喵喵 | 4-3 特異性免疫重難點(diǎn)攻克

1??體液免疫

1. 如圖為人體免疫系統(tǒng)清除流感病毒的部分過程，下列相關(guān)敘述正確的是

本題有抗體，這是體液免疫

A. 細(xì)胞甲為T細(xì)胞×（應(yīng)該是B細(xì)胞或者是記憶B細(xì)胞），需要B細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子促進(jìn)其增殖分化

B. 細(xì)胞乙是漿細(xì)胞?，它能增殖分化成具有分裂能力的記憶細(xì)胞（漿細(xì)胞不能分裂 分化了）

C. 細(xì)胞丙是吞噬細(xì)胞，它能特異性識(shí)別抗原一抗體的結(jié)合物（吞噬細(xì)胞非特異性識(shí)別）

D. 細(xì)胞甲、乙、丙中基因種類基本相同，但表達(dá)情況不同?

2.如圖表示巨噬細(xì)胞攝取、加工和呈遞抗原的過程，以下敘述錯(cuò)誤的是

A. 巨噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌需要受體的識(shí)別和ATP供能?

B. 巨噬細(xì)胞MHC-Ⅱ?qū)⒓?xì)菌的抗原呈遞給B細(xì)胞（T細(xì)胞）

C. 吞噬細(xì)胞中溶酶體通常比較發(fā)達(dá)?

D. 圖示過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有信息交流的功能?

3.某種病原體進(jìn)入人體后，人體內(nèi)環(huán)境中具有了針對(duì)該病原體的多種抗體，下列敘述正確的是

A. 一種漿細(xì)胞能夠分泌多種抗體（只能一種）

B. 不同抗體能作用于同一抗原的相同部位（一個(gè)位置只能有一個(gè)抗體）

C. 成熟的B淋巴細(xì)胞發(fā)育為漿細(xì)胞的過程與T淋巴細(xì)胞無關(guān)（有輔助性T細(xì)胞參與）

D. 巨噬細(xì)胞處理該病原體后，可產(chǎn)生多種抗原-MHC復(fù)合體?

4.甲乙兩種沙門氏菌具有不同的抗原，給大鼠同時(shí)注射兩種沙門氏菌，一定時(shí)間后從

大鼠體內(nèi)分離出漿細(xì)胞，把每一個(gè)漿細(xì)胞單獨(dú)培養(yǎng)在培養(yǎng)液中。提取并分別保存該大鼠的血清（生物體內(nèi)的抗體主要存在于血清中）、每一個(gè)漿細(xì)胞的單獨(dú)培養(yǎng)液，隨后的實(shí)驗(yàn)中最可能出現(xiàn)的現(xiàn)象是

A. 不同漿細(xì)胞的培養(yǎng)液混合，將出現(xiàn)特異性免疫反應(yīng)（沒有抗原）

B. 向大鼠的血清中分別加入甲乙兩種沙門氏菌，只有一種細(xì)菌出現(xiàn)凝集現(xiàn)象（兩種都出現(xiàn)）

C. 將甲乙兩種沙門氏菌同時(shí)加入一種培養(yǎng)液中，最多只有一種細(xì)菌出現(xiàn)凝集現(xiàn)象（要么甲、要么乙）?

D. 大鼠的血清與漿細(xì)胞的單獨(dú)培養(yǎng)液混合后，前者含有的抗體與后者含有的抗原將發(fā)生免疫反應(yīng)（后者沒有抗體）

5.為研究人的活化輔肋T細(xì)胞對(duì)B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的影響，研究人員將來自于同一個(gè)體的B細(xì)胞等分為三組，每組培養(yǎng)液中加入的細(xì)胞種類如下表所示（“+”表示加入該細(xì)胞，“-”表示未加入該細(xì)胞）

將三組細(xì)胞在相同條件下培養(yǎng)，在第2、4、6、8、12、14天分別檢測(cè)A、B、C組上清液中的抗體含量。實(shí)驗(yàn)結(jié)果為：C組沒有檢測(cè)到抗體，A、B組的結(jié)果如圖所示。

①實(shí)驗(yàn)的對(duì)照組為A、C組。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，B組可從第4天起檢測(cè)到抗體，隨著培養(yǎng)時(shí)間的延長(zhǎng)，抗體量逐漸增加，第12天達(dá)到最高點(diǎn)。

②A組與B、C組結(jié)果相比較，說明

未活化輔助T細(xì)胞不能刺激B細(xì)胞活化。

③B組與C組結(jié)果相比較，說明活化輔助T細(xì)胞激活B細(xì)胞，使其產(chǎn)生（大量）抗體。

2??細(xì)胞免疫

1. MHC（主要組織相容性復(fù)合體）分為 MHC I類和MHC Ⅱ類分子，MHC I類分子的主要作用是與胞內(nèi)蛋白、核蛋白和病毒蛋白形成抗原 -MHC I類復(fù)合物，并呈遞給細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞，誘發(fā)特異性細(xì)胞殺傷效應(yīng)；MHC Ⅱ類分子主要表達(dá)于抗原呈遞細(xì)胞（如樹突狀細(xì)胞、B細(xì)胞等），主要作用是以抗原 -MHC Ⅱ類復(fù)合物的形式將抗原提呈給輔助性T淋巴細(xì)胞，下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是

A. MHC分子在胚胎發(fā)育中產(chǎn)生，所有的身體細(xì)胞上都存在?

B. 巨噬細(xì)胞吞噬病原體呈遞的是抗原-MHCⅡ類復(fù)合物?

C. 效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞會(huì)攻擊自身帶有抗原-MHCⅡ類分子的巨噬細(xì)胞（會(huì)攻擊 -MHC I類）

D. 癌細(xì)胞表面嵌有抗原–MHCI類復(fù)合體，因而可以被效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞特異性識(shí)別?

2. PD-1是表達(dá)在細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的一種受體，PD-L1是一種能夠與之結(jié)合的蛋白質(zhì)（見圖1）。PD-1和PD-L1結(jié)合會(huì)抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化、增殖。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1數(shù)量較多，更有一些類型的腫瘤細(xì)胞除了表面有PD-L1，還分泌出大量的PD-L1（見圖2）

圖1：

圖2：

（1）細(xì)胞毒性T細(xì)胞參與的免疫過程如下圖。在方框中填寫相應(yīng)的免疫細(xì)胞名稱。

①輔助性T細(xì)胞 ②記憶T細(xì)胞 ③靶細(xì)胞 ④吞噬細(xì)胞

（2）研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的PD-1與正常細(xì)跑襲面的類似PD-L1的膜蛋白一旦結(jié)合，細(xì)胞毒性T細(xì)胞即可“認(rèn)清”對(duì)方，不觸發(fā)免疫反應(yīng)，便可避免正常細(xì)胞被裂解。

（3）目前已研發(fā)出針 PD-LD的抗體( mAb)。結(jié)合圖Ⅰ信息【 mAb能治療腫瘤是因?yàn)槭褂胢Ab時(shí)，mAb通過與PD-L1結(jié)合，阻止了PD-L1與細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合，從而

①解除對(duì)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的抑制；

②細(xì)胞毒性T細(xì)胞能夠增殖分化；

③細(xì)胞毒性T細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞能夠發(fā)揮有效的殺傷作用。

（4）臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示相同劑量的mAb對(duì)腫瘤A患者治療有效，對(duì)腫瘤B凄者無明顯效果。請(qǐng)根據(jù)以上信息分析相同劑是的mAb對(duì)腫瘤B患者無明顯效果的原因。

①患者腫瘤B細(xì)胞表面含有PD-L1且能大量分泌PD-L1；

②相同劑量的mAb能結(jié)合部分體內(nèi)PD-L1，或不能完全結(jié)合病人體內(nèi)的PD-L1；

③那么腫瘤細(xì)胞仍有可能抑制T細(xì)胞的正常功能，導(dǎo)致治療無明顯效果。

3??特異性免疫

1. 下列關(guān)于輔助性T細(xì)胞祚用的敘述，全部正確的一組是

①處理抗原×

②參與體液免疫?

③識(shí)別抗原?

④分化成記憶T細(xì)胞×

⑤分化成細(xì)胞毒性T細(xì)胞×

⑥激活B細(xì)胞?

⑦分泌細(xì)胞因子?

⑧產(chǎn)生抗體×（漿細(xì)胞）

⑨參與細(xì)胞免疫?

A. ①②③④⑤

B. ①②③④⑨

C. ②③⑥⑦⑨

D. ②④⑤⑥⑨

2.（2020山東）科研人員在轉(zhuǎn)入光敏蛋白基因的小鼠下丘腦中埋置光纖，通過特定的光刺激下丘腦CRH神經(jīng)元，在脾神經(jīng)纖維上記錄到相應(yīng)的電信號(hào)，從而發(fā)現(xiàn)下丘腦CRH神經(jīng)元與脾臟之間存在神經(jīng)聯(lián)系，即腦—脾神經(jīng)通路。該腦—脾神經(jīng)通路可調(diào)節(jié)體液免疫，調(diào)節(jié)過程如圖1所示，圖2為該小鼠CRH神經(jīng)元細(xì)胞膜相關(guān)結(jié)構(gòu)示意圖。

（1）圖1中，興奮由下丘腦CRH神經(jīng)元傳遞到脾神經(jīng)元的過程中，興奮在相鄰神經(jīng)元間傳遞需要通過的結(jié)構(gòu)是突觸，去甲腎上腺素能作用于T細(xì)胞的原因是T細(xì)胞膜上有去甲腎上腺素受體。

（2）在體液免疫中，T細(xì)胞可分泌細(xì)胞因子

作用于B細(xì)胞。B細(xì)胞可增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。

（3）據(jù)圖2寫出光刺激使CRH神經(jīng)元產(chǎn)生興奮的過程：光刺激光敏蛋白導(dǎo)致鈉離子通道開放，鈉離子內(nèi)流產(chǎn)生興奮。

（4）已知切斷脾神經(jīng)可以破壞腦—脾神經(jīng)通路，請(qǐng)利用以下實(shí)驗(yàn)材料及用具，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證破壞腦─脾神經(jīng)通路可降低小鼠的體液免疫能力。簡(jiǎn)要寫出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)材料及用具：生理狀態(tài)相同的小鼠若干只，N抗原，注射器，抗體定量檢測(cè)儀器等。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路︰取生理狀態(tài)相同的小鼠若干只，隨機(jī)均分為兩組，將其中一組小鼠的脾神經(jīng)切斷作為實(shí)驗(yàn)組，另一組作為對(duì)照組;分別給兩組小鼠注射相同劑量的N抗原；一段時(shí)間后，檢測(cè)兩組小鼠抗N抗體的產(chǎn)生量。

預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組小鼠的抗N抗體產(chǎn)生量低于對(duì)照組的產(chǎn)生量。

3.（2020北京）細(xì)菌侵入宿主體內(nèi)生長(zhǎng)繁殖引起感染。銅綠假單胞菌（Pa）導(dǎo)致的感染多見于燒傷、創(chuàng)傷等受損部位。在Pa感染部位?？蓹z出大量絲狀噬菌體（f）。

（1）在感染部位，吞噬細(xì)胞會(huì)發(fā)揮非特異性免疫功能。

（2）f侵染Pa并隨Pa的分裂傳遞給子細(xì)菌，但f的增殖和釋放不引起Pa的裂解。為探討f與細(xì)菌感染的關(guān)系，研究者將等量的無f 侵染的Pa菌株（P）和被f侵染的Pa菌株（P'）分別接種于小鼠傷口，結(jié)果如下表。

由此可知，f能促進(jìn)Pa引起傷口感染。

（3）在上述研究的基礎(chǔ)上，研究者利用f的表面蛋白S進(jìn)一步展開實(shí)驗(yàn)，主要流程及結(jié)果見下圖。

①I～Ⅲ處理所需的實(shí)驗(yàn)材料應(yīng)分別選用EAA。(填選項(xiàng)前字母)

A. P' B .P C.滅活的f D .S

E.生理鹽水

②另有研究發(fā)現(xiàn)，f能抑制吞噬細(xì)胞的功能。試從分子與細(xì)胞水平解釋實(shí)驗(yàn)組的感染率低于對(duì)照組的原因。

對(duì)照組中f能抑制吞噬細(xì)胞的功能，所以對(duì)照組的感染率高，而實(shí)驗(yàn)組在給小鼠注射被f模染的Pa菌株（P'）前兩次注射了f的表面蛋白S，故小鼠體內(nèi)產(chǎn)生了相應(yīng)的記憶細(xì)胞和S抗體，S抗體與f的表面蛋白S特異性結(jié)合，使f對(duì)吞噬細(xì)的抑制作用減弱，故小鼠的感染率降低。