脊髓灰質(zhì)炎是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的嚴(yán)重危害兒童健康的急性傳染病，脊髓灰質(zhì)炎病毒為嗜神經(jīng)病毒，主要侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞，以脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害為主。

患者多為1 ~ 6歲兒童，主要癥狀是發(fā)熱，全身不適，嚴(yán)重時(shí)肢體疼痛，發(fā)生分布不規(guī)則和輕重不等的弛緩性癱瘓，俗稱小兒麻痹癥。

后遺癥嚴(yán)重者受累肌肉出現(xiàn)萎縮，神經(jīng)功能不能恢復(fù)，造成受累肢體畸形。部分癱瘓型病例在感染后數(shù)十年，發(fā)生進(jìn)行性神經(jīng)肌肉軟弱、疼痛，受累肢體癱疾加重，稱為"脊髓灰質(zhì)炎后肌肉菱縮綜合征”。病因不明。

1957年，顧方舟首次用猴腎組織墻養(yǎng)技術(shù)分離出病毒，并用病原學(xué)和血清學(xué)的方法證明了I型為主的脊灰流行。

1958年，顧方舟從患者糞便中分離出脊髓灰質(zhì)炎病毒并成功定型。為免疫方案的制定提供了科學(xué)依據(jù)

1960年，經(jīng)過動(dòng)物試驗(yàn)和人體試驗(yàn)，顧方舟帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)研制出脊髓灰質(zhì)炎活疫苗。

1982年，顧方舟研制成功“脊灰”單克隆抗體試劑盒，在脊灰病毒單克隆抗體雜交瘤技術(shù)上取得成功，并建立起三個(gè)血清型、一整套“脊灰”單抗。

2000年，“中國消滅脊髓灰質(zhì)炎證實(shí)報(bào)告簽字儀式”在衛(wèi)生部舉行。顧方舟在這場報(bào)告簽字儀式上簽下了自己的名字。

顧方舟從事脊灰減毒活疫苗研究，建立了“脊灰”病毒的分離與定型方法，制定了“脊灰”活疫苗的試制與安全性標(biāo)準(zhǔn)。主持制定了中國第一部“脊灰活疫苗制造及檢定規(guī)程”， 指導(dǎo)了中國后來20多年數(shù)十億份疫苗的生產(chǎn)與鑒定。

急性腎損傷是一組臨床綜合征，是指突發(fā)(1-7天內(nèi) )和持續(xù)(>24h)的腎功能突然下降，定義為血清肌酐至少上升≥26.5umol /L，表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)和酸堿平衡以及全身備系統(tǒng)癥狀，可伴有少尿(<400ml/24h或< 17ml/h)或無尿(<100m/24h)。

腎前性急性腎損傷

由于腎前性因素使有效循環(huán)血容量減少。腎血流灌注不是引起腎功能損害，腎小球?yàn)V過率減低，腎小管對(duì)尿素氮、水和鈉的重吸收相對(duì)增加，使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。

根據(jù)病變部位和病因不同。急性腎損傷可分為腎前性、腎性和腎后性三大類。

腎前性急性腎損傷

由于腎前性因素使有效循環(huán)血容量減少。腎血流灌注不是引起腎功能損害，腎小球?yàn)V過率減低，腎小管對(duì)尿素氮、水和鈉的重吸收相對(duì)增加，使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。

腎性急性腎損傷

按發(fā)病原圈。病理改變可表現(xiàn)為:

1.腎血管疾病:動(dòng)脈肉膜增厚、血管壁增厚和巨噬細(xì)胞浸潤、纖維化以及血管腔不可逆性閑鎖；

2.腎臟微血管:溶血性尿毒癥綜合征/血栓性血小板減少性紫癜，惡性高血壓，高黏血癥等;

3.腎小球疾病:伴有腎小球大量新月體形成的急進(jìn)性腎小球腎炎和嚴(yán)重塌陷性腎小球疾病;

4.急性間質(zhì)性腎炎:常由各種藥物過敏反應(yīng)所致；

5.缺血和中毒性急性腎小管壞死:腎前性損傷因素

腎后性急性腎損傷

見于各種原因引起的急性尿路梗阻。腎臟以下尿路梗阻，使梗阻上方的壓力升高，甚至出現(xiàn)腎盂積水。因腎實(shí)質(zhì)受壓，致使腎臟功能急驟下降，又稱為急性梗阻性腎病。