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痛風（英語：Gout，學名：metabolic arthritis），又稱代謝性關(guān)節(jié)炎。當涉及到跖趾關(guān)節(jié)時也稱為足痛風（Podagra）[1]。經(jīng)常被描述為周期性發(fā)作的刺激性關(guān)節(jié)炎，造成關(guān)節(jié)紅、軟、熱、腫等現(xiàn)象[2]。劇烈疼痛通常在十二小時內(nèi)就發(fā)作。大約一半的病例會影響到跖趾關(guān)節(jié)[3]。痛風也會導(dǎo)致痛風石、腎結(jié)石，或者急性尿酸腎病[4]。

導(dǎo)致痛風的原因結(jié)合了日常飲食和遺傳因素。痛風通常較容易發(fā)生在吃很多肉、喝很多啤酒或超重的人身上。潛在機制包含血液中尿酸水平的升高。當尿酸結(jié)晶后沉淀在關(guān)節(jié)、肌腱和周圍組織，就會形成痛風。痛風患者的關(guān)節(jié)液中能看見典型的尿酸結(jié)晶。血液中的尿酸水平有可能在痛風發(fā)作時恢復(fù)正常值[4]。

使用非類固醇消炎止痛藥、類固醇，或秋水仙素等藥物能改善痛風的癥狀。患者透過改變生活方式使血液中尿酸水平下降能緩解急性痛風發(fā)作，而別嘌呤醇和丙磺舒兩種藥物能為那些頻繁的痛風發(fā)病者提供長期預(yù)防[4]。服用維生素C和食用低脂制品的飲食習慣也可能預(yù)防痛風的發(fā)生[5]。

大約百分之一到二的西方人口曾經(jīng)或正在罹患痛風。近幾十年，人們認為由于人群中越來越多的風險因素，例如代謝癥候群，較長的平均壽命和飲食上的改變，痛風的影響變得更普遍，其中年齡較長的男性是最普遍受影響的。至少追溯到古埃及時代，痛風在歷史上被公認為“國王病”或“富人病”[4][6]。

癥狀

痛風會呈現(xiàn)出許多種癥狀，最常見的是急劇的刺激性關(guān)節(jié)炎（關(guān)節(jié)紅，軟，熱和浮腫）[2]周期性地發(fā)作，而在腳拇趾基部的跖趾關(guān)節(jié)最常受影響，占一半的病例[3]，原因可能是因為腳趾溫度較低，加上腳趾附近的液體會被身體吸收使尿酸濃度增加所造成。其他關(guān)節(jié)，例如腳踝、膝蓋、手腕和手指也有可能受影響[3]。關(guān)節(jié)疼痛通常在夜間發(fā)生且持續(xù)2到4個小時[3]。這有可能是由于體溫較低而產(chǎn)生[1]，而晚上睡覺時，人體的抗炎物質(zhì)促腎上腺皮質(zhì)激素在半夜時分泌最少，加上睡眠時酸堿值因體內(nèi)累積二氧化碳而偏向酸性，因此痛風最易在半夜出現(xiàn)。其他的罕見癥狀包含疲倦和高燒也有可能伴隨關(guān)節(jié)疼痛發(fā)生[1][3]。

血液中的尿酸濃度若長期偏高可能導(dǎo)致其他癥狀，包含被稱為痛風結(jié)節(jié)的硬且無痛的尿酸結(jié)晶沉淀。由于骨骼侵蝕，大量的痛風結(jié)節(jié)可能導(dǎo)致慢性關(guān)節(jié)炎[7]。高的尿酸水平也可能引起腎臟中的晶體沉淀，導(dǎo)致腎結(jié)石以及隨后的急性尿酸腎病[8]。

病因

尿酸結(jié)晶是痛風的基本成因，而此結(jié)晶常常與血液中高尿酸濃度有關(guān)。包括飲食習慣、遺傳預(yù)先傾向性，以及腎臟對于尿酸鹽的清除率下降都可能造成高尿酸血癥[2]。據(jù)統(tǒng)計，高尿酸血癥大部分（約90％）都是患者腎臟對尿酸鹽清除率下降而造成的，而僅有不到10％的高尿酸血癥病人是因體內(nèi)產(chǎn)生過多的尿酸[4]。大約10％的高尿酸血癥患者在人生中的某時刻病情進一步發(fā)展為痛風[9]。不過，每年患痛風的幾率與血尿酸水平有關(guān)：當個體血尿酸濃度在415μmol/L和 530 μmol/L (7mg/dL 和 8.9 mg/dL)之間時，個體每年患痛風的幾率為0.5％；而對于血尿酸濃度高于535 μmol/L (9 mg/dL)的個體，每年患痛風的幾率為4.5％[1]。

生活型態(tài)[編輯]

根據(jù)研究，飲食習慣因素占痛風成因的12％[2]，與酒精、添加果糖的飲料、肉類和海鮮類的攝取有很強的關(guān)聯(lián)性[7][10]，而外傷和外科手術(shù)等等也和痛風有一定關(guān)系[4]。

在21世紀初的研究中發(fā)現(xiàn)，一些曾被認為與痛風相關(guān)的飲食實際上與痛風并無關(guān)聯(lián)[11][12]。像是適量的攝入嘌呤含量高的植物性食品（如豆子、豌豆、小扁豆、菠菜等）與痛風病情的發(fā)展并不相關(guān)[13]，且蛋白質(zhì)的總攝入量也與痛風無關(guān)[11][13]。飲用含酒精的飲料是導(dǎo)致痛風原因之一，特別是啤酒、烈酒和紅酒，導(dǎo)致病發(fā)風險更高[14]。

適量攝取咖啡、維他命C和奶制品，以及體格鍛煉可以減小得到痛風的風險[15][16][17]，目前認為可能是這些食品能減少細胞發(fā)生胰島素抗性[17]。

基因型[編輯]

痛風也與基因有一定的關(guān)系，60％的血尿酸濃度變化與基因有關(guān)[4]。SLC2A9、SLC22A12以及ABCG2三個基因被發(fā)現(xiàn)與痛風存在關(guān)聯(lián)性，而這三個基因的變異可將發(fā)病幾率大致提高一倍[18][19]。SLC2A9 和 SLC22A12兩對等位基因的功能喪失型突變，會通過尿酸鹽吸收量的減少及失控的的尿酸鹽分泌而造成先天性高尿酸血癥[19]。少數(shù)罕見遺傳疾患可能是痛風的并發(fā)癥，包括家族性少年高血尿酸癥腎病、髓質(zhì)囊腎病、磷酸核糖焦磷酸合成酶的超活性化以及萊希－尼亨氏癥候群中的次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核苷轉(zhuǎn)移酶缺陷[4]。

健康狀況[編輯]

痛風患者經(jīng)常同時患上其他疾病。在約75％的病例中，腹部肥胖、高血壓、胰島素抵抗與血脂水平異常構(gòu)成的代謝癥候群與痛風同時發(fā)生[3]。痛風是紅血球過多癥、鉛中毒、腎衰竭、溶血性貧血、牛皮癬等疾病，及器官移植的常見并發(fā)癥[4][20]。若男性的身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）大于或等于35，其患痛風的幾率則會增加兩倍[12]。因為鉛對腎功能有不利影響，長期暴露在含鉛環(huán)境中及飲用遭鉛污染的的酒也是痛風的致病因素[21]。萊希－尼亨氏癥候群也常與痛風性關(guān)節(jié)炎有關(guān)。

用藥狀況[編輯]

利尿劑的使用與痛風發(fā)作有關(guān)。但是低劑量的氫氯苯噻噠嗪（降血壓利尿劑）的使用并沒有增加患病風險的傾向[22]。煙堿、阿司匹林（乙酰水楊酸）等其他藥物的使用也會增加痛風的患病幾率[7]。免疫抑制劑環(huán)孢素和他克莫司的使用也與痛風的發(fā)病有關(guān)[4]，若環(huán)孢素和氫氯苯噻噠嗪同時使用，則致病幾率更大。[23]

病理生理學[編輯]

尿酸

痛風是一種嘌呤代謝紊亂癥[4]，發(fā)生在嘌呤代謝終產(chǎn)物尿酸以單鈉尿酸鹽形式結(jié)晶，沉淀并在關(guān)節(jié)、肌腱與周圍組織中形成沉淀物（即痛風石）[7]。微小的痛風石可能被一種環(huán)蛋白質(zhì)清除，這些蛋白質(zhì)可以阻礙晶體和細胞之間的交互作用，從而避免炎癥反應(yīng)的發(fā)生[24]。被蛋白質(zhì)包裹的痛風石可能會因微小的關(guān)節(jié)外傷、藥物、手術(shù)應(yīng)激或血尿酸水平的劇烈變化而將裸露的單鈉尿酸鹽晶體釋放[24]。痛風石釋放時，會引發(fā)局部免疫介導(dǎo)的炎性反應(yīng)[7][24]。在炎癥反應(yīng)中，介白素1β是一種重要的蛋白質(zhì)[4]的在人類和高級靈長類中，常見尿酸氧化酶（尿酸酶，即分解尿酸的酶）退化的情形[4]。

尿酸沉淀形成的誘因尚不完全明確。盡管尿酸也可在血尿酸濃度正常時結(jié)晶，但當血尿酸濃度升高時，尿酸結(jié)晶的可能性更大[7][25]。引起急性痛風性關(guān)節(jié)炎發(fā)作的其他重要因素包括低溫，以及血尿酸濃度、酸堿度[26][27]、關(guān)節(jié)液成分、細胞外基質(zhì)成分（例如蛋白聚糖、膠原蛋白，及硫酸軟骨素）的急速變化[4]。而尿酸在低溫下的沉淀量增加可以在一定程度上解釋為何痛風更容易發(fā)病于足部關(guān)節(jié)[2]。很多因素可引起尿酸濃度的急速變化，包括體外傷、手術(shù)、化療、使用利尿劑，以及開始服用或停用異嘌呤醇[1]。相對于其他治療高血壓的藥物，鈣離子通道阻斷劑及氯沙坦鉀（氫氯噻嗪）引起痛風發(fā)作的風險較小[28]。

病理生理學[編輯]

尿酸

痛風是一種嘌呤代謝紊亂癥[4]，發(fā)生在嘌呤代謝終產(chǎn)物尿酸以單鈉尿酸鹽形式結(jié)晶，沉淀并在關(guān)節(jié)、肌腱與周圍組織中形成沉淀物（即痛風石）[7]。微小的痛風石可能被一種環(huán)蛋白質(zhì)清除，這些蛋白質(zhì)可以阻礙晶體和細胞之間的交互作用，從而避免炎癥反應(yīng)的發(fā)生[24]。被蛋白質(zhì)包裹的痛風石可能會因微小的關(guān)節(jié)外傷、藥物、手術(shù)應(yīng)激或血尿酸水平的劇烈變化而將裸露的單鈉尿酸鹽晶體釋放[24]。痛風石釋放時，會引發(fā)局部免疫介導(dǎo)的炎性反應(yīng)[7][24]。在炎癥反應(yīng)中，介白素1β是一種重要的蛋白質(zhì)[4]的在人類和高級靈長類中，常見尿酸氧化酶（尿酸酶，即分解尿酸的酶）退化的情形[4]。

尿酸沉淀形成的誘因尚不完全明確。盡管尿酸也可在血尿酸濃度正常時結(jié)晶，但當血尿酸濃度升高時，尿酸結(jié)晶的可能性更大[7][25]。引起急性痛風性關(guān)節(jié)炎發(fā)作的其他重要因素包括低溫，以及血尿酸濃度、酸堿度[26][27]、關(guān)節(jié)液成分、細胞外基質(zhì)成分（例如蛋白聚糖、膠原蛋白，及硫酸軟骨素）的急速變化[4]。而尿酸在低溫下的沉淀量增加可以在一定程度上解釋為何痛風更容易發(fā)病于足部關(guān)節(jié)[2]。很多因素可引起尿酸濃度的急速變化，包括體外傷、手術(shù)、化療、使用利尿劑，以及開始服用或停用異嘌呤醇[1]。相對于其他治療高血壓的藥物，鈣離子通道阻斷劑及氯沙坦鉀（氫氯噻嗪）引起痛風發(fā)作的風險較小[28]。

痛風可能通過高尿酸血和典型的足痛風癥狀而確診及治療，無需進一步檢查。但無法以臨床癥狀確診時，患者需要進行關(guān)節(jié)滑液分析[1]。盡管X光在識別慢性痛風上有一定的臨床意義，但無法識別痛風的急性發(fā)作[4]。

滑液[編輯]

痛風明確的診斷基于在關(guān)節(jié)滑液中辨認出單鈉尿酸鹽的結(jié)晶或痛風石[3]。所有通過關(guān)節(jié)穿刺術(shù)取得，來自未被確診發(fā)炎關(guān)節(jié)的滑液樣本，都需要進行這種結(jié)晶檢查[4]。在偏振光顯微鏡下，它們的形態(tài)為針狀且具有強烈的負性雙折射。這個檢驗不容易進行，常常需要受訓練過的醫(yī)檢師[29]因溫度和PH值會影響結(jié)晶的溶解度，滑液在抽吸出來后也必須被相當快速地檢驗[4]。

血液檢查

高尿酸血癥也是典型的痛風特征，但近一半的痛風發(fā)作沒有伴隨高尿酸血癥，且大多數(shù)人尿酸水平的升高不會發(fā)展成痛風[3][30]，因此，測量尿酸水平的診斷功效是有限的[3]。高尿酸血癥定義為男性血漿中尿酸鹽水平高于420 μmol/l（7.0 mg/dl）或女性血漿中尿酸鹽水平高于360 μmol/l（6.0 mg/dl）[31]。其他血檢通常是白細胞計數(shù)、電解質(zhì)、腎功能及紅細胞沉降率。然而，白細胞計數(shù)和紅細胞沉降率的升高都可能是由于痛風而不是感染[32][33]。曾有記錄因痛風白細胞計數(shù)高至40×109/L（40000 /mm3）[1]。

鑒別診斷[編輯]

醫(yī)師在對痛風的鑒別診斷中，最重要的是將敗血性關(guān)節(jié)炎納入考量[3][4]，特別是在患者有感染癥狀或治療效果不佳時[3]。為幫助醫(yī)師診斷，實驗室需進行滑液的革蘭氏染色及培養(yǎng)[3]。痛風也與假性痛風和類風濕性關(guān)節(jié)炎癥狀相似[3]。痛風石可被誤認為是基底細胞癌或是其他腫瘤，特別是當痛風石并不位于關(guān)節(jié)時[34][35]。

預(yù)防[編輯]

生活型態(tài)的改變與用藥皆能降低尿酸濃度。減少肉類與海鮮的攝取量、服用足量維生素C、控制醇類與果糖的攝取量，以及避免肥胖癥都是有效的飲食與生活型態(tài)[2]。低卡路里的飲食可以使肥胖男性之尿酸濃度降低100 微升/升（1.7 毫克/分升）[22]。每日攝取1500 毫克的維生素 C可以降低45%的痛風風險[36]。喝咖啡可降低痛風風險，但茶類不行[37]。痛風可能是由于睡眠呼吸中止癥缺乏氧氣的細胞釋放嘌呤所導(dǎo)致的。對睡眠呼吸中止癥的治療可以降低痛風的發(fā)生[38]。

治療[編輯]

最初的治療目標為紓解急性痛風的癥狀。不同的藥物可以降低血清的尿酸濃度而避免重復(fù)發(fā)作[39]。初步的證據(jù)顯示每天數(shù)次冰敷20至30分鐘可以減緩疼痛[40]。急性痛風的處方有非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）、秋水仙素與類固醇[2]。而預(yù)防用藥有別嘌呤醇、福避痛與丙璜舒。降低尿酸濃度可以治療痛風。對合并癥的治療也十分重要[4]。以改變生活型態(tài)為治療的方式尚未被明確研究[40][41]，營養(yǎng)品是否對痛風病患有影響也尚未知曉[42]。

非類固醇消炎止痛藥[編輯]

非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）是治療痛風的一線藥物，且不同的非類固醇消炎止痛藥對痛風的療效都差不多，沒有特別有效的藥物[2]。用藥后痛風癥狀可在四小時內(nèi)緩解，不過一般建議病患持續(xù)用藥一至兩周[2][4]。但對于患有消化道出血、腎功能衰竭、心衰竭的病患，不推薦以非類固醇消炎止痛藥來治療痛風[43]。盡管歷史上吲哚美辛是最廣泛使用來治療痛風的非類固醇消炎止痛藥，但也推薦使用擁有差不多療效且較熟知其副作用的布洛芬做為治療痛風的藥物[22]。對于可能出現(xiàn)胃部副作用的患者，可以在使用非類固醇消炎止痛藥的同時服用氫離子泵阻斷劑[44]。有些研究證據(jù)顯示以COX-2抑制劑治療急性痛風可以與非類固醇消炎止痛藥同樣達到相同的療效，且擁有更低的副作用發(fā)生率[45][46]。

秋水仙素[編輯]

對于那些不能使用非類固醇消炎止痛藥的人而言，秋水仙素能成為它的替代藥物。不過在使用高劑量秋水仙素時產(chǎn)生的腸胃道不適限制了它的使用[47]。但就低劑量使用而言，它仍然有不錯的效果，且具備較好的耐受性[22][48]。秋水仙素會與常用的處方藥（如阿托伐他汀、紅霉素等）產(chǎn)生交互作用[47]。

類固醇[編輯]

已知糖皮質(zhì)激素是和非類固醇消炎止痛藥擁有差不多藥效的藥物[49][50]，因此若是患者不適合使用非類固醇消炎止痛類藥物，那么糖皮質(zhì)激素將是個好選擇[2]。對于痛風，關(guān)節(jié)注射糖皮質(zhì)激素同樣有效，但若關(guān)節(jié)已被感染，注射糖皮質(zhì)激素反而會使狀況更糟[2]。

聚乙二醇重組尿酸酶[編輯]

聚乙二醇重組尿酸酶于2010年在美國通過核準正式上市[51]，它能用于對傳統(tǒng)治療藥物無效的百分之三患者身上[51]。聚乙二醇重組尿酸酶在使用上是以靜脈注射作為途徑，每兩個星期需施打一次[51]。根據(jù)實驗，它不僅能夠溶解痛風石，還被發(fā)現(xiàn)能有效降低痛風患者的尿酸[52]。不過聚乙二醇重組尿酸酶雖然有還不錯的療效，但出現(xiàn)副作用的幾率卻很高[53]。

預(yù)防法[編輯]

許多藥物對于預(yù)防痛風進一步發(fā)作是有用的，例如黃嘌呤氧化酶抑制劑（包含異嘌呤醇及福避痛）和促進尿酸排泄藥物（如Probenecid，Sulfinpyrazone）。由于這些藥物理論上可能會使急診發(fā)作的癥狀更加惡化，用藥的時間點通常在急性發(fā)作癥狀緩解之后的一到兩周之后才開始[2]，在開始用藥的頭三到六個月也常搭配治療急性發(fā)作的非類固醇性止痛藥與秋水仙素使用[4]。一般而言由于成本考量，痛風患者要發(fā)生過兩次以上的發(fā)作才會建議開始使用預(yù)防性用藥[2]，但如果關(guān)節(jié)已經(jīng)出現(xiàn)損傷、痛風石、或者是已經(jīng)發(fā)生急性尿酸性腎病也會考慮投藥[8]。降尿酸藥物的劑量應(yīng)該要調(diào)整到血清尿酸濃度介于300到600微莫耳/升（5.0到6.0毫克/公合），并終生服藥[2][4]，但若發(fā)生急性發(fā)作則建議在發(fā)作期間暫時停藥[3]。如果血清尿酸濃度無法降到理想范圍且痛風重復(fù)發(fā)作，這會被認定為治療失敗或是難治性痛風[54]。整體而言，異嘌呤醇在痛風治療上比probenecid來得有效[2]。

如果檢驗顯示尿酸排除不佳（通常是24小時尿液排除的總尿酸量低于800毫克），那么促進尿酸排泄藥物會是比較好的選擇[55]，但若患者有腎結(jié)石病史則不適合使用這類藥物[55]。如果24小時尿液排除的總尿酸量高于800毫克，這通常顯示尿酸排除的功能正常，但生產(chǎn)過多，這種時候黃嘌呤氧化酶抑制劑是較佳的選擇[55]。

黃嘌呤氧化酶抑制劑（包含異嘌呤醇及福避痛）會抑制尿酸合成，長期使用這類藥物目前被認為是安全且身體也能容忍長期用藥。腎功能不佳的患者或有尿酸結(jié)石的患者都可以使用黃嘌呤氧化酶抑制劑，但少數(shù)的人對于異嘌呤醇有過敏反應(yīng)[2]，這些人則應(yīng)該使用福避痛做為替代用藥[56]。

預(yù)后[編輯]

在沒接受治療的狀況下，急性痛風發(fā)作一般會在五到七天內(nèi)緩解，但有六成的患者在一年內(nèi)會第二次發(fā)作[1]。患有痛風的人罹患高血壓、糖尿病、代謝癥候群、腎臟及心血管疾病的風險也比較高，也因此整體死亡風險相對于常人較高[4][57]。痛風與疾病風險的相關(guān)部分可能是因為痛風與胰島素抗性與肥胖癥的關(guān)系，但也有部分的風險上升似乎是獨立的[57]。

如果不接受治療，急性痛風發(fā)作可能會惡化為慢性痛風并造成關(guān)節(jié)面損傷、關(guān)節(jié)變形、或是無痛性的痛風石[4]痛風患者如果在五年內(nèi)不接受治療，產(chǎn)生痛風石的機會約為三成，通常會出現(xiàn)在耳殼、手肘的尺骨鷹嘴突、或是阿基里斯腱[4]。在接受積極治療后，痛風石可能會消失。腎結(jié)石也是痛風常見的并發(fā)癥，約有一至四成的患者有這個問題，目前認為是由于尿液的酸堿值偏酸，因而會促使尿酸在腎臟形成沉淀[4]。其他的慢性腎功能異常也可能出現(xiàn)在痛風患者身上[4]。尿酸也可能在腎臟結(jié)晶，或者是因長期服用止痛藥對肝腎造成的傷害，形成慢性腎衰竭。

流行病學[編輯]

西方人終其一生有1到2%的人會患上痛風，而且這個比率正在上升[2][4]。從1990到2010年，痛風的發(fā)生率上升了將近兩倍[7]，一般認為上升的原因包括壽命延長、飲食改變、以及與痛風相關(guān)的疾病的發(fā)生率上升（比方說代謝癥候群和高血壓）[12]。有許多因素會影響痛風的發(fā)生率，包括年齡、種族、季節(jié)。在大于30歲的男性與50歲以上的女性族群中，痛風的盛行率為2%[43]。

在美國，非裔美國男性相對于歐裔美國人而言有兩倍的機會患上痛風[58]，太平洋島國居民與新西蘭的毛利人的痛風發(fā)生率也偏高，而澳洲原住民雖然血中尿酸濃度平均較高，但發(fā)生率卻不高[59]。在中國、波利尼西亞、撒哈拉沙漠以南的都會區(qū)，痛風的發(fā)生率也都在上升[4]。有些研究指出痛風急性發(fā)作好發(fā)于春季，這可能是飲食習慣隨季節(jié)改變、酒精攝取量、運動量或是氣溫的改變造成[60]。有關(guān)臺灣的情形，根據(jù)國家衛(wèi)生研究院的研究，臺灣的痛風盛行率約為2%至3%，約為歐美國家的十倍左右[61]。

歷史[編輯]

安東尼·范·列文虎克在1679年初次描述了尿酸結(jié)晶在顯微鏡下的結(jié)構(gòu)[62]

痛風古稱“王者之疾”、“帝王病”[4][63]或“富貴病”[6]，因為此癥好發(fā)在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦，使他無法走路和騎馬領(lǐng)兵上陣。頗為有趣的一點是在歷史上，患上痛風曾一度被認為是一種社會向往的疾病，因為只有達官貴人，有權(quán)有勢的上流社會人士才有機會患上痛風（高尿酸飲食多數(shù)只有富人才負擔得起）[64]。

“痛風”一詞最早出現(xiàn)在南北朝時期梁代陶弘景《名醫(yī)別錄》“獨活，微溫，無毒。主治諸賊風，百節(jié)痛風無久新者。[65]”因其疼痛來得快如一陣風，故由此命名。古代又稱“痛痹”，明朝虞摶所著《醫(yī)學正傳》卷四云：“夫古之所謂痛痹者，即今之痛風也。諸方書又謂之白虎歷節(jié)風，以其走痛于四肢骨節(jié)，如虎咬之狀，而以其名名之耳”。

世界其它地方亦有痛風疾病的古代紀錄，關(guān)于痛風的記載，最早可追溯到公元前2600年埃及關(guān)于大腳趾關(guān)節(jié)炎的記錄。古希臘名醫(yī)希波克拉底稱痛風為“不能步行的病”，并指出痛風是富者的關(guān)節(jié)炎，而風濕則是貧者的關(guān)節(jié)炎。在他的《格言》中，他對痛風下了以下的結(jié)論：“太監(jiān)不會得到痛風，女人在更年期以后才會得到痛風，痛風的發(fā)炎在發(fā)生后40天內(nèi)就會消退，痛風在春秋兩季較會發(fā)生?！盵62][66][67]。

凱爾蘇斯在公元30年則描述了痛風與酒精和腎病的關(guān)聯(lián)，并發(fā)現(xiàn)在女性身上痛風會相對晚發(fā)作的現(xiàn)象：

……濃厚的尿液中有白色的沉淀物顯示疼痛與疾病潛藏在臟器與關(guān)節(jié)……在手與腳的關(guān)節(jié)問題很常見并且會持續(xù)發(fā)生（手部痛風稱為cheiragra，足部則稱為podagra）。這種疾病甚少影響宦官與童子之身的男孩，也不常在女性身上看到，除非他們的月事已經(jīng)停止……有些患者在戒酒與禁欲后，此病一生不再發(fā)作。[68]

西元三世紀，羅馬醫(yī)師蓋倫首次描述痛風石（尿酸鹽）。“痛風”的英文gout則是在公元1200年，由一位名叫Randolphus of Bocking的一名修士發(fā)明，它來自于拉丁文的gutta，指的是一滴液體[62]。命名的理由是中世紀的醫(yī)學概念體液學說，認為痛風是由于血液中的病態(tài)物質(zhì)“滴”到關(guān)節(jié)內(nèi)部與周圍造成[69]。

英國醫(yī)師湯瑪斯·席登漢在1683年描述痛風容易在清晨發(fā)作，并好發(fā)于老年男性：

痛風患者一般是老年男性，或是那些過于操勞以致于身體未老先衰的男性（當中最常見的是沉緬于對酒精無限制的欲望中者，或是投身其他令人疲憊的熱情中）?；颊咄ǔＴ诹己玫臓顟B(tài)下入睡，但在約凌晨兩點就會因為腳拇趾的劇痛而醒來，有時候疼痛也會發(fā)生在腳跟、腳踝或是腳背，但較為少見。痛風的疼痛類似脫臼加上冰水淋在患部上，然后緊接而來的是寒顫與低燒……夜晚在折磨與無眠中消磨，不斷翻動著疼痛的部位與改變姿勢，疼痛與身體不斷的翻動都不會停止，并不斷惡化。[70]

荷蘭科學家安東尼·范·列文虎克在1679年初次描述了尿酸結(jié)晶在顯微鏡下的結(jié)構(gòu)[62]。到了1848年，英國醫(yī)師阿弗列德·巴靈·加洛德發(fā)現(xiàn)血中過多的尿酸會導(dǎo)致痛風[71]。

其他動物[編輯]

由于其他動物能合成尿酸氧化酶來分解尿酸，痛風在其他動物身上并不常見[72]。人類與其他人科動物無法合成這種酵素，因此在這些生物身上常見到痛風的發(fā)生[1][72]。魚類、兩棲動物與其他非靈長目動物能合成尿酸氧化酶[73]。有一個被命名為蘇的暴龍被認為在生前患有痛風[74]。

相關(guān)研究[編輯]

目前有數(shù)種針對痛風的新藥正在開發(fā)中，包括anakinra（白細胞介素1族受體拮抗劑)）、canakinumab（抗IL-1B抗體）、以及rilonacept（白細胞介素1族抑制劑）[75]。Canakinumab可能比低劑量的類固醇效果更佳，但價位是類固醇的五千倍[76]。合成尿酸氧化酶（Rasburicase）雖可行，但它的用途很有限，因為它會誘發(fā)自體免疫反應(yīng)，目前正在開發(fā)較不會誘發(fā)免疫反應(yīng)版本的合成尿酸氧化酶[1]。