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為什么說新冠全方位損耗免疫力?如何應(yīng)對?

2023-08-22 11:27 作者:悖論Nano  | 我要投稿

由于篇幅和避免被一鍋端的原因,上篇文章《怎么還有人說新冠是小號艾滋》里我們只講了新冠對T細(xì)胞的影響,總結(jié):

  • 新冠利用整合素和細(xì)胞因子共同作用入侵原本不具有ACE2的免疫細(xì)胞,T細(xì)胞可以像地鐵一樣將新冠攜帶到其他地方

  • 新冠患者輔助T細(xì)胞(CD4+)和殺傷T細(xì)胞(CD8+)數(shù)量顯著減少,輕癥患者可能在幾個月內(nèi)恢復(fù),但類似ICU重癥患者,T細(xì)胞甚至低于AIDS患者,處于耗竭狀態(tài),看不到恢復(fù)的跡象


考慮到新冠通過空氣傳播,而HIV通過體液傳播的話,HIV在新冠面前就是個弟弟。

然而,事情還沒完,新冠不僅僅消耗T細(xì)胞。今天我們再介紹一下新冠對其他免疫細(xì)胞的影響。

昨天今天這兩篇關(guān)于新冠全面損耗免疫的文章,最初的寫作的目的除了讓大家更加明白新冠的傷害以外,也方便大家反駁「新冠是小感冒」這類謠言的時候有依據(jù)。

此外,如果能在各位說服自己在乎的人重視防疫的時候有一點(diǎn)微小的貢獻(xiàn)(我當(dāng)初整理合集就為了說服家人),那就太好不過了。

攻擊初始T細(xì)胞和B細(xì)胞

2022年12月,《免疫學(xué)前沿》發(fā)表的論文「單細(xì)胞多組學(xué)揭示了新冠陽性和康復(fù)個體中抗原呈遞、免疫應(yīng)答和 T 細(xì)胞活化的動態(tài)」指出

在新冠康復(fù)人群中,幼稚T細(xì)胞子集不復(fù)存在,而B細(xì)胞的成熟過程在陽性和陽康群體中受到阻礙。

2021年2月,《傳染病國際雜志》發(fā)表的論文「新冠死者骨髓和脾臟中B細(xì)胞耗竭和膿毒癥獲得性免疫缺陷的跡象

論文檢查了11名新冠死者,發(fā)現(xiàn)骨髓和脾臟中的B細(xì)胞耗竭,伴隨著免疫細(xì)胞減少癥和敗血癥引起的免疫缺陷,這至少證明了新冠重癥足以引起B(yǎng)細(xì)胞衰竭。

累了,毀滅吧

22年,《自然子刊免疫》發(fā)表的論文「輕癥和中癥的初次新冠感染者免疫功能障礙持續(xù)8個月」:

同樣對比患者組和健康組,患者體內(nèi)缺乏初始T細(xì)胞和B細(xì)胞,許多炎癥標(biāo)志物在感染8個月后都處于異常狀態(tài)。

在「長新冠Long Covid」患者第三個月和八個月時,血液樣本中找不到早期T細(xì)胞、早期B細(xì)胞、輔助T細(xì)胞、攻擊T細(xì)胞等免疫細(xì)胞。

難怪這篇論文廣為流傳。這..這么多免疫細(xì)胞被一鍋端了?

那個,確實(shí)有可能。

攻擊免疫器官

一篇預(yù)印本論文「新冠及非奧密克戎變種誘發(fā)胸腺萎縮和T細(xì)胞發(fā)育受損」表示

實(shí)驗(yàn)中人源化小鼠感染了新冠之后,出現(xiàn)了嚴(yán)重的胸腺萎縮,活細(xì)胞數(shù)量減少了7-8倍。

同時在感染小鼠的胸腺組織中檢出了新冠的核衣殼蛋白,這足以證明新冠侵入了胸腺器官,并導(dǎo)致了胸腺萎縮和T細(xì)胞減少等一系列事件。

胸腺是T細(xì)胞成長的地方。T細(xì)胞已經(jīng)不是家被偷了的問題,是泉水被偷了??!

別著急,還不止這些。

攻擊樹突細(xì)胞


21年,《PLoS病原體》發(fā)表的論文「新冠樹突狀細(xì)胞功能受損和再生延遲

樹突細(xì)胞是先天免疫系統(tǒng)的重要組成部分,也是連接先天免疫系統(tǒng)和后天免疫系統(tǒng)的橋梁。它負(fù)責(zé)將病原體分解成碎片并呈遞給T輔助細(xì)胞進(jìn)行識別。

現(xiàn)在,科學(xué)家通過對65名新冠患者的研究發(fā)現(xiàn),樹突細(xì)胞長期耗竭和功能損傷。

2022年2月,《免疫學(xué)前沿》中國作者的論文「樹突狀細(xì)胞的耗竭和功能障礙:了解新冠感染

新冠感染期間,樹突細(xì)胞數(shù)量減少且功能受損。這種數(shù)量和功能異常,即使在感染7個月之后仍然存在

感染單核和巨噬細(xì)胞


再來。2022年10月,《PLOS病原體》發(fā)表的論文「CD169介導(dǎo)的巨噬細(xì)胞限制性新冠感染誘導(dǎo)促炎反應(yīng)」顯示

盡管巨噬細(xì)胞不是新冠感染的主要靶細(xì)胞,但死亡病例中檢測到單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中含有活化的新冠RNA和抗原。

研究證明了一種骨髓細(xì)胞特異性I型凝集素CD169促進(jìn)了ACE2非依賴性新冠融合和進(jìn)入巨噬細(xì)胞。

2022年4月,《自然》發(fā)表的論文「FcγR介導(dǎo)的單核細(xì)胞新冠感染激活炎癥」認(rèn)為

新冠患者的血液單核細(xì)胞中約有6%感染了新冠。這種感染是以Fcγ受體介導(dǎo)的。

新冠進(jìn)入單核細(xì)胞后復(fù)制,但感染中止,并且在受感染單核細(xì)胞培養(yǎng)物的上清液中未檢測到傳染性新冠。

終于有個相對不那么糟糕的消息了,盡管新冠感染了單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,但新冠沒有在其中復(fù)制和釋放。

不過也不差這點(diǎn)了。

這一圈下來,「免疫細(xì)胞」快全滅了。還剩下的不代表阿冠對付不了,只是我還沒去搜。

這還只是攻擊免疫細(xì)胞,新冠給免疫系統(tǒng)造成的麻煩遠(yuǎn)遠(yuǎn)不止這些,前文提到,原本免疫系統(tǒng)壓制的肺結(jié)核、肝病毒、皰疹病毒都有可能趁免疫細(xì)胞們被新冠干碎了之后再出來搗亂。

本話題還未完結(jié),以后也許會不定期更新。

如何應(yīng)對

首先,如果可以的話,大家最好了解一下咱們身體的免疫系統(tǒng)相關(guān)知識,才能知其然又知其所以然。

這里就要大力推薦一下非常直觀地為大家呈現(xiàn)我們身體細(xì)胞各種功能的動畫——《工作細(xì)胞》。本文許多圖片都來自動畫的截圖。非常適合小盆友或者沒有相關(guān)基礎(chǔ)知識的幾歲零幾百個月的大盆友觀看,特別是

  • 1集:《肺炎鏈球菌感染》

  • 3集:《流行性感冒》

  • 9集:《胸腺細(xì)胞》

  • 特別篇(OAD).《感冒綜合癥》


關(guān)于應(yīng)對新冠損耗免疫的方式。

如果已經(jīng)出現(xiàn)免疫細(xì)胞減少,很遺憾,目前可以給出的建議仍然是遵醫(yī)囑治療、多補(bǔ)充營養(yǎng)、多休息、放松心情(對,好心態(tài)有用),還可以和AIDS患者了解一點(diǎn)經(jīng)驗(yàn)。

此外,我們建議補(bǔ)充維生素BCD、鎂鋅等,都是免疫系統(tǒng)需要的重要元素。以上建議在之前的緩解癥狀手冊中都有提及。


既然暫時沒有更好的解決方案,那我們只有把精力放到預(yù)防免疫損耗、以及盡可能防止損耗加重的策略上去。

具體怎么做呢?

首先,大家可以看到,許多論文都提到免疫異常會持續(xù)幾個月,輕癥有可能在幾個月內(nèi)恢復(fù)。

就算我們假設(shè)幾個月后可以完全恢復(fù)(損耗可逆)。然而,按目前完全不防護(hù)的情況下,一年至少感染2-3次,每次都導(dǎo)致幾個月免疫異常,那么四舍五入相當(dāng)于我們的身體會一直免疫異常下去。

所以,如果已經(jīng)陽過的朋友,請盡可能加強(qiáng)防護(hù),拉長感染間隔甚至完全杜絕感染,為自己身體恢復(fù)爭取更多的時間。

如果不幸感染怎么辦?

在新冠入侵免疫細(xì)胞的機(jī)制中我們介紹了,只有免疫細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子激活下,新冠才能利用整合素入侵包括肺部和免疫細(xì)胞等非ACE2細(xì)胞,并且免疫反應(yīng)產(chǎn)生的細(xì)胞因子越多,新冠入侵范圍越大。

上面列舉的一系列論文也印證了,雖然新冠可以全方位損耗免疫系統(tǒng),但往往只有重癥患者才會出現(xiàn)免疫細(xì)胞耗竭的情況。

這就為此前文章新冠癥狀緩解、防重癥措施合集(詳細(xì)版)確立的「減少載毒量緩解癥狀,防重癥」原則提供了新的理論依據(jù)。感染后緩解癥狀的措施比以往更加重要。

新冠并不是一開始就不可戰(zhàn)勝,如果不幸感染,關(guān)鍵在于盡快控制新冠在體內(nèi)增殖,減少體內(nèi)病毒量,防止新冠擴(kuò)大感染范圍、對免疫系統(tǒng)造成更嚴(yán)重的負(fù)擔(dān)。

此外,理論上存在一種可能,包括免疫細(xì)胞減少等新冠后遺癥可能是病毒在體內(nèi)持續(xù)感染造成的,那么是否可以通過清除體內(nèi)持續(xù)感染的病毒,減少對免疫細(xì)胞的損耗?

目前沒有足夠的研究資料,我會持續(xù)關(guān)注這個內(nèi)容,保持更新。


https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36532041/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33401036/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35027728/

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.04.07.487556v1

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34614036/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35265087/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36279285/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35385861/


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