用是抑制作用。

3． 呼吸中樞的化學感受器在何處？其適宜的刺激是什么？與外周感受器相比有何區(qū)別？

呼吸中樞的化學感受器位于延髓腹外側部的淺表位置。

適宜的刺激是腦脊液和局部細胞外液中的H+,

中樞化學感受器與外周化學感受器不同，它不感受低氧刺激，但對H+敏感性比外周化學感受器高，反應潛伏期較長。中樞化學感受器的生理功能可能是調節(jié)腦脊液的H+的濃度，是中樞神經系統(tǒng)有一定的PH值環(huán)境：而外周化學感受器的作用主要是在機體低氧時驅動呼吸運動。（哈哈，參考原題）

4.切斷家兔雙側迷走神經后對呼吸有何影響？為什么？

吸氣延長，加深，呼吸變得深而慢

家兔的肺牽張感受器比較敏感，正常呼吸受肺牽張反射的調節(jié)，阻止吸氣活動過長，加快吸氣動作和呼氣動作的交替。迷走神經中含有肺牽張反射的傳入神經，當切斷雙側迷走神經后，中斷了肺牽張發(fā)射的傳入通路，肺牽張反射被解除，動物吸氣延長，加深，呼吸變得深而慢。

第6章 消化和吸收

基本概念：

1、消化 ：食物在消化道內被分解成為可吸收的小分子物質的過程。

2、吸收 ：消化產物通過消化道黏膜進入血液和淋巴的過程。

3、胃腸激素：由消化道內分泌細胞合成和分泌的多種有生物活性的化學物質，統(tǒng)稱腸胃激素

4、腦腸肽 ：在消化道和中樞神經系統(tǒng)同時存在的肽類激素

5、胃排空：胃內食糜進入十二指腸的過程稱為胃排空

6、分節(jié)運動：小腸環(huán)形肌的節(jié)律性收縮和舒張運動，空腹時幾乎不存在，進食后逐步增強。

基本理論：

1. 消化道平滑肌有何生理特性？

1) 興奮性(低)：收縮的潛伏、收縮、舒張期長

2) 自動節(jié)律性（差）：離體收縮慢、節(jié)律不規(guī)則

3) 緊張性

4) 可伸展性

5) 對牽拉、溫度、化學刺激敏感；對電刺激不敏感

2. 支配消化道的神經有哪些？有何特點？

l 組成：胃腸外的外來神經（交感、副交感）

胃腸壁內的內在神經

l 特點：

外來神經

交感神經（腹腔神經節(jié)、腸系膜神經節(jié)）：釋放NE，引起運動和分泌的抑制

副交感神經（迷走神經、盆神經：釋放Ach（興奮）或肽類（抑制）迷走神經支配橫結腸以上;盆神經支配橫結腸以下

內在神經 ： 釋放NE、Ach、肽類或NO局部反射功能

粘膜下神經叢

肌間神經叢

3. 胃液的主要成分有哪些？其生理作用是什么？

1) 鹽酸： a.激活胃蛋白酶原，使之變成有活性的胃蛋白酶

b.為胃蛋白酶提供最適PH

c.促使食物中蛋白質變性，使之易于消化

d．抑菌和殺菌作用

e.作用于小腸上部S細胞，可產生促胰液素（胰泌素）

f.有助于鈣和鐵的吸收

2) 胃蛋白酶原：水解食物中的蛋白質，形成胨（dong）及少量的多肽和氨基酸

3) 黏液及胃的屏障：形成凝膠保護層，有潤滑作用，能保護胃黏膜免受粗糙食物的機械性損傷

4) 內因子：保護維生素B12并促進其吸收。

4. 試述消化期胃液分泌的調節(jié)機制。

可分為頭期、胃期、腸期，受神經-體液的雙重調節(jié)。

1) 頭期：傳入神經將沖動傳向反射中樞，引起迷走神經興奮。迷走神經釋放的乙酰膽堿可直接作用于壁細胞引起胃酸分泌，也可以刺激G細胞釋放胃泌素簡介引起胃酸分泌。特點是酸度高，量多，胃蛋白酶含量高，消化力強。

2) 胃期：通過多種途徑刺激胃酸分泌，包括擴張刺激引起神經反射和G細胞分泌胃泌素，以及食物成分直接作用于G細胞。特點是酸度及胃蛋白酶含量也很高，消化力強。

3) 腸期：食物進入小腸后，通過某些體液因子，例如胃泌素，刺激胃酸分泌。酸度及胃蛋白酶含量均低，消化力弱。

5. 何謂胃排空？影響胃排空的因素有哪些？

l 胃內食糜進入十二指腸的過程稱為胃排空

l 胃排空受胃內和十二指腸內兩方面因素控制：胃內因素可促進胃排空，十二指腸內因素可抑制胃排空

6. 胰液主要成分有哪些？各有何生理作用？

1) 碳酸氫鹽：a.中和進入腸腔的胃酸，保護腸粘膜

b.創(chuàng)造有利于消化酶作用的pH環(huán)境。

2) 胰淀粉酶：水解淀粉為糊精、麥芽糖、麥芽寡糖

3) 胰脂肪酶：分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯、甘油

4) 胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯、甘油

7. 胰液的分泌是如何調節(jié)的？

胰液的分泌受神經和體液的雙重支配

1) 神經調節(jié)：食物的形象、氣味，食物對口腔、食管、胃和小腸的刺激，都可通過神經反射（包括條件反射和非條件反射）引起胰液分泌。反射的傳出神經主要是迷走神經。迷走神經可以通過其末梢釋放的乙酰膽堿直接作用于胰腺，也可通過胃泌素的釋放，再作用于胰腺（迷走-胃泌素機制），引起胰液的分泌。迷走神經興奮引起胰液分泌的特點是：水分和碳酸氫鹽含量很少，而酶的含量很豐富。內臟大神經中的膽堿能纖維可增加胰液分泌，但其腎上腺素能纖維則因促使胰腺血管收縮，對胰液分泌產生抑制作用。

2) 體液調節(jié)：調節(jié)胰液分泌的體液因素主要有胰泌素和膽囊收縮素兩種。

A. 胰泌素：由小腸上段黏膜內的S細胞分泌。鹽酸是引起胰泌素分泌的最強刺激因素。胰泌素主要作用于胰腺小導管的上皮細胞，使其分泌水分和碳酸氫鹽，因而使胰液量大為增加，而酶的含量不高。

B. 膽囊收縮素（CCK）由小腸黏膜中的I細胞釋放的一種肽類激素。CCK的主要作用是促進胰腺泡細胞分泌消化酶。其作用方式有二：一是直接作用于胰腺腺泡細胞CCK受體，引起胰酶分泌；二是通過迷走-迷走反射刺激胰酶分泌。

3） 胰腺分泌的反饋性調節(jié)：上段小腸黏膜可分泌一種具有刺激小腸黏膜I細胞釋放CCK的肽，被命名為CCK-釋放肽。進食后，在蛋白質水解產物作用下，通過CCK釋放肽可引起CCK 釋放和胰酶分泌增加，而分泌的胰蛋白酶則又可使CCK釋放肽失活，反饋性地一直CCK和胰酶的分泌。這種反饋性調節(jié)的生理意義在于防止胰酶的過度分泌。

8. 膽汁中與消化有關的成分？生理作用?

l 膽鹽

l （1）脂肪乳化劑，降低脂肪表面張力。 乳化脂肪成微滴，增加胰脂肪酶作
用面積。
（2）膽鹽是脂肪分解產物的運載工具， 脂肪分解產物融入膽鹽形成的微膠
粒中，成為水溶性復合物。
（3）促進脂溶性維生素的吸收（A,D,E,K)
（4）其他：中和胃酸、膽鹽對于膽汁分泌的自身調節(jié)

第8章 腎臟的排泄功能

基本概念:

1、腎小球濾過率 ：單位時間內（每分鐘）兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率

2、濾過分數：腎小球濾過率和腎血漿流量的比值

3、有效濾過壓：腎小球濾過作用的動力，由腎小球毛細血管壓、血漿膠體滲透壓和腎小囊內壓三者構成

4、腎糖閾 ：尿中開始出現葡萄糖時的血糖濃度

5、滲透性利尿 ：由于腎小管液中溶質濃度增高引起尿量增多的現象稱滲透性利尿。

6、球管平衡：正常情況下，近球小管的重吸收率始終保持在腎小球濾過率的一定比例（65％～70％），這種現象稱為球管平衡。

7、抗利尿激素：抗利尿激素是由下丘腦的視上核和室旁核的神經元分泌的一種激素。它在細胞體中合成，經下丘腦－垂體束運送到神經垂體儲存，需要時釋放入血。

8、水利尿 ：大量飲清水后尿量增多的現象，稱為水利尿

9、血漿清除率：兩腎在一分鐘內能將多少毫升血漿中的某一物質完全清除（排出），這個被完全清除了的物質的血漿的毫升數，就是該物質的血漿清除率

基本理論：

1.皮質腎單位和近髓腎單位在結構和功能上有什么差異？

皮質腎單位

近髓腎單位

結構特點

腎小球體積較小

腎小球體積較大

入球小A>出球小A

入球小A=(<)出球小A

髓袢短含腎素較多

髓袢長含腎素較少

功能特點

尿液的生成

尿液的濃縮和稀釋

2. 影響腎小球濾過的因素有哪些？

（一）濾過膜的面積及其通透性

腎小球腎炎時，有效濾過面積減少，導致少尿甚至無尿；病理情況下，濾過膜上的負電荷減少或消失，則造成蛋白尿。

（二）有效濾過壓

1、腎小球毛細血管血壓：動脈血壓變動于10.7～24Kpa范圍內， 腎小球濾過率基本保持不變。超出這一范圍，腎小球濾過率則隨動脈血壓降低或升高發(fā)生變化。

2、腎小囊內壓：正常情況下較穩(wěn)定。當尿路阻塞或不暢時，囊內壓升高，導致有效濾過壓減小，濾過率減低。

3、血漿膠體滲透壓：正常情況下較穩(wěn)定。若全身血漿蛋白濃度明顯降低，血漿膠體滲透壓降低，因而有效濾過壓增大，濾過率增加。如靜脈快速大量滴注生理鹽水。

(三）腎血漿流量

腎血漿流量增加時，濾過率增加；反之，濾過率減少。 因為腎血漿流量增加時，腎小球毛細血管內血漿膠體滲透壓上升速度減慢，有濾過作用的毛細血管段加長，使腎小球濾過率增加。

3、大量靜脈快速滴注生理鹽水，尿量有何變化？為什么？

l 尿量會增多

l 大量靜脈快速滴注生理鹽水后，血漿蛋白被稀釋，濃度降低，血漿膠體滲透壓下降，使有效濾過壓和腎小球濾過率增加，導致尿量增多。

4、糖尿病病人尿量增多的機理如何？（不確定）

l 正常情況下，尿中幾乎不含糖。但是當血漿葡萄糖濃度達到腎糖閾的時候，尿中開始出現葡萄糖。血糖濃度繼續(xù)升高，尿中的葡萄糖濃度也隨之升高。

l 腎小球濾過的葡萄糖量超過了近端小管對糖的最大轉運率，造成小管液滲透壓升高，阻礙了水和NaCl的重吸收，不僅尿中出現葡萄糖，而且尿量也增加

5、大量飲清水后尿量增多的機理如何？

l 大量飲水后，體液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，引起血管升壓素（抗利尿激素）釋放減少或者停止，腎小管和集合管對水的重吸收減少，尿量增加。

6、純屬附送。。影響腎小球濾過率的因素。。。

影響腎小球濾過率的因素主要有三方面：腎小球毛細血管的濾過系數（Kf）、有效濾過壓和腎血漿流量。

1) 腎小球毛細血管的濾過系數是腎小球毛細血管通透性和腎小球有效濾過面積的乘積。Kf增加可以提高腎小球濾過率，Kf減小則降低腎小球濾過率，在疾病條件下可因Kf的改變對濾過率產生重要影響。如果某些疾病，功能性腎小球毛細血管數目減少（減少了濾過面積），或增加腎小球毛細血管膜的厚度而降低了通透性，都可使Kf減?。ㄈ缏苑强刂菩愿哐獕汉吞悄虿。?，從而 使腎小球濾過率下降。

2) 凡是影響有效濾過壓的因素都能影響腎小球濾過率。

C. 腎小球毛細血管的血壓：全身動脈血壓在10.07~24.0kPa(80~180mmHg)范圍內波動時，由于腎血流量存在自身調節(jié)機制，腎血流量保持相對穩(wěn)定，腎小球濾過率不會受大的影響。但超出這一范圍的變化，動脈血壓升高或降低，腎小球毛細血管血壓發(fā)生相應變化，腎小球濾過率也必然會發(fā)生相應變化。增加入球小動脈阻力，則降低腎小球毛細血管血壓，減少腎小球濾過率；相反入球小動脈擴張，則增加腎小球毛細血管血壓，也增加腎小球濾過率。出球小動脈收縮，增加腎小球毛細血管血液流出的阻力，從而提高腎小球毛細血管血壓，只要在輸出阻力增加期間腎臟血流不太降低的情況下，腎小球濾過率會輕度增加。

D. 囊內壓：增加囊內壓，便降低腎小球濾過率；減小囊內壓，就增加腎小球濾過率。

E. 血漿膠體滲透壓：當全身血漿蛋白明顯減少時，有效濾過壓會相應地升高，腎小球濾過率增加，導致尿量增多。

3）腎血漿流量的變化.腎血漿流量增加可引起腎小球毛細血管血壓升高，有效濾過壓增大，致使腎小球濾過率增加

第九章 內分泌

名詞解釋

激素：由內分泌腺（細胞）所分泌的高效能的生物活性物質，經組織液或血液傳遞而發(fā)揮其調節(jié)作用，這種化學物質叫激素。

遠距分泌：大多數激素通過血液運輸至遠距離的靶組織而發(fā)揮作用的運輸方式。

旁分泌：激素不經過血液運輸，僅由組織液擴散至鄰近的靶細胞而發(fā)揮作用。

內分泌：機體內某些分泌細胞分泌的活性物質不經過管道而直接釋放入細胞外液的過程。

應急反應：通常指在機體有害刺激（如創(chuàng)傷、手術、饑餓、寒冷）作用時，引起的一系列與激素性質無關的非特異性反應，以提高機體對有害刺激的耐受能力。應激時下丘腦—先腺垂體—腎上腺皮質活動增強，是糖皮質激素大量分泌，同時血液中生長激素、催乳素等的水平也升高。

允許作用：激素本身不能對某些器官或細胞直接發(fā)揮作用，但它的存在卻是另一種激素能產生作用的必須。如糖皮質激素對去甲腎上腺激素----收縮血管。

問答題

1 激素的一般特征有哪些？

1特異性：有靶細胞 2高效放大作用：量少，催化作用大 3激素間的相互作用

2，激素的傳遞方式有幾種？

1遠距分泌2旁分泌3自分泌4神經分泌

3，從生理角度分析侏儒癥和呆小癥的主要區(qū)別

侏儒癥是兒童時期垂體功能減退，生長素分泌合成不足，造成機體生長過程滯緩，尤其是長骨發(fā)育障礙所產生的身材矮小的一種病癥，但智患者智力多屬正常。

呆小癥又稱克丁病，是先天性甲狀腺發(fā)育不全或生后數月甲狀腺功能低下，造成甲狀腺激素水平低下，患者主要表現身材短小，智力發(fā)育遲緩。一方面因為長骨停滯，身材矮小。另一方面甲狀腺激素影響大腦的發(fā)育，患兒神經細胞樹突和軸突的形成、髓鞘與膠質細胞的生長、神經系統(tǒng)機能發(fā)育及腦血流量供應不足，產生智力低下。（哈哈，參考原題）

4，長期大量使用糖皮質激素類藥物的病人，為什么不能突然停藥？

糖皮質激素的分泌主要受下丘腦—腺垂體—腎上腺皮質軸的調節(jié)。長期使用糖皮質激素時，血糖中糖皮質激素將升高，可反饋于腺垂體，抑制ACTH的合成和釋放，同時腺垂體對下丘腦腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）的敏感性亦減弱。ACTH的分泌減少，導致導致腎上腺皮質束狀帶細胞逐漸萎縮，分泌腎上腺皮質激素的功能逐漸減退?；颊咄蝗煌Ｋ帲瑫霈F糖皮質激素分泌不足的癥狀。所以應逐漸停藥，或補充ACTH. （哈哈，參考原題）

第十章 神經系統(tǒng)

突觸：神經元之間或神經元與效應器細胞之間傳遞信息結構的部位，稱謂突觸。

神經遞質：指由突觸前膜釋放，具有在神經元之間或神經元與效應細胞之間傳遞信息作用的特殊的化學物質。

EPSP：在遞質作用下發(fā)生在突觸后膜的局部去極化，能使該突觸后神經元的興奮性提高，故稱為興奮性突觸后電位。

IPSP：在遞質作用下，而出現的在突觸后膜的超極化，能降低突觸后神經元的興奮性，故稱為抑制性突觸后電位。

突觸后抑制：一個興奮性神經元興奮后，先興奮一個抑制性的中間神經元，使其末梢釋放抑制性遞質，使后繼神經元的突觸后膜超極化，產生突觸抑制性后電位。

牽涉痛：內臟疾病引起體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏的現象。

內臟痛：指內臟本身受到刺激所產生的疼痛。

去大腦僵直：中腦上下丘之間橫斷的動物出現四肢僵直，頭尾昂起，脊柱挺硬等伸肌過度緊張的現象，叫去大腦僵直。

肌牽張反射： 指神經支配的骨骼肌受到外力牽拉而伸張時，引起受牽拉的同一塊肌肉發(fā)生反射性收縮。

問答題

1， 神經纖維傳導興奮有什么特點

完整性：神經纖維只有在其結構功能完整時才能傳導興奮

絕緣性：一條神經干內有多條神經纖維，但各自的傳遞互不干擾

雙向傳導：人為地刺激神經纖維的某一點只要強度夠大，引起的興奮能延纖維同時向兩端散

相對不疲勞性：在適宜條件下神經纖維雖然連續(xù)受刺激仍能保持傳導興奮的能力

不衰減性：AP延神經纖維傳導時其幅度與速度不因距離增大而減小

2， 反射弧中樞部分（突觸）興奮傳布的特征有哪些

1單向傳布 2中樞延擱 3興奮的總和：時間和空間 4興奮節(jié)律性改變 5后發(fā)放

6對內環(huán)境變化的敏感性和易疲勞性

3， 試述定向突觸傳遞的 過程

經歷突觸前過程和突觸后過程，

突觸前過程：1突觸前神經元興奮，傳至神經末梢，突觸前膜去極化

2前膜鈣離子通道打開，鈣離子內流

3突觸小泡遷移與前膜接觸融合

4小泡遞質外排到突觸間隙

突觸后過程：1遞質間隙擴散到突觸后膜，作用與受體

2突觸后膜離子通道開放或關閉，引起跨膜離子活動

3突觸后膜電位變化，突觸后神經元興奮性改變

總的來說，突觸傳遞是個電-化-電的過程，突觸前神經元電位活動，釋放化學遞質，導致突觸后神經元的電位活動變化。

突觸前過程：試述EPSP及IPSP產生 的機制

1.興奮性突觸后電位（EPSP）- 突觸后膜的膜電位在遞質作用下發(fā)生去極化改變，導致該神經元對其它刺激的興奮性增高，這種電位變化稱為EPSP.是突觸后膜產生的局部興奮，可以發(fā)生總和。

EPSP產生的離子機制( 突觸后膜 - Na+, K+內流 - 去極化)

2.抑制性突觸后電位（IPSP）- 突觸后膜的膜電位在遞質作用下發(fā)生超極化改變，導致該神經元對其它刺激的興奮性降低，這種電位變化稱為IPSP.

IPSP產生的離子機制(突觸后膜 - Cl- 內流 - 超極化)

4， 小腦對軀體運動有哪些調節(jié)作用（P269）

1維持身體平衡

2調節(jié)肌緊張與協(xié)調隨意運動

3參與隨意運動設計

5， 自主神經系統(tǒng)功能特點有哪些（P274）

1雙重支配

2緊張性作用

3效應器所處功能狀態(tài)的影響

4對整體生理調節(jié)的意義