Part2 神經信號

神經元之間的信號傳遞的過程，包含了神經元的信號加工——首先是神經元接收信號（如化學形式的信號——神經遞質、氣味；物理形式的信號——被觸摸），這些信號引起突觸后神經元細胞變化，變化導致電流流入或者流出神經元（電流是離子流傳導的）。

 

 

靜息膜電位。

靜息膜電位的產生的生理基礎是跨膜蛋白質構成的離子通道。這些蛋白質的一些孔道是跨膜通道，能夠允許鈉離子、氯離子和鉀離子穿過。離子通道允許離子穿過細胞膜的程度被稱為滲透性，而細胞膜對某些離子的滲透性高于其他離子則被稱為“選擇性滲透”。在神經元中，細胞膜對鉀離子的滲透性高于鈉離子，這種濃度梯度的驅動力使得一些鉀離子從細胞內流出細胞外，導致電荷梯度差生。而電荷梯度的動力和離子濃度梯度力的動力是相反的，構成了點化學平衡，于是，在這種平衡狀態(tài)下，細胞膜兩端的電位差就是靜息膜電位的基礎（-40至-90mV）。

注：一般神經元細胞外被定義為零點為，神經元內的靜息電位即是負電位。

動作電位是主動電特性，稍后在介紹被動電與主動電時再介紹。

 

 

跨膜蛋白質。

跨膜蛋白質的類型主要有兩種：主動轉運體，消耗能量將離子泵入或泵出細胞膜，形成離子濃度梯度；離子通道，形成細胞膜的離子滲透性。

離子通道的蛋白質是四級結構，每個離子通道的三維結構由四個亞單位組成（亞單位是有三級結構的蛋白質，三級結構是卷曲的氨基酸長鏈將自身折疊成復雜的三維結構），在四個亞單位環(huán)繞的中間有一個通道，即允許離子通過的通道。

離子通道可以分為被動和主動的兩種，即非門控和門控（電、化學或物理刺激門控）。鈉離子、鉀離子、氯離子和鈣離子都有電壓門控通道，電壓門控通道是通過跨膜電位的改變而影響蛋白質的分子結構進而控制通道的?；瘜W門控的離子通道是神經遞質作用而控制的（神經遞質受體是特化的離子通道，主要有直接耦合受體和間接連結受體。直接耦合受體與細胞外表面的神經遞質發(fā)生化學性相互作用或鍵合發(fā)生作用，而間接連接受體與神經遞質結合后引起突觸后細胞在內部產生信號繼而激活離子通道發(fā)生作用的。相比而言，間接連結受體是第二信使，能夠放大神經元信號。

 

 

 

神經元的被動電與主動電。

電流通過電緊張傳導而被動地流過細胞時，稱之為“被動電流”。被動電流可以使去極化的（指將模極化狀態(tài)變小的變化趨勢或者靜息電位向膜內負值減小的方向變化，又叫做興奮性突出后電位），也可以是超極化的（也叫抑制性突觸后電位）。

在沒有動作電位（主動電）的能量補充情況下，被動離子流沿著樹突、軸突或胞體傳遞的距離由神經元的三個物理特性決定：起始電流的幅度、神經元細胞膜的電阻（和電容）、細胞內液和細胞外液的導電性。由于被動電的電流強度隨著距離增加而衰減，因此被動電流傳導只在短距離發(fā)揮作用，而不適用于長距離信號交流。

 

主動電，又被稱為動作電位，是長距離信息交流的主動或再生的電信號。被動電和主動電是緊密相關的，被動電緊張電流改變局部膜電位，進而在細胞膜的特定區(qū)域產生動作電位（動作電位的主動活動是由被動的點緊張電流引發(fā)的）。需要注意的是，動作電位的傳遞是全或無（要么有要么沒有）的反應，不會因為距離的長短而呈現增長或衰減。

 

說明（摘自百度知道）：

神經纖維在安靜時是細胞膜外正電，細胞膜內負電。這叫極化。

受刺激時，變成不帶電情況。這叫去極化。

刺激后期，變成外負內正帶電情況。這叫反極化。

興奮傳遞結束，恢復到安靜狀態(tài)，這叫復極化。

超極化：細胞膜的內部電位向負方向發(fā)展，外部電位向正方向發(fā)展，使膜內外電位差增大，極化狀態(tài)加強。

 

相關概念：

閾值：使軸突去極化并啟動動作電位的膜電位值。

鋒電位啟動：達到閾值的去極化將導致特征性的動作電位或“鋒電位”啟動。

細胞不應期：細胞膜的超極化導致此時與正常狀態(tài)相比更難達到發(fā)放鋒電位的閾值。

 

 

神經元信息傳遞的速度與距離。

影響神經元信息傳遞距離和速度的，有細胞膜的電阻、軸突電阻。如果細胞膜電阻增加或軸突電阻下降，則電流流動更為有效（可以簡單理解為，細胞膜電阻增加，就像給電流外部增加保護膜放置電流外泄，可以更好地“保存”電流，讓電流充分向前傳遞；軸突電阻降低，就像傳遞過程中阻礙變?。?。而髓鞘的出現，則通過增加細胞膜電阻來幫助電流提高傳遞效率。在髓鞘的中斷處，即郎飛氏結處，動作電位是跳躍式傳導，增加了電信號的傳遞速率。

 

Part3 突觸傳遞

神經元之間的信息傳遞是通過突觸來完成的，所以被稱為突觸傳遞。突觸有兩種類型：化學突觸和電突觸。也就是說，神經元信息的傳遞有兩種方式，一種是化學傳導，一種是電傳導。

化學傳導中，關鍵的物質是神經遞質。大分子的神經遞質是在胞體內合成的，小分子神經遞質是在突觸末梢合成的。神經遞質可以分為興奮性神經遞質（乙酰膽堿、兒茶酚胺、谷氨酸、組胺、5-羥色胺）和抑制性神經遞質（GABA、甘氨酸、神經肽類）。

神經遞質在神經元信息傳遞的過程大致如下：

一個動作電位到達突觸所在的軸突末梢，動作電位引起末梢去極化，引起鈣離子內流。由于鈣離子內流，細胞內的鈣離子濃度增高，導致含有神經遞質的小囊泡與突觸結合，并將神經遞質釋放至突觸間隙（突觸前膜與突觸后膜之間的空隙）。神經遞質在突觸間隙內擴散至突觸后模，與嵌在突觸后模的蛋白質分子（即受體）相結合，引發(fā)突觸后膜的一系列變化（上一個神經元的信息已經傳遞到了下一個神經元）。

神經遞質被釋放至突觸間隙并與突觸后膜受體相結合后，生育的神經遞質會通過幾種方式被清除：突觸前末梢的主動重新攝取；突觸間隙的酶降解；通過擴散使其遠離該突觸或作用區(qū)域。

了解了神經遞質的作用機制后，就可以理解藥物是如何作用并影響人了（如治療精神性疾?。褐苯釉谕挥|后膜受體模擬神經遞質的活動；增加神經遞質的釋放或組織其重新攝取。例如，選擇性-羥色胺重攝取抑制劑（SSRI）被用于治療抑郁癥、焦慮癥和強迫癥。

 

電傳導中，兩個電突觸的神經元細胞膜是相互接觸的，細胞漿是相連續(xù)的，因而兩個神經元是等電位的，其中一個的電位變化幾乎瞬間地被另一個反映。電突觸適用于需要快速傳導信息，缺點是不能傳遞抑制性信息，與化學傳導相比，不能夠放大信號（間接連接受體，即第二信使系統(tǒng)可以通過激活酶級聯系系統(tǒng)而放大信號，見part2）。