第一章 緒論?

一、選擇題?

1. 病理生理學(xué)是研究 ( )?

? ?A.正常人體生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)

? ?B.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)

? ?C.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)

? ?D.疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)

? ?E.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)

2. 疾病概論主要論述 ( )?

? ?A. 疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律

? ?B. 疾病的原因與條件

? ?C. 疾病中具有普遍意義的機(jī)制

? ?D. 疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制

? ?E. 疾病的經(jīng)過與結(jié)局 ( )?

3. 病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是

? ?A.臨床觀察

? ?B.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

? ?C.疾病的流行病學(xué)研究

? ?D.疾病的分子和基因診斷

? ?E.形態(tài)學(xué)觀察?

二、問答題?

1.病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？

2.什么是循證醫(yī)學(xué)？

3.為什么動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果不能完全用于臨床？

第一章緒論

【參考答案】

一、選擇題

A型題

1. C? ? 2. A? ? 3. B?

二、問答題

1．病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

2．所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會(huì)群體水平和個(gè)體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。

3．因?yàn)槿伺c動(dòng)物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)

的高度發(fā)達(dá)，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號(hào)系統(tǒng)，因此人與動(dòng)物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動(dòng)

物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動(dòng)物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡(jiǎn)單，因此動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供依據(jù)。

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第二章 疾病概論

一、選擇題?

1．疾病的概念是指 ( )?

? ?A．在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會(huì)上的不良狀態(tài)

? ?B．在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化

? ?C．在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程

? ?D．機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動(dòng)

? ?E．生命活動(dòng)中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動(dòng)進(jìn)行性下降的過程

2．關(guān)于疾病原因的概念下列哪項(xiàng)是正確的 ( )?

? ?A．引起疾病發(fā)生的致病因素

? ?B．引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素

? ?C．引起疾病發(fā)生的體外因素

? ?D．引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素

? ?E．引起疾病并決定疾病特異性的特定因素

3．下列對(duì)疾病條件的敘述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的 ( )?

? ?A．條件是左右疾病對(duì)機(jī)體的影響因素

? ?B．條件是疾病發(fā)生必不可少的因素

? ?C．條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素

? ?D．某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生

? ?E．某些條件可以延緩疾病的發(fā)生

4．死亡的概念是指 ( )?

? ?A．心跳停止

? ?B．呼吸停止

? ?C．各種反射消失

? ?D．機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止

? ?E．體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡

5．下列哪項(xiàng)是診斷腦死亡的首要指標(biāo) ( )?

? ?A．瞳孔散大或固定

? ?B．腦電波消失，呈平直線

? ?C．自主呼吸停止

? ?D．腦干神經(jīng)反射消失

? ?E．不可逆性深昏迷

6．疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指 ( )?

? ?A．病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生

? ?B．病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生

? ?C．病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生

? ?D．TNFα數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生?

? ?E．IL質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生

二、問答題?

1．生物性致病因素作用于機(jī)體時(shí)具有哪些特點(diǎn)？

2．舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義？

3．試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制？

4．簡(jiǎn)述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？

第二章? 疾病概論

【參考答案】

一、單項(xiàng)選擇題

1. C? ? 2. E? ? 3. B? ? 4. D? ? 5. C? ? 6. B

二、問答題

1．病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。

病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對(duì)病原體具有感受性時(shí)它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對(duì)人無致病作用，因?yàn)槿藢?duì)它無感受性。

病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C(jī)體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。

2．以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭(zhēng)以及它們之間的力量對(duì)比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過久，就會(huì)加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。

在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭(zhēng)是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時(shí)，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。

3．疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時(shí)發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會(huì)里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動(dòng)中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動(dòng)脈緊張性收縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動(dòng)脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。

4．目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：

（1）自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。

（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動(dòng)；對(duì)外界刺激毫無反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍可存在。

（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。

（4）瞳孔散大或固定。

（5）腦電波消失，呈平直線。

（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。?

第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂

【學(xué)習(xí)要求】?

掌握水、鈉代謝障礙的分類?

掌握低鈉血癥的概念、發(fā)病機(jī)制及各類低鈉血癥的特點(diǎn)?

掌握高鈉血癥的概念、發(fā)病機(jī)制及各類高鈉血癥的特點(diǎn)?

掌握水、鈉代謝障礙對(duì)機(jī)體的影響?

掌握水腫的概念、發(fā)病機(jī)制及水腫的特點(diǎn)

掌握鉀平衡的調(diào)節(jié)因素：鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移及腎對(duì)鉀平衡的調(diào)節(jié)

掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念

掌握低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響：超極化阻滯和去極化阻滯及其發(fā)生機(jī)制

掌握低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性及收縮性的影響

熟悉鉀的生理功能

熟悉低鉀血癥和高鉀血癥的原因和機(jī)制

熟悉低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響

熟悉重度缺鉀對(duì)腎臟的影響

熟悉正常鎂代謝和鈣磷代謝的調(diào)節(jié)?

掌握鎂代謝和鈣磷代謝紊亂的概念、原因、機(jī)制和對(duì)機(jī)體的影響?

了解各類水、鈉、鉀、鎂和鈣磷代謝紊亂防治的病理生理基礎(chǔ)?

了解低鉀血癥、高鉀血癥對(duì)心電圖的影響

【復(fù)習(xí)題】?

一、選擇題?

A型題?

1．高熱患者易發(fā)生 ( )?

? ?A.低容量性高鈉血癥? ? ? B.低容量性低鈉血癥?

? ?C．等滲性脫水? ? ? ? ? ?D.高容量性低鈉血癥?

? ?E．細(xì)胞外液顯著丟失?

2．低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體最主要的影響是 ( )

? ?A.酸中毒? ? ? B.氮質(zhì)血癥?

? ?C．循環(huán)衰竭? ?D.腦出血?

? ?E．神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙?

3．下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克 ( )?

? ?A.低容量性低鈉血癥? ? ? B.低容量性高鈉血癥?

? ?C.等滲性脫水? ? ? ? ? ? D．高容量性低鈉血癥?

? ?E．低鉀血癥

4．低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是 ( )

? ?A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失? ? ? B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液?

? ?C.細(xì)胞內(nèi)液丟失,細(xì)胞外液無丟失? ?D.血漿丟失,但組織間液無丟失?

? ?E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失

5．高容量性低鈉血癥的特征是 ( )?

? ?A.組織間液增多? ? ? ?B.血容量急劇增加?

? ?C.細(xì)胞外液增多? ? ? ?D.過多的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多?

? ?E.過多的液體積聚于體腔

6．低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是 ( )?

? ?A.體腔? ? B.細(xì)胞間液

? ?C.血液? ? D.細(xì)胞內(nèi)液

? ?E.淋巴液.

7．水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是 ( )?

? ?A.腎炎性水腫? ? ? ?B.腎病性水腫?

? ?C.心性水腫? ? ? ? ?D.肝性水腫?

? ?E.肺水腫?

8．易引起肺水腫的病因是 ( )?

? ?A.肺心病? ? ? ? ? ?B.肺梗塞?

? ?C.肺氣腫? ? ? ? ? ?D.二尖瓣狹窄?

? ?E.三尖瓣狹窄?

9．區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是 ( )

? ?A.晶體成分? ? ? ? ?B.細(xì)胞數(shù)目?

? ?C．蛋白含量? ? ? ? D.酸鹼度?

? ?E.比重?

10．水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是 ( )?

? ?A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加? ? ?B.有效膠體滲透壓下降?

? ?C.淋巴回流張障礙? ? ? ? ? ? ? ?D.毛細(xì)血管壁通透性升高?

? ?E.腎小球-腎小管失平衡?

11．細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放 ( )?

? ?A.1％～2％? ? ? ?B.3％～4％?

? ?C.5％～6％? ? ? ?D.7％～8％?

? ?E.9％～10％?

12．臨床上對(duì)伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予 ( )

? ?A.高滲氯化鈉溶液? ? ?B.10％葡萄糖液?

? ?C.低滲氯化鈉溶液? ? ?D.50％葡萄糖液?

? ?E.等滲氯化鈉溶液?

13．尿崩癥患者易出現(xiàn) ( )?

? ?A.低容量性高鈉血癥? ?B.低容量性低鈉血癥?

? ?C.等滲性脫水? ? ? ? ?D.高容量性低鈉血癥?

? ?E．低鈉血癥?

14．盛暑行軍時(shí)大量出汗可發(fā)生 ( )?

? ?A.等滲性脫水? ? ? ? ? B.低容量性低鈉血癥?

? ?C.低容量性高鈉血癥? ? D.高容量性低鈉血癥?

? ?E．水腫?

15．低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充 ( )

? ?A.5％葡萄糖液液? ? ? ? ? ? ? B. 0.9％NaCl

? ?C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液? ? D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液?

? ?E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.

16．影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是 ( )?

? ?A.白蛋白? ? ? ? B.球蛋白

? ?C.纖維蛋白原? ? D.凝血酶原

? ?E.珠蛋白?

17．影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在 ( )

? ?A.毛細(xì)血管流體靜壓? ? ? B. 血漿晶體滲透壓

? ?C.血漿膠體滲透壓? ? ? ? D. 微血管壁通透性?

? ?E.淋巴回流?

18．微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是 ( )?

? ?A. 毛細(xì)血管流體靜壓升高? B. 淋巴回流障礙?

? ?C. 靜脈端的流體靜壓下降? D. 組織間液的膠體滲透壓增高?

? ?E. 血液濃縮?

19．低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是? ( )?

? ?A. 毛細(xì)血管內(nèi)壓升高? ? ? ? ? B. 血漿膠體滲透壓下降?

? ?C. 組織間液的膠體滲透壓升高? D. 組織間液的流體靜壓下降?

? ?E. 毛細(xì)血管壁通透性升高?

20．充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)?( )?

? ?A.腎小球?yàn)V過率升高? ? ? ? B. 腎血漿流量增加?

? ?C.出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明顯?

? ?D. 腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高?

? ?E. 腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高?

21．血清鉀濃度的正常范圍是 ( )?

? ?A．130～150 mmol/L

? ?B．140～160 mmol/L

? ?C．3.5～5.5 mmol/L

? ?D．0.75～1.25 mmol/L

? ?E．2.25～2.75 mmol/L

22．下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響 ( )?

? ?A．肌無力

? ?B．肌麻痹

? ?C．超極化阻滯

? ?D．靜息電位負(fù)值減小

? ?E．興奮性降低

23．重度高鉀血癥時(shí)，心肌的 ( )?

? ?A．興奮性↑? 傳導(dǎo)性↑? 自律性↑

? ?B．興奮性↑? 傳導(dǎo)性↑? 自律性↓

? ?C．興奮性↑? 傳導(dǎo)性↓? 自律性↑

? ?D．興奮性↓? 傳導(dǎo)性↓? 自律性↓

? ?E．興奮性↓? 傳導(dǎo)性↑? 自律性↑

24．重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有 ( )?

? ?A．神經(jīng)-肌肉的興奮性升高

? ?B．心律不齊

? ?C．胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn)

? ?D．代謝性酸中毒

? ?E．少尿

25．“去極化阻滯”是指 ( )

? ?A．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓

? ?B．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓

? ?C．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

? ?D．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

? ?E．低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

26．影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( )?

? ?A．胰島素

? ?B．胰高血糖素

? ?C．腎上腺糖皮質(zhì)激素

? ?D．醛固酮

? ?E．甲狀腺素

27．影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( )?

? ?A．胰島素

? ?B．胰高血糖素

? ?C．腎上腺糖皮質(zhì)激素

? ?D．醛固酮

? ?E．甲狀腺素

28．“超極化阻滯”是指 ( )?

? ?A．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓

? ?B．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓

? ?C．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

? ?D．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

? ?E．低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓

29．鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?，下述何者是正確的 ( )?

? ?A．低鉀血癥常引起代謝性酸中毒

? ?B．高鉀血癥常引起代謝性堿中毒

? ?C．代謝性堿中毒常引起高鉀血癥

? ?D．代謝性酸中毒常引起低鉀血癥

? ?E．混合性酸中毒常引起高鉀血癥

30．高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危害在于 ( )?

? ?A．引起肌肉癱瘓

? ?B．引起嚴(yán)重的腎功能損害

? ?C．引起血壓降低

? ?D．引起嚴(yán)重的心律紊亂

? ?E．引起酸堿平衡紊亂

31. 細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是 ( )?

? ?A.Na+? B.K+? C.H+? D.Mg2+? ?E.Ca2+

32. 低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是 ( )?

? ?A.靜息電位負(fù)值變小? ?B.閾電位降低? ?C.γ-氨基丁酸釋放增多?

? ?D.乙酰膽堿釋放增多? ?E.ATP生成增多?

33. 不易由低鎂血癥引起的癥狀是 ( )

? ?A.四肢肌肉震顫? ?B.癲癇發(fā)作? ?C.血壓降低? D.心律失常

? ?E.低鈣血癥和低鉀血癥

34. 對(duì)神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是 ( )?

? ?A.Na+? ?B.K+? ?C.Ca2+? ?D.Mg2+? ?E.HCO3-

35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于 ( )

? ?A.高鈣血癥? ?B.低鎂血癥? ?C.低磷血癥? ? D.低鉀血癥? ? E.酸中毒?

36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為 ( )?

? ?A.鈣能拮抗鎂對(duì)神經(jīng)肌肉的抑制作用? ? B.鈣能減少鎂在腸道的吸收?

? ?C.鈣能促進(jìn)鎂的排出? ? D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小?

? ?E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)?

37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是 ( )

? ?A.靜脈輸注葡萄糖? ? B.靜脈輸注碳酸氫鈉? ? C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣?

? ?D.靜脈輸注生理鹽水? E.使用利尿劑加速鎂的排出?

38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥 ( )?

? ?A.腎功能衰竭少尿期? B.甲狀腺功能減退? C.醛固酮分泌減少?

? ?D.糖尿病酮癥酸中毒? E.嚴(yán)重脫水?

39. 引起高鎂血癥最重要的原因是 ( )?

? ?A.口服鎂鹽過多? B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療? ?C.嚴(yán)重?zé)齻?/p>

? ?D.腎臟排鎂減少? E.長(zhǎng)期禁食

40. 下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確 ( )?

? ?A.正常血磷濃度波動(dòng)于0.8～1.3mmol/L? ?B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素?

? ?C.磷主要由小腸吸收，由腎排出? ? ? ? ?D.腎功能衰竭常引起高磷血癥?

? ?E.高磷血癥是腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素

41. 高鈣血癥對(duì)骨骼肌膜電位的影響是 ( )?

? ?A. 靜息電位負(fù)值變大? B. 靜息電位負(fù)值變小? C. 閾電位負(fù)值變大?

? ?D. 閾電位負(fù)值變小? ? E. 對(duì)膜電位無影響?

42. 高鈣血癥對(duì)機(jī)體的影響不包括 ( )

? ?A.腎小管損傷? ? ? ?B.異位鈣化? ? ? C.神經(jīng)肌肉興奮性降低?

? ?D.心肌傳導(dǎo)性降低? ?E.心肌興奮性升高?

二、問答題?

1．哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？?

2．簡(jiǎn)述低容量性低鈉血癥的原因？?

3．試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。?

4．引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有哪些?

5．腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?

6．什么原因會(huì)引起腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)的升高?為什么?

7．微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么?

8．引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?

9．利鈉激素(ANP)的作用是什么?

10．試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制?

11．簡(jiǎn)述低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。?

12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請(qǐng)簡(jiǎn)述之。?

13.簡(jiǎn)述腎臟對(duì)機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。?

14簡(jiǎn)述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。?

15．為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。?

16．簡(jiǎn)述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。?

17．試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。?

18．試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機(jī)制。

19．列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。

第三章? 水、電解質(zhì)代謝紊亂

【參考答案】

一、選擇題

A型題

1．A? ? 2．C? ? 3．A? ? 4．B? ? 5．D? ? 6．D? ? 7．C? ? 8．D? ? 9．C? ? 10．E

11．A? 12．E? ?13．A? ?14．B? ?15．D? ?16．A? ?17．B? ?18．D? ?19．B? ? 20．C

21.C? ?22.D? ? 23.D? ? 24.B? ? 25.B? ? 26.D? ? 27.A? ? 28.A? ? 29.E? ? ?30.D

31.D? ?32.D? ? 33.C? ? 34.D? ? 35.B? ? 36.D? ? 37.C? ? 38.D? ? 39.D? ? ? 40.B

41.D? ?42.E

二、問答題

1．低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)?①細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。

2.①大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補(bǔ)水；③腎性失鈉。

3．正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對(duì)恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況：①GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。

4．引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過面積明顯減小；②有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。

5．腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對(duì)鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對(duì)鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。

6．正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，GFR相對(duì)增加，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對(duì)增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對(duì)鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。

7．正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。

8．引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。

9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對(duì)其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。

10．血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。

組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。

11．低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。

[K+]e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對(duì)值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。｜Em｜降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對(duì)鉀的通透性下降，動(dòng)作電位第4期鉀外流減小，形成相對(duì)的Na+內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。

12.低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。

? ? ? ?高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時(shí)，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。

13．腎排鉀的過程可大致分為三個(gè)部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。

? ? ?遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì)K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對(duì)K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。

在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。

14．糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長(zhǎng)期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對(duì)鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。

15．低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：①低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；③內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。

低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞因子（如MCP-1）、生長(zhǎng)因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強(qiáng)；③單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長(zhǎng)因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)炎癥，?

這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。

16．鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；②低鎂血癥時(shí)，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。

17．低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有：①鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對(duì)除極化，心肌興奮性升高；②鎂對(duì)心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動(dòng)去極化加速；③血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+ 電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。

18．腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對(duì)鎂的重吸收減少；②腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對(duì)鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素Ｄ中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過程中有競(jìng)爭(zhēng)作用；⑤甲狀旁腺功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對(duì)鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。

19．三種激素對(duì)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：

激素 腸鈣吸收 溶骨作用 成骨作用 腎排鈣 腎排磷 血鈣 血磷

PTH ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓

CT ↓(生理劑量) ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓

1，25-(OH)2-D3 ↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑

? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?（↑升高；↑↑顯著升高；↓降低 ）

? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ??

? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?陸大祥，鄧峰美，王樹人，徐長(zhǎng)慶）

第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

一、選擇題

A型題?

1．機(jī)體的正常代謝必須處于 ( )?

? ?A．弱酸性的體液環(huán)境中

? ?B．弱堿性的體液環(huán)境中

? ?C．較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中

? ?D．較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中

? ?E．中性的體液環(huán)境中

2．正常體液中的H＋主要來自 ( )?

? ?A．食物中攝入的H＋

? ?B．碳酸釋出的H＋

? ?C．硫酸釋出的H＋

? ?D．脂肪代謝產(chǎn)生的H＋

? ?E．糖酵解過程中生成的H＋

3．堿性物的來源有 ( )?

? ?A．氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨

? ?B．腎小管細(xì)胞分泌的氨

? ?C．蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽

? ?D．水果中含有的有機(jī)酸鹽

? ?E．以上都是

4．機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是 ( )?

? ?A．碳酸

? ?B．硫酸

? ?C．乳酸

? ?D．三羧酸

? ?E．乙酰乙酸

5．血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對(duì)是 ( )?

? ?A.Pr－／HPr

? ?B.Hb－／HHb

? ?C.HCO3ˉ/H2CO3

? ?D.HbO2－／HHbO2

? ?E.HPO42-／H2PO4-

6．血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠 ( )?

? ?A.血漿HCO3ˉ

? ?B.紅細(xì)胞HCO3ˉ

? ?C.HbO2及Hb

? ?D.磷酸鹽

? ?E.血漿蛋白

7．產(chǎn)氨的主要場(chǎng)所是 ( )?

? ?A.遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞

? ?B.集合管上皮細(xì)胞

? ?C.管周毛細(xì)血管

? ?D.基側(cè)膜

? ?E.近曲小管上皮細(xì)胞

8．血液pH 值主要取決于血漿中 ( )?

? ?A.[Prˉ]/[HPrˉ]

? ?B.[HCO3ˉ]/[H2CO3]

? ?C.[Hbˉ]/[HHb]

? ?D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2]

? ?E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]

9．能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是 ( )?

? ?A.PaCO2

? ?B.實(shí)際碳酸氫鹽（AB）?

? ?C.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）

? ?D.緩沖堿（BB）

? ?E.堿剩余（BE）

10．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實(shí)際碳酸氫鹽（SB＜AB）可能有 ( )?

? ?A.代謝性酸中毒

? ?B.呼吸性酸中毒

? ?C.呼吸性堿中毒

? ?D.混合性堿中毒

? ?E.高陰離子間隙代謝性酸中毒

11．陰離子間隙增高時(shí)反映體內(nèi)發(fā)生了 ( )?

? ?A.正常血氯性代謝性酸中毒

? ?B.高血氯性代謝性酸中毒

? ?C.低血氯性呼吸性酸中毒

? ?D.正常血氯性呼吸性酸中毒

? ?E.高血氯性呼吸性酸中毒

12．陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于 ( )?

? ?A.嚴(yán)重腹瀉

? ?B.輕度腎功能衰竭

? ?C.腎小管酸中毒

? ?D.使用碳酸酐酶抑制劑

? ?E.以上都是

13．下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因 ( )?

? ?A.高熱

? ?B.休克

? ?C.嘔吐

? ?D.腹瀉

? ?E.高鉀血癥

14．急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是 ( )?

? ?A.細(xì)胞外液緩沖

? ?B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖

? ?C.呼吸代償

? ?D.腎臟代償

? ?E.骨骼代償

15．一腎功能衰竭患者血?dú)夥治隹梢姡簆H 7.28，PaCO2 3.7kPa（28mmHg），HCO3ˉ 17mmol/L，最可能的酸 堿平衡紊亂類型是 ( )?

? ?A.代謝性酸中毒

? ?B.呼吸性酸中毒

? ?C.代謝性堿中毒

? ?D.呼吸性堿中毒

? ?E.以上都不是

16．一休克患者，血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果如下：pH 7.31，PaCO2 4.6 kPa（35mmHg），HCO3ˉ 17mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl－ 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( )?

? ?A.AG正常型代謝性酸中毒

? ?B.AG增高型代謝性酸中毒

? ?C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

? ?D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒

? ?E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒

17．治療代謝性酸中毒的首選藥物是 ( )?

? ?A.乳酸鈉

? ?B.三羥基氨基甲烷

? ?C.檸檬酸鈉

? ?D.磷酸氫二鈉

? ?E.碳酸氫鈉

18．下列哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的原因 ( )?

? ?A.呼吸中樞抑制

? ?B.肺泡彌散障礙

? ?C.通風(fēng)不良

? ?D.呼吸道阻塞

? ?E.胸廓病變

19．下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮力降低的機(jī)制 ( )?

? ?A.代謝酶活性抑制

? ?B.低鈣

? ?C.H＋競(jìng)爭(zhēng)性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合

? ?D.H＋影響鈣內(nèi)流

? ?E.H＋影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣

20．急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( )

? ?A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)

? ?B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)

? ?C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)

? ?D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)

? ?E.其它緩沖系統(tǒng)

21． 慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( )?

? ?A.呼吸代償

? ?B.臟代償

? ?C.血液系統(tǒng)代償

? ?D.腎臟代償

? ?E.骨骼代償

22．某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH 7.18，PaCO2 9.9 kPa （75mmHg），HCO3ˉ 28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( )?

? ?A.代謝性酸中毒

? ?B.急性呼吸性酸中毒

? ?C.慢性呼吸性酸中毒

? ?D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

? ?E.代謝性堿中毒

23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血?dú)夥治鰹椋簆H 7.32，PaCO2 9.4 kPa （71mmHg），HCO3ˉ 37mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( )?

? ?A.代謝性酸中毒

? ?B.急性呼吸性酸中毒

? ?C.慢性呼吸性酸中毒

? ?D.混合性酸中毒

? ?E.代謝性堿中毒

24．呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦病 ( )?

? ?A.代謝性酸中毒

? ?B.代謝性堿中毒

? ?C.呼吸性酸中毒

? ?D.呼吸性堿中毒

? ?E.混合性堿中毒

25．嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)治療措施是錯(cuò)誤的 ( )

? ?A.去除呼吸道梗阻

? ?B.使用呼吸中樞興奮劑

? ?C.使用呼吸中樞抑制劑

? ?D.控制感染

? ?E.使用堿性藥物

26．下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因 ( )?

? ?A.嚴(yán)重腹瀉

? ?B.劇烈嘔吐

? ?C.應(yīng)用利尿劑（速尿，噻嗪類）

? ?D.鹽皮質(zhì)激素過多

? ?E.低鉀血癥

27．某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH 7.5，PaCO2 6.6 kPa （50mmHg），HCO3ˉ 36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( )?

? ?A.代謝性酸中毒

? ?B.代謝性堿中毒

? ?C.呼吸性酸中毒

? ?D.呼吸性堿中毒

? ?E.混合性堿中毒

28．如血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2 升高，同時(shí)HCO3－降低，最可能的診斷是 ( )?

? ?A.呼吸性酸中毒

? ?B.代謝性酸中毒

? ?C.呼吸性堿中毒

? ?D.代謝性堿中毒

? ?E.以上都不是?

29．由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是 ( )?

? ?A.靜注0.9%生理鹽水

? ?B.給予噻嗪類利尿劑

? ?C.給予抗醛固酮藥物

? ?D.給予碳酸酐酶抑制劑

? ?E.? 給予三羥基氨基甲烷

30．下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的原因 ( )?

? ?A.吸入氣中氧分壓過低

? ?B.癔病

? ?C.發(fā)熱

? ?D.長(zhǎng)期處在密閉小室內(nèi)

? ?E.腦外傷刺激呼吸中樞

31．某肝性腦病患者，血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果為：pH 7.48，PaCO2 3.4 kPa （22.6mmHg），HCO3ˉ 19mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是? ( )?

? ?A.代謝性酸中毒

? ?B.呼吸性酸中毒

? ?C.代謝性堿中毒

? ?D.呼吸性堿中毒

? ?E.混合型堿中毒

32．堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是 ( )?

? ?A.血清K+降低

? ?B.血清Cl-降低

? ?C.血清Ca2+降低

? ?D.血清Na+降低

? ?E.血清Mg2+降低

33．酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在 ( )?

? ?A.血K+升高

? ?B.AG升高

? ?C.PaCO2下降

? ?D.BE負(fù)值增大

? ?E.Cl－增高

34．腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項(xiàng)不存在 ( )?

? ?A.血K+升高

? ?B.AG升高

? ?C.PaCO2下降

? ?D.BE負(fù)值增大

? ?E.Cl－增高

35．休克引起代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn) ( )?

? ?A.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低

? ?B.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高

? ?C.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高

? ?D.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低

? ?E.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高

36．下列哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn) ( )?

? ?A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒

? ?B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒

? ?C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒

? ?D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒

? ?E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒

37．代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的 ( )?

? ?A.碳酸酐酶活性降低

? ?B.谷氨酸脫羧酶活性升高

? ?C.γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高

? ?D.谷氨酰胺酶活性降低

? ?E.丙酮酸脫羧酶活性升高

二、問答題

1. 試述pH 7.4時(shí)有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型?為什么?

2. 某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，問①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么? ②分析病人昏睡的機(jī)制。

3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。

4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會(huì)有哪些變化為什么?

5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。

第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

【參考答案】

一、選擇題

A型題

1.B? ? 2. B? ?3.E? ? 4.A? ? 5.C? ? 6.C? ? 7.E? ? 8.B? ?9.D? ?10.B? ?11.A? ?12.E? ?13.C? ?14.C? ?15.A? ?16.B? ?17.E? ?18.B? ?19.B? ?20.C? 21.D? ?22.B? ?23.C? ?24.C? ?25.C? ?26.A? ?27.B? ?28.E? ?29.A? ?30.D? ?31.D? ?32.C? ?33.E? ?34.B? ?35.B? ?36.E? ?37.B

二、問答題

1．pH 7.4時(shí)可以有酸堿平衡紊亂。

，pH值主要取決于[HCO3]－與[H2CO3]的比值，只要該比值維持在正常值20：1，pH值就可維持在7.4。pH值在正常范圍時(shí)，可能表示：①機(jī)體的酸堿平衡是正常的；②機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持[HCO3－]∕[H2CO3]的正常比值；③機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。

pH 7.4時(shí)可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性酸中毒；②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代償性代謝性堿中毒；④代償性呼吸性堿中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑦代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。

2．該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3ˉ濃度增高。

該患者還有低氯血癥，Clˉ正常值為104 mmol/L，而患者此時(shí)測(cè)得92 mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3ˉ生成增多，后者與細(xì)胞外Clˉ交換使Clˉ轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。

病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；②酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。

3. 劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：①H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03－濃度升高；②K＋丟失：劇烈嘔吐，胃液中K＋大量丟失，血[K＋]降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K＋外移、細(xì)胞內(nèi)H＋內(nèi)移，使細(xì)胞外液[H＋]降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K＋減少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl－大量丟失，血[Cl－]降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性堿中毒；④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H＋、泌K＋、加強(qiáng)HC03－重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。

4. 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3－原發(fā)性降低， AB、SB、BB值均降低，AB<SB，BE負(fù)值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。

急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：①體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；②腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排除；③腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。

5．高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液K+增多時(shí)，K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換，引起細(xì)胞外H+增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時(shí)體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌K＋增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。

低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。

? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

第五章 缺? 氧

一、選擇題

A型題?

1．影響動(dòng)脈血氧分壓高低的主要因素是 ( )

? ? A．血紅蛋白的含量?

? ? B．組織供血?

? ? C．血紅蛋白與氧的親和力?

? ? D．肺呼吸功能?

? ? E．線粒體氧化磷酸化酶活性?

2．影響動(dòng)脈血氧含量的主要因素是 ( )

? ? A．細(xì)胞攝氧的能力?

? ? B．血紅蛋白含量?

? ? C．動(dòng)脈血CO2分壓?

? ? D．動(dòng)脈血氧分壓?

? ? E．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量?

3．P50升高見于下列哪種情況 ( )

? ? A．氧離曲線左移?

? ? B．血溫降低?

? ? C．血液H＋濃度升高?

? ? D．血K+升高?

? ? E．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 含量減少?

4．檢查動(dòng)-靜脈血氧含量差主要反映的是 ( )

? ? A．吸入氣氧分壓?

? ? B．肺的通氣功能?

? ? C．肺的換氣功能?

? ? D．血紅蛋白與氧的親和力?

? ? E．組織攝取和利用氧的能力?

5．室間隔缺損伴肺動(dòng)脈高壓患者的動(dòng)脈血氧變化的最主要特征是 ( )

? ? A．血氧容量降低?

? ? B．P50降低?

? ? C．動(dòng)脈血氧分壓降低?

? ? D．動(dòng)脈血氧飽和度降低?

? ? E．動(dòng)-靜脈血氧含量差減小?

6．某患者血氧檢查結(jié)果是：PaO27.0kPa（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，動(dòng)脈血氧含量14ml/dl，動(dòng)-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為 ( )

? ? A．低張性缺氧?

? ? B．血液性缺氧?

? ? C．缺血性缺氧?

? ? D．組織性缺氧?

? ? E．淤血性缺氧?

7．易引起血液性缺氧的原因是 ( )

? ? A．氰化物中毒?

? ? B．亞硝酸鹽中毒?

? ? C．硫化物中毒?

? ? D．砒霜中毒?

? ? E．甲醇中毒?

8．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG 增多可引起 ( )

? ? A．動(dòng)脈血氧飽和度增加?

? ? B．血紅蛋白與氧的親和力增加?

? ? C．血液攜帶氧的能力增加?

? ? D．紅細(xì)胞向組織釋放氧增多?

? ? E．細(xì)胞利用氧的能力增加?

9．某患者血氧檢查為：PaO213.0kPa（98 mmHg），血氧容量12 ml/dl，動(dòng)脈血氧含量11.5 ml/dl，動(dòng)-靜脈血氧含量差4 ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大 ( )

? ? A．哮喘?

? ? B．肺氣腫?

? ? C．慢性貧血?

? ? D．慢性充血性心力衰竭?

? ? E．嚴(yán)重維生素缺乏?

10．引起循環(huán)性缺氧的疾病有 ( )

? ? A．肺氣腫?

? ? B．貧血?

? ? C．動(dòng)脈痙攣?

? ? D．一氧化碳中毒?

? ? E．維生素B1缺乏?

11．砒霜中毒導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是 ( )

? ? A．丙酮酸脫氫酶合成減少?

? ? B．線粒體損傷?

? ? C．形成高鐵血紅蛋白?

? ? D．抑制細(xì)胞色素氧化酶?

? ? E．血紅蛋白與氧親和力增高?

12．氰化物中毒時(shí)血氧變化的特征是 ( )

? ? A．血氧容量降低?

? ? B．動(dòng)脈血氧含量降低?

? ? C．動(dòng)脈血氧分壓降低?

? ? D．動(dòng)脈血氧飽和度降低?

? ? E．動(dòng)-靜脈血氧含量差降低?

13．血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧含量正常，而動(dòng)-靜脈血氧含量差增大見于 ( )

? ? A.心力衰竭?

? ? B.呼吸衰竭?

? ? C.室間隔缺損?

? ? D.氰化物中毒?

? ? E.慢性貧血?

14．PaO2低于下列哪項(xiàng)數(shù)值時(shí)可反射性的引起呼吸加深加快 ( )

? ? A．10.0kPa（75mmHg）?

? ? B．8.0kPa (60mmHg)

? ? C．6.7kPa (50mmHg)

? ? D．5.32kPa (40mmHg)

? ? E．4.0kPa (30mmHg)

15．高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制主要是 ( )

? ? A．吸入氣氧分壓減少?

? ? B．肺血管擴(kuò)張?

? ? C．肺小動(dòng)脈不均一性收縮?

? ? D．外周化學(xué)感受器受抑制?

? ? E．肺循環(huán)血量增加?

16．下列哪項(xiàng)不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng) ( )

? ? A．心率加快?

? ? B．心肌收縮力加強(qiáng)?

? ? C．心、腦、肺血管擴(kuò)張?

? ? D．靜脈回流量增加?

? ? E．毛細(xì)血管增生?

17．決定肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道是 ( )

? ? A.電壓依賴性鉀通道?

? ? B.Ca2+激活型鉀通道?

? ? C.ATP敏感性鉀通道?

? ? D.受體敏感性鉀通道?

? ? E.Mg2+激活型鉀通道?

18．下列哪項(xiàng)不是肺源性心臟病的原因 ( )

? ? A．肺血管收縮引起的肺動(dòng)脈高壓?

? ? B．心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低?

? ? C．心律失常?

? ? D．肺血管重塑?

? ? E．回心血量減少?

19．慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是 ( )

? ? A．腹腔內(nèi)臟血管收縮?

? ? B．肝脾儲(chǔ)血釋放?

? ? C．紅細(xì)胞破壞減少?

? ? D．肝臟促紅細(xì)胞生成素增多?

? ? E．骨髓造血加強(qiáng)?

20．缺氧時(shí)氧解離曲線右移的最主要原因是 ( )

? ? A．血液H＋濃度升高?

? ? B．血漿CO2分壓升高?

? ? C．血液溫度升高?

? ? D．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加?

? ? E．血紅蛋白與氧的親和力增加?

21．下列哪項(xiàng)不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制 ( )

? ? A．ATP生成不足?

? ? B．顱內(nèi)壓升高?

? ? C．腦微血管通透性增高?

? ? D．神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低?

? ? E．腦血管收縮?

22．腦組織對(duì)缺氧最敏感的部位是 ( )

? ? A．大腦灰質(zhì)?

? ? B．大腦白質(zhì)?

? ? C．中腦?

? ? D．小腦?

? ? E．延腦?

23．下列哪項(xiàng)不是組織細(xì)胞對(duì)缺氧的代償性變化 ( )

? ? A．線粒體數(shù)量增加?

? ? B．葡萄糖無氧酵解增強(qiáng)?

? ? C．肌紅蛋白含量增加?

? ? D．合成代謝減少?

? ? E．離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)功能加強(qiáng)?

24．吸氧療法對(duì)下列哪種疾病引起的缺氧效果最好 ( )

? ? A.肺水腫?

? ? B.失血性休克?

? ? C.嚴(yán)重貧血?

? ? D.氰化物中毒?

? ? E.亞硝酸鹽中毒?

25．高壓氧治療缺氧的主要機(jī)制是 ( )

? ? A．提高吸入氣氧分壓?

? ? B．增加肺泡內(nèi)氧彌散入血?

? ? C．增加血紅蛋白結(jié)合氧?

? ? D．增加血液中溶解氧量?

? ? E．增加細(xì)胞利用氧?

二、問答題?

1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？?

2. 什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？?

3．急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？?

4．什么是發(fā)紺？缺氧患者都會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺嗎？?

5．缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)？其機(jī)制和代償意義是什么？?

6．試述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。?

7．試述肺動(dòng)脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時(shí)的作用。?

8．肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制是什么？?

9．急性和慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是什么？?

10．試述缺氧時(shí)紅細(xì)胞中2,3-DPG含量的變化及其意義？? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?11．高壓氧是如何治療缺氧的？?

第五章? 缺? 氧

【參考答案】

一、選擇題

1. D 2. B? 3.C? 4.E? 5.C? 6.A? 7.B? ?8.B? ?9.C? 10.C

11.D 12.E 13.A 14.B 15.C 16.C 17.A? 18.E? 19.E? 20.D

21.E 22.A 23.E 24.A 25.D

二、問答題

1.因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血?dú)庾兓攸c(diǎn)及發(fā)生機(jī)制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動(dòng)脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動(dòng)脈血氧含量和動(dòng)脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高?；颊咭騽?dòng)脈血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動(dòng)-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，動(dòng)-靜脈血氧含量差變化可不明顯。

2．大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價(jià)鐵氧化為三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動(dòng)脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價(jià)鐵與氧的親合力增強(qiáng)，使氧解離曲線左移。動(dòng)脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動(dòng)-靜脈血氧含量差低于正常。

3．急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時(shí)急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aO2、動(dòng)脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細(xì)血管內(nèi)向細(xì)胞彌散的氧量減少，動(dòng)-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增加，動(dòng)-靜脈血氧含量差可以增大。

4．氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時(shí)，因患者動(dòng)脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時(shí)，因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達(dá)到5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時(shí)，因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。

5．不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)。這是因?yàn)槿毖跻鸷粑袠信d奮的主要刺激是PaO2降低。當(dāng)PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進(jìn)肺泡內(nèi)O2向血中彌散，增加PaO2；另一方面，胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧。而沒有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。

6．缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：①心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強(qiáng)和靜脈回流量增加引起；②肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起；③血流分布改變。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張；④毛細(xì)血管增生。長(zhǎng)期缺氧使腦和心肌毛細(xì)血管增生，有利于血液中氧的彌散。

7. 肺動(dòng)脈平滑肌的鉀通道是介導(dǎo)缺氧性肺血管收縮的主要機(jī)制。肺動(dòng)脈平滑肌含有3種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv）、Ca2+激活型鉀通道（KCa）和ATP敏感性鉀通道（KATP）。細(xì)胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)3種鉀通道外流，引起細(xì)胞膜超極化，其中Kv是決定肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動(dòng)脈Kv通道亞單位mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細(xì)胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca2＋內(nèi)流增加引起肺血管收縮。

8．肺源性心臟病是指因長(zhǎng)期肺部疾病導(dǎo)致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動(dòng)脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮，其機(jī)制有①交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管α-受體；②刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質(zhì)生成與釋放；③抑制肺動(dòng)脈平滑肌Kv通道，引起肺血管收縮。長(zhǎng)期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增加還可導(dǎo)致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓使右心后負(fù)荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對(duì)心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。

9．急性缺氧時(shí)紅細(xì)胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因?yàn)榻桓猩窠?jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲(chǔ)血釋放所致。慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質(zhì)細(xì)胞分泌促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血增強(qiáng)。

10.缺氧時(shí)，因生成增加和分解減少，紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量增加。生成增加：①脫氧血紅蛋白增多時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)游離的2,3-DPG減少，對(duì)磷酸果糖激酶抑制作用減弱，使糖酵解加強(qiáng)；②對(duì)二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性堿中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促進(jìn)糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解減少。2,3-DPG 增加的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力降低，有利于紅細(xì)胞向細(xì)胞釋放更多的氧。但當(dāng)PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下時(shí)，則氧離曲線右移使肺泡血結(jié)合的氧量減少，失去代償作用。

11.高壓氧治療缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2為13.3 kPa (100 mmHg)時(shí)，97％的血紅蛋白已與氧結(jié)合，故吸入常壓氧時(shí)血氧飽和度難以再增加，而血漿內(nèi)物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空氣時(shí)，血液內(nèi)溶解氧為0.3 ml/dl。吸入1個(gè)大氣壓的純氧時(shí)，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3個(gè)大氣壓純氧時(shí)可達(dá)6 ml/dl。正常情況下，組織從每100 ml血液中平均攝取5 ml氧，所以吸入高壓氧可通過增加溶解氧量改善對(duì)組織的供氧。另外，對(duì)CO中毒病人，PaO2增高后，氧可與CO競(jìng)爭(zhēng)與血紅蛋白結(jié)合，加速CO從血紅蛋白解離。

? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? （吳立玲）

第六章? ?發(fā) 熱

一、選擇題

1．下列有關(guān)發(fā)熱概念的敘述哪一項(xiàng)是正確的 （ ）

? ?A．體溫超過正常值0.6℃

? ?B．產(chǎn)熱過程超過散熱過程

? ?C．是臨床上常見的疾病

? ?D．由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起的體溫升高

? ?E．由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙引起的體溫升高

2．人體最重要的散熱途徑是 （ ）

? ?A．肺

? ?B．皮膚

? ?C．尿

? ?D．糞

? ?E．肌肉

3．下述哪一種體溫升高屬于過熱 （ ）

? ?A．婦女月經(jīng)前期

? ?B．婦女妊娠期

? ?C．劇烈運(yùn)動(dòng)后br />? ? D．先天性無汗腺

? ?E．流行性腦膜炎

4．體溫調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)部分是（ ）

? ?A．視前區(qū)-前下丘腦

? ?B．延腦

? ?C．橋腦

? ?D．中腦

? ?E．脊髓

5．炎熱環(huán)境中皮膚散熱的主要形式是 （ ）

? ?A．發(fā)汗

? ?B．對(duì)流

? ?C．血流

? ?D．傳導(dǎo)

? ?E．輻射

6．引起發(fā)熱的最常見的病因是 （ ）

? ?A．淋巴因子?

? ?B．惡性腫瘤

? ?C．變態(tài)反應(yīng)

? ?D．細(xì)菌感染

? ?E．病毒感染

7．輸液反應(yīng)出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原因多數(shù)是由于（ ）

? ?A．變態(tài)反應(yīng)

? ?B．藥物的毒性反應(yīng)

? ?C．外毒素污染

? ?D．內(nèi)毒素污染

? ?E．霉菌污染

8．下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原 （ ）

? ?A．革蘭陽性細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素

? ?B．革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素

? ?C．體內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物?

? ?D．體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素代謝產(chǎn)物本膽烷醇酮

? ?E．單核細(xì)胞等被激活后釋放的致熱原

9．近年來證明白細(xì)胞致熱原（LP）與下述哪種物質(zhì)相一致 （ ）

? ?A．腫瘤壞死因子

? ?B．組織胺

? ?C．淋巴因子

? ?D．IL-1

? ?E．IL-2

10．發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過 （ ）

? ?A．外致熱原

? ?B．內(nèi)生致熱原

? ?C．前列腺素

? ?D．5-羥色胺

? ?E．環(huán)磷酸腺苷

11．下述哪一種細(xì)胞產(chǎn)生和釋放白細(xì)胞致熱原的量最多 （ ）

? ?A．中性粒細(xì)胞

? ?B．單核細(xì)胞

? ?C．嗜酸粒細(xì)胞

? ?D．肝臟星形細(xì)胞

? ?E．淋巴細(xì)胞?

12．茶堿增強(qiáng)發(fā)熱反應(yīng)的機(jī)制是 （ ）

? ?A．增加前列腺素

? ?B．增強(qiáng)磷酸二酯酶活性

? ?C．抑制磷酸二酯酶活性

? ?D．抑制前列腺素合成

? ?E．使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去腎上腺素

13．內(nèi)毒素是 （ ）

? ?A．革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖

? ?B．革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖

? ?C．革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖

? ?D．革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖

? ?E．革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質(zhì)

14．多數(shù)發(fā)熱發(fā)病學(xué)的第一環(huán)節(jié)是 （ ）

? ?A．產(chǎn)熱增多，散熱減少

? ?B．發(fā)熱激活物的作用

? ?C．內(nèi)生致熱原的作用

? ?D．中樞發(fā)熱介質(zhì)參與作用?

? ?E．體溫調(diào)定點(diǎn)上移

15．體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是 （ ）

? ?A．產(chǎn)熱和散熱平衡

? ?B．散熱大于產(chǎn)熱

? ?C．產(chǎn)熱大于散熱

? ?D．產(chǎn)熱障礙

? ?E．散熱障礙

16．發(fā)熱病人最常出現(xiàn) （ ）

? ?A．代謝性酸中毒

? ?B．呼吸性酸中毒

? ?C．混合性酸中毒

? ?D．代謝性堿中毒

? ?E．混合性堿中毒

17．退熱期可導(dǎo)致 （ ）

? ?A．Na+潴留

? ?B．Cl-潴留

? ?C．水潴留

? ?D．脫水

? ?E．出汗減少

18．下述對(duì)發(fā)熱時(shí)機(jī)體物質(zhì)代謝變化的敘述中那項(xiàng)是錯(cuò)誤的 （ ）

? ?A．物質(zhì)代謝率增高

? ?B．糖原分解加強(qiáng)

? ?C．脂肪分解加強(qiáng)

? ?D．蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負(fù)氮平衡?

? ?E．維生素消耗減少

19．體溫每升高1°C，心率平均每分鐘約增加 （ ）

? ?A．5次

? ?B．10次

? ?C．15次

? ?D．18次

? ?E．20次

20．尼克酸使發(fā)熱反應(yīng)減弱的機(jī)制是 （ ）

? ?A．增強(qiáng)磷酸二脂酶活性

? ?B．?dāng)U張血管

? ?C．抑制前列腺素E合成

? ?D．使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放介質(zhì)

? ?E．降低腦內(nèi)5-羥色胺含量

21．外致熱原引起發(fā)熱主要是 （ ）

? ?A．激活局部的血管內(nèi)皮細(xì)胞，釋放致炎物質(zhì)

? ?B．刺激局部的神經(jīng)末梢，釋放神經(jīng)介質(zhì)

? ?C．直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞

? ?D．激活產(chǎn)EP細(xì)胞導(dǎo)致內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放

? ?E．加速分解代謝，產(chǎn)熱增加

22．發(fā)熱激活物又稱EP誘導(dǎo)物，包括 （ ）

? ?A．IL-1和TNF?

? ?B．CRH和NOS

? ?C．內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)物

? ?D．前列腺素和其體內(nèi)代謝產(chǎn)物

? ?E．外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物

23．革蘭陽性菌的致熱物質(zhì)主要是 （ ）

? ?A．全菌體和其代謝產(chǎn)物

? ?B．脂多糖

? ?C．肽聚糖

? ?D．內(nèi)毒素

? ?E．全菌體和內(nèi)毒素

24．革蘭陰性細(xì)菌的致熱物質(zhì)主要是 （ ）

? ?A．外毒素

? ?B．螺旋毒素

? ?C．溶血素

? ?D．全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素

? ?E．細(xì)胞毒因子

25．病毒的致熱物質(zhì)主要是 （ ）

? ?A．全菌體及植物凝集素

? ?B．全病毒體及血細(xì)胞凝集素

? ?C．全病毒體及裂解素

? ?D．胞壁肽及血細(xì)胞凝集素

? ?E．全病毒體及內(nèi)毒素

26．瘧原蟲引起發(fā)熱的物質(zhì)主要是 （ ）

? ?A．潛隱子

? ?B．潛隱子和代謝產(chǎn)物

? ?C．裂殖子和瘧色素等

? ?D．裂殖子和內(nèi)毒素等

? ?E．瘧原蟲體和外毒素

27．內(nèi)生致熱原是 （ ）?

? ?A．由中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)

? ?B．由產(chǎn)熱器官產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)

? ?C．由產(chǎn)熱原細(xì)胞產(chǎn)生的能引起體溫升高的神經(jīng)激素

? ?D．由產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)

? ?E．由產(chǎn)EP細(xì)胞在磷酸激酶的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

二、問答題

1．體溫升高包括哪幾種情況？

2．試述EP引起的發(fā)熱的基本機(jī)制？

3．在發(fā)熱的體溫上升期的變化及其機(jī)制是怎樣的？

4．發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)功能有那些變化？

5．發(fā)熱時(shí)機(jī)體的物質(zhì)代謝有那些變化？

6．急性期反應(yīng)有那些主要表現(xiàn)？

7．體溫升高是否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過熱的基本區(qū)別在哪里？為什么？

8．外致熱原通過哪些基本環(huán)節(jié)使機(jī)體發(fā)熱？? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?9．對(duì)發(fā)熱病人的處理原則是什么？

第六章? ?發(fā)熱

【參考答案】

一、選擇題

1． D? ?2． B? 3．? D? ?4． A? ?5． A? ?6． D? ?7． D? ? 8． E? 9． D? ?10．B

11．B? ?12．C? 13． B? ?14．B? ?15．C? ?16．A? ?17．D? ? 18．E? 19．D? ?20．A

21．D? ?22．E? 23． A? ?24．D? ?25．B? ?26．C? ?27．D

二、問答題

1．體溫升高可見于下列情況：①生理性體溫升高。如月經(jīng)前期，妊娠期以及劇烈運(yùn)動(dòng)等生理?xiàng)l件，體溫升高可超過正常體溫的0.5℃；②病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過熱，是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動(dòng)性體溫升高，體溫升高的水平可超過體溫調(diào)定點(diǎn)水平。見甲狀腺功能亢進(jìn)引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。

2．發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。EP作用于視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學(xué)的基本機(jī)制包括三個(gè)基本環(huán)節(jié)：①信息傳遞。激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，后者作為“信使”，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；②中樞調(diào)節(jié)。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫中樞發(fā)出沖動(dòng)，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)；③效應(yīng)部分，一方面通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張?jiān)龈呋蚝畱?zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。

3．發(fā)熱的第一時(shí)相是中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者幾小時(shí)或一晝夜就達(dá)高峰，有的需幾天才達(dá)高峰，稱為體溫上升期。主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動(dòng)引起皮膚立毛肌收縮而致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮，是下丘腦發(fā)出的沖動(dòng)，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳遞到運(yùn)動(dòng)終板而引起。此期因體溫調(diào)定點(diǎn)上移，中心溫度低于調(diào)定點(diǎn)水平，因此，熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫上升。

4．體溫每升高1℃，心率增加18次/分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對(duì)心肌勞損或有潛在性病灶的病人，則因加重心肌負(fù)擔(dān)而易誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動(dòng)脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結(jié)果。在高峰期由于外周血管舒張，動(dòng)脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴(yán)重者可發(fā)生失低血容量性休克。

5．發(fā)熱時(shí)，一般體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率提高13%。因此，持續(xù)高熱或長(zhǎng)期發(fā)熱均可使體內(nèi)物質(zhì)消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多，使機(jī)體處于能量代謝的負(fù)平衡。①蛋白質(zhì)代謝：高熱病人蛋白質(zhì)加強(qiáng)，長(zhǎng)期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負(fù)氮平衡；②糖與脂肪代謝：發(fā)熱時(shí)糖原分解增高，血糖增高，糖原的儲(chǔ)備減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類攝入不足，導(dǎo)致脂肪分解也加強(qiáng)，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強(qiáng)，氧供應(yīng)相對(duì)不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；③水、電解質(zhì)與維生素代謝：發(fā)熱病人維生素不足，尤其是維生素C和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱持續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內(nèi)儲(chǔ)留。在體溫下降期，由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時(shí)，組織分解代謝增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴(yán)重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。

6．急性期反應(yīng)的主要表現(xiàn)包括：①發(fā)熱反應(yīng)，為急性期最早出現(xiàn)的全身反應(yīng)之一，屬于自穩(wěn)性升溫反應(yīng)；②代謝反應(yīng)包括急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原、α2巨球蛋白等增多數(shù)倍；而C-反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣A蛋白等可增加近百倍；負(fù)急性期反應(yīng)蛋白，如白蛋白、前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等減少；脂蛋白脂酶、細(xì)胞色素P450減少；骨骼骨蛋白合成降解加強(qiáng)，大量氨基酸入血；③免疫激活，白細(xì)胞激活、T細(xì)胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；細(xì)胞激活大量合成免疫球蛋白，NK細(xì)胞活性加強(qiáng)等；④血液造血反應(yīng)表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細(xì)胞增多，造血功能激活；血中各種蛋白質(zhì)及其產(chǎn)物濃度明顯變化；血漿Fe2+、Zn2+濃度下降，Cu2+濃度升高，表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥；⑤內(nèi)分泌反應(yīng)：CRH、ACTH、糖皮質(zhì)激素、促甲狀腺激素，血管加壓素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥。

7．體溫升高有兩種情況，即生理性體溫升高和病理性體溫升高，它們共同特點(diǎn)是體溫超過正常水平0.5℃。病理性體溫升高又分為發(fā)熱和過熱。發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)上移，為調(diào)節(jié)性體溫升高；過熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)不上移為被動(dòng)性體溫升高。所以體溫升高不一定就是發(fā)熱。在發(fā)生原因上，發(fā)熱多因疾病所致，過熱多因環(huán)境溫度過高或機(jī)體產(chǎn)熱增加、散熱障礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上；發(fā)熱與致熱原有關(guān)、過熱與致熱原無關(guān)；在發(fā)熱機(jī)制上，發(fā)熱有體溫調(diào)定點(diǎn)上移，過熱無體溫調(diào)定點(diǎn)上移；在發(fā)熱程度上，過熱時(shí)體溫較高，可高達(dá)41℃，發(fā)熱時(shí)體溫一般在41℃以下。

8．外致熱原（發(fā)熱激活物）激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP），EP通過血腦屏障后到達(dá)下丘腦，通過中樞性發(fā)熱介質(zhì)（正負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)）使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起發(fā)熱。

9．除對(duì)引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病積極進(jìn)行治療外，若體溫不太高，不應(yīng)隨便退熱，特別是原因不明的發(fā)熱病人，以免延誤診治；對(duì)于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應(yīng)采取解熱措施，補(bǔ)充糖類和維生素，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。

? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? （陸大祥）

第七章? 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病

一、單選題

1.下列哪項(xiàng)不屬于典型的膜受體 ( )?

? A.乙酰膽堿受體

? B.異丙腎上腺素受體

? C.胰島素受體

? D.γ干擾素受體

? E.糖皮質(zhì)激素受體

2.介導(dǎo)去甲腎上腺素作用的受體屬于 ( )?

? A.離子通道受體

? B.G蛋白偶聯(lián)受體?

? C.受體酪氨酸蛋白激酶

? D.核受體

? E.細(xì)胞粘附受體

3.核受體本質(zhì)是配體激活的 ( )?

? A.絲/蘇氨酸蛋白激酶

? B.酪氨酸蛋白激酶

? C.離子通道受體

? D.轉(zhuǎn)錄因子

? E.效應(yīng)器

4.信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)對(duì)靶蛋白調(diào)節(jié)的最重要方式是通過 ( )?

? A.DNA的甲基化

? B.蛋白質(zhì)的糖基化

? C.DNA的乙?；?/p>

? D.蛋白質(zhì)可逆的磷酸化?

? E.蛋白質(zhì)的磷酸化

5.激素抵抗綜合征是由于 ( )?

? A.激素合成減少

? B.激素降解過多

? C.靶細(xì)胞對(duì)激素反應(yīng)性降低

? D.靶細(xì)胞對(duì)激素反應(yīng)性過高

? E.以上都不是

6.毒性甲狀腺腫（Graves病）的主要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常是 ( )?

? A.促甲狀腺素分泌減少

? B.促甲狀腺素受體下調(diào)或減敏

? C.Gs含量減少

? D.促甲狀腺激素（TSH）受體刺激性抗體的作用

? E.TSH受體阻斷性抗體的作用

7.霍亂毒素對(duì)G蛋白的作用是 ( )?

? A.促進(jìn)Gs與受體結(jié)合

? B.刺激Gs生成

? C.使Gs的GTP酶活性增高

? D.使Gs的GTP酶活性抑制或喪失

? E.抑制Gi與受體結(jié)合

8.下列哪項(xiàng)不是激活NF- KB的因素 ( )?

? A.TNF

? B.病毒

? C.糖皮質(zhì)激素?

? D.活性氧

? E.內(nèi)毒素

9.腫瘤中小G蛋白R(shí)as最常見的突變可導(dǎo)致 ( )?

? A.Ras的表達(dá)減少

? B.Ras的失活

? C.Ras與GDP解離障礙

? D.Ras自身的GTP酶活性降低

? E.Ras激活ERK通路的能力降低?

10.家族性腎性尿崩癥發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是 ( )?

? A.腺垂體合成和分泌ADH減少

? B.腎髓質(zhì)病變使腎小管上皮細(xì)胞對(duì)ADH反應(yīng)性降低

? C.基因突變使ADH受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙

? D.基因突變使腺苷酸環(huán)化酶含量減少

? E.腎小管上皮細(xì)胞上的水通道增多

11.腫瘤的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常有 ( )?

? A.生長(zhǎng)因子分泌過多

? B.生長(zhǎng)因子受體過度激活

? C.Ras持續(xù)激活

? D.抑制細(xì)胞增殖的信號(hào)減弱

? E.以上都是

12.死亡受體（如I型TNFa受體）介導(dǎo)細(xì)胞凋亡主要通過激活 ( )?

? A.蛋白激酶A（PKA）

? B.Ca2+/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶

? C.蛋白激酶C（PKC）

? D.NF-kB

? E.caspases

二、問答題

1.簡(jiǎn)述細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的組成、生理作用及異常的病理意義。

2.試述信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的異常與腫瘤發(fā)生發(fā)展的關(guān)系。?

3.何謂自身免疫性受體病，舉例說明受體自身抗體的種類和作用。

4.試述激素抵抗綜合征的發(fā)生機(jī)制。

5.信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙在疾病發(fā)生和發(fā)展中起什么作用？

6.簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素的抗炎機(jī)制。

7.試從激素、受體以及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)節(jié)的靶蛋白這幾個(gè)不同層次闡述尿崩癥的發(fā)生機(jī)制。

8.簡(jiǎn)述受體調(diào)節(jié)的類型和生理病理意義。

9.試述信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)改變?cè)诟哐獕盒募》屎癜l(fā)生中的作用。? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?10.以LPS的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)為例，簡(jiǎn)述信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與炎癥啟動(dòng)和放大的關(guān)系。

第七章 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病

【參考答案】

一、單選題

1.E? ? ? 2. B? ? ? 3. D? ? ? 4. D? ? ? 5. C? ? ? 6. D? ? ? 7. D? ? ? 8. C?

9.D? ? ? 10.C? ? ?11. E? ? 12.E??

二、問答題

1. 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)由受體或能接受信號(hào)的其他成分（如離子通道和細(xì)胞粘附分子）以及細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路組成。受體接受細(xì)胞信號(hào)后，能激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，通過對(duì)靶蛋白的作用，調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、分化、代謝、適應(yīng)、防御和凋亡等。不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間具有相互聯(lián)系和作用，形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)。信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的異常與疾病，如腫瘤、心血管病、糖尿病、某些神經(jīng)精神性疾病以及多種遺傳病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。

2. 腫瘤細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的改變是多成分、多環(huán)節(jié)的。腫瘤早期的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與腫瘤細(xì)胞的高增殖、低分化、凋亡減弱有關(guān)。而晚期則是控制細(xì)胞粘附和運(yùn)動(dòng)性的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞具有轉(zhuǎn)移性。其中可引發(fā)腫瘤過度增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常為：①促細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路過強(qiáng)，如自分泌或旁分泌的生長(zhǎng)因子產(chǎn)生增多、某些生長(zhǎng)因子受體過度表達(dá)或受體組成型激活、細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)成分如小G蛋白R(shí)as的突變導(dǎo)致Ras自身GTP酶活性下降等；②抑制細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過弱等，如TGF信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，結(jié)果導(dǎo)致腫瘤增殖失控。

? ?

3. 自身免疫性受體病是由于患者體內(nèi)產(chǎn)生了抗某種受體的自身抗體所致。

抗受體抗體分為刺激型和阻斷型。刺激型抗體可模擬信號(hào)分子或配體的作用，激活特定的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，使靶細(xì)胞功能亢進(jìn)。如刺激性促甲狀腺激素（TSH）受體抗體與甲狀腺濾泡細(xì)胞膜上的TSH受體結(jié)合后，能模擬TSH的作用，導(dǎo)致甲狀腺素持續(xù)升高從而引起自身免疫性甲狀腺功能亢進(jìn)（Graves?。?/p>

阻斷型抗體與受體結(jié)合后，可阻斷受體與配體的結(jié)合，從而阻斷受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和效應(yīng)，導(dǎo)致靶細(xì)胞功能低下。如阻斷型TSH受體抗體能阻斷TSH對(duì)甲狀腺的興奮作用，導(dǎo)致甲狀腺功能減退（橋本?。?。在重癥肌無力患者體內(nèi)也發(fā)現(xiàn)有阻斷性的抗N型乙酰膽堿受體(nAChR)的抗體。

4. 激素抵抗綜合征是指因靶細(xì)胞對(duì)激素的反應(yīng)性降低或喪失而引起的一系列病理變化，臨床出現(xiàn)相應(yīng)激素的作用減弱的癥狀和體征。其發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜，可由于受體數(shù)量減少、受體功能缺陷、受體阻斷型抗體的作用或受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的缺陷（如失活性突變等），使靶細(xì)胞對(duì)相應(yīng)激素的敏感性降低或喪失。屬于這類疾病的有雄激素抵抗征，胰島素抵抗性糖尿病等。

5．細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子異常既可以作為疾病的直接原因，引起特定疾病的發(fā)生，如基因突變所致的LDL受體質(zhì)和量的改變能引起家族性高膽固醇血癥；亦可在疾病的過程中發(fā)揮作用，促進(jìn)疾病的發(fā)展，如高血壓導(dǎo)致的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與高血壓心肌肥厚的發(fā)生有關(guān)。某些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的基因突變或多態(tài)性雖然并不能導(dǎo)致疾病，但它們?cè)跊Q定疾病的嚴(yán)重程度以及疾病對(duì)藥物的敏感性等方面起重要作用。細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常可以局限于單一成分（如特定受體）或某一環(huán)節(jié)（如某些遺傳?。嗫赏瑫r(shí)或先后累及多個(gè)環(huán)節(jié)甚至多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，造成調(diào)節(jié)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的網(wǎng)絡(luò)失衡（如腫瘤）。

6．糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎作用，其作用通過糖皮質(zhì)激素受體（GR）介導(dǎo)。作為配體依賴性的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，GR與糖皮質(zhì)激素結(jié)合后，能轉(zhuǎn)入核內(nèi)調(diào)節(jié)基因表達(dá)，產(chǎn)生抗炎效應(yīng)。如能促進(jìn)膜聯(lián)蛋白-1和IL-1受體拮抗劑等抗炎物質(zhì)的表達(dá)。膜聯(lián)蛋白-1能夠通過抑制磷脂酶A2的活性，抑制脂質(zhì)炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。GR還能在轉(zhuǎn)錄水平與NF-B和AP-1相互拮抗，抑制多種促炎細(xì)胞因子和趨化因子等的表達(dá)，產(chǎn)生抗炎作用。

7．腎臟對(duì)水的重吸收和排泄功能受抗利尿激素（ADH），即加壓素，VP）調(diào)節(jié)，這種作用通過遠(yuǎn)端腎小管或集合管上皮細(xì)胞膜上的2型抗利尿激素受體（V2R）介導(dǎo)。V2R與ADH結(jié)合后，通過激活的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，使腎集合管上皮細(xì)胞中的水通道(AQP2)插入細(xì)胞膜中，導(dǎo)致腎集合管管腔膜對(duì)水的通透性增加，同時(shí)因髓質(zhì)高滲環(huán)境影響，尿液發(fā)生濃縮。尿崩癥可分為中樞性尿崩癥和腎性尿崩癥。前者是由于患者ADH分泌減少，腎性尿崩癥是由于腎集合管上皮細(xì)胞對(duì)ADH的反應(yīng)性降低，其中家族型腎性尿崩癥是由于V2R變異或腎小管上皮細(xì)胞水通道AQP2異常，使腎集合管上皮細(xì)胞對(duì)ADH的反應(yīng)性降低。

8．受體的數(shù)量和親和力在體內(nèi)是可調(diào)節(jié)的。當(dāng)體內(nèi)配體濃度發(fā)生明顯而持續(xù)增高或降低時(shí)，自身受體或其他受體數(shù)量會(huì)發(fā)生改變，使受體數(shù)量減少的，稱向下調(diào)節(jié)（down regulation），反之使受體數(shù)量增多的，稱為向上調(diào)節(jié)（up regulation）。這種調(diào)節(jié)具有配體濃度和時(shí)間依賴性以及可逆性。受體親和力主要受磷酸化的調(diào)節(jié)。已證明某些受體被細(xì)胞內(nèi)激活的蛋白激酶磷酸化后與配體結(jié)合的親和力降低。

受體的調(diào)節(jié)可防止體內(nèi)某種激素/配體劇烈變化所導(dǎo)致的功能代謝紊亂，有利于維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。但過度或長(zhǎng)時(shí)間的調(diào)節(jié)可導(dǎo)致受體數(shù)量、親和力或受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程長(zhǎng)時(shí)間的變化，使細(xì)胞對(duì)特定配體的反應(yīng)性減弱或增強(qiáng)，從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生或促進(jìn)疾病的發(fā)展。

9．高血壓時(shí)由于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，可使兒茶酚胺、血管緊張素II( Ang II)、內(nèi)皮素(ET)-1等分泌增多；而血壓增高導(dǎo)致左心長(zhǎng)期壓力超負(fù)荷，可使心肌細(xì)胞產(chǎn)生機(jī)械性的牽拉刺激；牽拉刺激和一些激素信號(hào)可導(dǎo)致心肌組織中生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子，如TGF、FGF等合成分泌增多。上述增多的激素、神經(jīng)遞質(zhì)和細(xì)胞因子可通過它們各自的受體，而牽拉刺激可通過牽拉敏感的離子通道等激活多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，包括：①PLC-PKC通路；②MAPK家族的信號(hào)通路；③PI3K通路以及Ca2+信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路等，導(dǎo)致基因表達(dá)的改變，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞RNA和蛋白質(zhì)的合成，最終導(dǎo)致細(xì)胞的增生肥大。

10．內(nèi)毒素的主要毒性成分是脂多糖（LPS），LPS受體是由Toll樣受體4 (TLR4)、CD14等成分組成的復(fù)合物。LPS與單核巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等細(xì)胞表面的受體結(jié)合后，能直接或間接啟動(dòng)炎細(xì)胞內(nèi)的多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，包括：①激活多種磷脂酶信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，如激活磷脂酶A2(PLA2)，產(chǎn)生花生四烯酸及其衍生物脂質(zhì)炎癥介質(zhì)；②激活轉(zhuǎn)錄因子NF-B，促進(jìn)促炎細(xì)胞因子（如IL-1和TNF-等）、趨化因子等的合成和釋放；③激活PLC－PKC信號(hào)通路、Ca2+ 信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路等和MAPK家族的酶等。上述信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可導(dǎo)致炎細(xì)胞的激活，啟動(dòng)炎癥反應(yīng)。此外炎細(xì)胞膜上又具有促炎細(xì)胞因子等的受體。這些因子與受體結(jié)合后，可導(dǎo)致炎細(xì)胞的進(jìn)一步激活和炎癥反應(yīng)的擴(kuò)大，引起炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)(inflammatory cascade)。

? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?（盧建）

第八章? 細(xì)胞增殖分化異常與疾病?

一、單選題?

1．從基因水平看，細(xì)胞增殖分化異常實(shí)際上是 ( )

? ?A.癌基因表達(dá)過度?

? ?B.抑癌基因表達(dá)受抑

? ?C.細(xì)胞增殖分化基因的調(diào)控異常?

? ?D.凋亡基因表達(dá)受抑?

? ?E.與分化有關(guān)的基因表達(dá)異常?

2．細(xì)胞增殖周期的順序依次是 ( )?

? ?A.G1→M→G2→S

? ?B.G1→S→G2→M?

? ?C.M→G1→G2→S

? ?D.S→G1→M→G2

? ?E.G1→G2→M→S?

3．單純屬細(xì)胞過度增殖而無分化異常的疾病是 ( )?

? ?A.惡性腫瘤?

? ?B.銀屑病?

? ?C.白癜風(fēng)?

? ?D.家族性紅細(xì)胞增多癥?

? ?E.高IgM血癥?

4．CDK的中文全稱是 ( )?

? ?A.周期素?

? ?B.周期素依賴性激酶?

? ?C.周期素依賴性激酶抑制因子?

? ?D.泛素?

? ?E.細(xì)胞因子?

5．與細(xì)胞周期驅(qū)動(dòng)力無直接關(guān)系的是 ( )?

? ?A.cyclin

? ?B.CDK

? ?C.CDI

? ?D.checkpoint?

? ?E.以上都無關(guān)?

6．腫瘤細(xì)胞惡性增殖主要是細(xì)胞內(nèi)下列哪項(xiàng)因素增高所致 ( )?

? ?A.cyclin

? ?B.CDI?

? ?C.CDK?

? ?D.泛素?

? ?E.P53

7．Li-Fraumeni癌癥綜合征患者遺傳一個(gè)突變的基因是 ( )?

? ?A.RB

? ?B.P16

? ?C.P21

? ?D.P53?

? ?E.P51

8．家族性紅細(xì)胞增多癥的發(fā)病機(jī)制是 ( )

? ?A.EPO增多?

? ?B.EPG增多

? ?C.G蛋白異常?

? ?D.造血細(xì)胞EPO受體突變導(dǎo)致磷酸酶不能發(fā)揮抑制功能?

? ?E.骨髓造血微環(huán)境功能亢進(jìn)?

9．X-連鎖γ-球蛋白缺乏癥（Bruton病）的發(fā)病機(jī)制是 ( )?

? ?A.造血細(xì)胞磷酸酶功能異常?

? ?B.Bruton酪氨酸激酶功能異常?

? ?C.Bruton絲氨酸/蘇氨酸激酶功能異常?

? ?D.Src基因突變?

? ?E.PKC功能亢進(jìn)?

10．調(diào)節(jié)表皮黑素細(xì)胞的增殖分化與功能的細(xì)胞是 ( )?

? ?A.角質(zhì)形成細(xì)胞?

? ?B.上皮細(xì)胞?

? ?C.基底細(xì)胞?

? ?D.白細(xì)胞?

? ?E.成纖維細(xì)胞?

11．屬于多能干細(xì)胞是 ( )?

? ?A.骨髓造血干細(xì)胞?

? ?B.胚胎干細(xì)胞?

? ?C.紅細(xì)胞系?

? ?D.精原細(xì)胞?

? ?E.卵母細(xì)胞?

12．惡性腫瘤細(xì)胞不會(huì)發(fā)生 ( )?

? ?A.低分化?

? ?B.去分化?

? ?C.趨異性分化?

? ?D.高分化?

? ?E.細(xì)胞分化和增殖脫偶聯(lián)?

13．與兒童的視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤的發(fā)生密切相關(guān)的基因是 ( )

? ?A.P53

? ?B.Myc

? ?C.P16

? ?D.RB

? ?E.Ras?

14．銀屑病中過度增生分化不全的細(xì)胞是 ( )?

? ?A.角質(zhì)生成細(xì)胞?

? ?B.上皮細(xì)胞?

? ?C.基底細(xì)胞?

? ?D.白細(xì)胞?

? ?E.成纖維細(xì)胞?

15．局部外用維甲酸和VitD3衍生物治療銀屑病，是通過激活核受體作用，促使 ( )?

? ?A.角質(zhì)生成細(xì)胞分化?

? ?B.角質(zhì)生成細(xì)胞增殖?

? ?C.郎罕細(xì)胞增殖?

? ?D.表皮細(xì)胞抑制?

? ?E.成纖維細(xì)胞抑制?

二.問答題?

1.細(xì)胞周期有何特點(diǎn)？?

2.細(xì)胞周期是如何進(jìn)行自身調(diào)控的？?

3.敘述腫瘤細(xì)胞周期調(diào)控異常的發(fā)生機(jī)制。?

4.試述細(xì)胞分化的調(diào)控。?

5.試述惡性腫瘤細(xì)胞異常分化的機(jī)制。?

6.為什么腫瘤可以用誘導(dǎo)分化的方法治療？

第八章? 細(xì)胞增殖分化異常與疾病

【參考答案】?

一、單選題

1．C? ? 2．B? ? ?3．D? ? ?4．B? ? 5．D? ? ?6．C? ?7．D? ?8．D? ?9. B

? ?10．A? ?11．A? ? 12．D? ? 13．D? ?14. A? ? 15. A? ?

二、問答題

1．細(xì)胞周期的特點(diǎn)：①呈單向性：即細(xì)胞只能沿G1→S→G2→M方向推進(jìn)而不能逆行；②呈階段性：各期細(xì)胞形態(tài)和代謝特點(diǎn)有明顯差異，細(xì)胞可因某種原因而在某時(shí)相停滯下來，待生長(zhǎng)條件適合后，細(xì)胞又可重新活躍到下一時(shí)期；③存在檢查點(diǎn)：控制各時(shí)相交叉處存在著檢查點(diǎn)決定細(xì)胞下一步的增殖分化趨向；④受細(xì)胞微環(huán)境影響：細(xì)胞周期是否順利推進(jìn)與細(xì)胞外信號(hào)、條件等密切相關(guān)。

2.細(xì)胞周期的運(yùn)行是由Cyclin和CDK的結(jié)合和解聚驅(qū)動(dòng)。在細(xì)胞周期中，Cyclin與CDK形成復(fù)合體，激活CDK，通過CDK有序地磷酸化和去磷酸化來調(diào)節(jié)，推動(dòng)細(xì)胞周期行進(jìn)；當(dāng)CDI介入，形成Cyclin/CDK/CDI復(fù)合體或Cyclin減少時(shí)，CDK活性受到抑制，就終止細(xì)胞周期行進(jìn)，這種“開”與“關(guān)”似的調(diào)控，根據(jù)實(shí)際需要有序進(jìn)行，使細(xì)胞周期運(yùn)行與環(huán)境和發(fā)育相一致。最后，CDK又受Rb和P53、myc等基因的控制使之與細(xì)胞分化和細(xì)胞死亡相協(xié)調(diào)，完成細(xì)胞增殖。

3．腫瘤細(xì)胞周期調(diào)控異常發(fā)生機(jī)制有：

（1）細(xì)胞周期蛋白的異常：cyclin（主要是cyclinD、E）過量表達(dá)。Cyclin? D是生長(zhǎng)因子感受器。 cyclin Dl（Bcl-1）是原癌基因產(chǎn)物。因基因擴(kuò)增、染色體倒位、染色體易位引起cyclin Dl過表達(dá)。

（2）CDK的異常：主要見于CDK4和CDK6的過度表達(dá)。CDK與Cyclin結(jié)合形成Cyclin/CDK復(fù)合體就被激活，活化增殖信號(hào)通路。高濃度的CDK4還可對(duì)抗P15的作用并能抑制細(xì)胞分化的進(jìn)行。?

（3）CDI表達(dá)不足和突變：CDI基因是腫瘤抑制基因，CDI是CDK的抑制物。腫瘤細(xì)胞呈現(xiàn)CDI表達(dá)不足或突變。有InK4失活和Kip含量減少。

（4）檢查點(diǎn)功能障礙：此時(shí)，就不能確保細(xì)胞周期精確和有序地進(jìn)行，會(huì)發(fā)生細(xì)胞分裂和染色體的忠實(shí)性減少，有絲分裂時(shí)染色體分離異常，遺傳的不穩(wěn)定性又導(dǎo)致染色體數(shù)目和DNA倍數(shù)改變。如失去G2/M檢查點(diǎn)的阻滯作用，引起染色體端粒附近DNA序列丟失以及染色體的重排和基因擴(kuò)增。腫瘤細(xì)胞惡性增殖就可持續(xù)進(jìn)行。

? ??

4．細(xì)胞分化的調(diào)控涉及：

（1）基因水平調(diào)控：細(xì)胞分化調(diào)控本質(zhì)上是基因調(diào)控。細(xì)胞基因在特定時(shí)間和空間選擇性表達(dá)或被阻遏，不同種類細(xì)胞呈現(xiàn)差別基因表達(dá)，使各種分化細(xì)胞表型的多樣性。組織專一基因?qū)?xì)胞分化（細(xì)胞表型確定）起重要作用。

? ? （2）轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控： ① 細(xì)胞分化的關(guān)鍵是轉(zhuǎn)錄調(diào)控，細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄激活物決定相關(guān)基因是啟動(dòng)還是阻遏；②其次是轉(zhuǎn)錄加工翻譯及其修飾，前體mRNA和mRNA轉(zhuǎn)錄后有加工，而產(chǎn)生出不同的mRNA和蛋白質(zhì)。

? （3）翻譯與翻譯后水平調(diào)控：翻譯水平調(diào)控是指mRNA選擇性翻譯成蛋白質(zhì)，不同細(xì)胞對(duì)翻譯產(chǎn)物進(jìn)行不同加工。

（4）細(xì)胞外因素調(diào)控：涉及眾多的細(xì)胞外信號(hào)物質(zhì)、細(xì)胞外基質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)因素等，本質(zhì)是影響核轉(zhuǎn)錄因子活性的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的進(jìn)行,最終引起基因表達(dá)的改變。還可通過影響起始因子、延伸因子和核糖體蛋白的磷酸化而在翻譯水平上調(diào)節(jié)基因表達(dá)。

總之，細(xì)胞分化不僅有細(xì)胞核和基因的主導(dǎo)作用，而且有細(xì)胞質(zhì)和環(huán)境因素對(duì)分化的重要調(diào)控作用。

5.惡性腫瘤細(xì)胞異常分化的機(jī)制包括：??

(1)細(xì)胞的增殖和分化脫偶聯(lián)：惡性腫瘤細(xì)胞出現(xiàn)細(xì)胞增殖和分化間偶聯(lián)失衡傾向，細(xì)胞增殖增強(qiáng)，分化異常如低分化、去分化或反分化、趨異性分化。

?(2)基因表達(dá)時(shí)空上失調(diào)：①特異性基因表達(dá)受到抑制，如肝癌細(xì)胞不合成白蛋白；②胚胎性基因重現(xiàn)表達(dá)，如有些肝癌患者血中出現(xiàn)高濃度甲胎蛋白。

(3)癌基因和抑癌基因的協(xié)同失衡：有癌基因數(shù)目增多、活性超常或者抑癌基因缺失、失活、突變所致。作為細(xì)胞增殖分化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)中信號(hào)物質(zhì)，正信號(hào)癌基因產(chǎn)物（src、ras、sis等）過度增強(qiáng)；負(fù)信號(hào)抑癌基因（Rb、P53等）表達(dá)產(chǎn)物減弱，則不能對(duì)抗過度增強(qiáng)的正信號(hào)，調(diào)節(jié)細(xì)胞分化和增殖障礙，如視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤發(fā)生。

6．應(yīng)用誘導(dǎo)分化的方法治療腫瘤是因?yàn)椋孩偌?xì)胞癌變存在細(xì)胞分化異常，包括細(xì)胞分化和增殖的脫偶聯(lián)、基因表達(dá)失調(diào)、癌基因和抑癌基因的協(xié)同失平衡；②恢復(fù)腫瘤細(xì)胞對(duì)增殖和分化的正常調(diào)控，腫瘤細(xì)胞即可逆轉(zhuǎn)；③將腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)分化為終末分化的細(xì)胞，并能誘發(fā)它們凋亡；④可通過調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞增殖周期提高常規(guī)化療和放療的療效。

? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?(? 董子明? )

第九章? 應(yīng)? 激

一、單選題?

1.應(yīng)激是指 （ ）?

? A.機(jī)體對(duì)刺激的特異性反應(yīng)?

? B.機(jī)體對(duì)刺激的功能性反應(yīng)?

? C.機(jī)體對(duì)刺激的非特異性反應(yīng)?

? D.機(jī)體對(duì)刺激的生化、代謝反應(yīng)?

? E.機(jī)體對(duì)刺激的保護(hù)性反應(yīng)?

2.在全身適應(yīng)綜合征的警覺期起主要作用的激素是 （ ）?

? A.CRH

? B.兒茶酚胺?

? C.胰島素?

? D.糖皮質(zhì)激素?

? E.b-內(nèi)啡肽?

3.在全身適應(yīng)綜合征的抵抗期起主要作用的激素是 （ ）?

? A.腎上腺素?

? B.去甲腎上腺素?

? C.胰島素?

? D.糖皮質(zhì)激素?

? E.b-內(nèi)啡肽?

4.下述有關(guān)熱休克蛋白的描述最準(zhǔn)確的是 （ ）?

? A.燒傷時(shí)分解的組織蛋白?

? B.燒傷時(shí)產(chǎn)生的保護(hù)性蛋白?

? C.發(fā)熱時(shí)產(chǎn)生的一種可致休克的蛋白?

? D.細(xì)胞內(nèi)的一種“分子伴娘”?

? E.一種急性期反應(yīng)蛋白?

5.C-反應(yīng)蛋白是一種 （ ）?

? A.熱休克蛋白?

? B.急性期反應(yīng)蛋白?

? C.酶?

? D.轉(zhuǎn)錄因子?

? E.核蛋白?

6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)在應(yīng)激反應(yīng)中 （ ）?

? A.是重要的調(diào)控中心?

? B.只在心理應(yīng)激反應(yīng)中起作用?

? C.只是應(yīng)激反應(yīng)的一個(gè)靶器官, 并無主要作用?

? D.常處于興奮狀態(tài)?

? E.應(yīng)激反應(yīng)是一種局部反應(yīng)，不需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與?

7.免疫系統(tǒng) （ ）?

? A.通常被應(yīng)激反應(yīng)抑制?

? B.通常被應(yīng)激反應(yīng)激活?

? C.能感知某些應(yīng)激原，啟動(dòng)應(yīng)激反應(yīng)，是應(yīng)激反應(yīng)的重要組份?

? D.不參與應(yīng)激反應(yīng)?

? E.是保護(hù)性應(yīng)激反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)?

8.應(yīng)激性潰瘍是一種（ ）?

? A.消化性潰瘍?

? B.外傷后的一種皮膚表淺潰瘍?

? C.重病、重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸粘膜的表淺潰瘍?

? D.心理應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)的口腔潰瘍?

? E.癌性潰瘍?

9.應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生主要是因?yàn)椋?）?

? A.幽門螺桿菌感染?

? B.胃酸過多?

? C.胃蛋白酶分泌過多, 消化自身胃粘膜?

? D.胃粘膜缺血和H+反向擴(kuò)散?

? E.A+B+C

10.心血管系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)常表現(xiàn)為（ ）?

? A.心率減慢、心輸出量下降?

? B.心率加快、心輸出量增加?

? C.心率和心輸出量皆無明顯變化，但外周總阻力明顯升高?

? D.心率和心輸出量皆無明顯變化，但外周總阻力明顯降低?

? E.冠脈血流量下降、心肌缺血?

二.問答題?

1.為什么說應(yīng)激是一種“非特異性全身反應(yīng)”？?

2.簡(jiǎn)述藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)。?

3.簡(jiǎn)述下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)。?

4.簡(jiǎn)述熱休克蛋白的基本功能。? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?5.簡(jiǎn)述急性期反應(yīng)蛋白的基本功能

第九章? ?應(yīng)? 激

【參考答案】

一、選擇題

1．C? ? ? ? ? 2．B? ? ? ? ? 3．D? ? ? ? ?4．D? ? ? ? ? 5． B

6．A? ? ? ? ? 7．C? ? ? ? ? 8．C? ? ? ? ?9．D? ? ? ? ? 10．B

二、問答題

1. 將應(yīng)激定義為一種“非特異性全身反應(yīng)”是因?yàn)椋孩僖饝?yīng)激的刺激(應(yīng)激原)是非特異的，并不需要特定刺激；②應(yīng)激反應(yīng)是非特異的，各種不同的應(yīng)激原所引起的應(yīng)激反應(yīng)大致相似；③應(yīng)激反應(yīng)廣泛，幾乎涉及全身各個(gè)系統(tǒng)，從分子直到整體水平都有表現(xiàn)。

2. 藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成單元為腦干(藍(lán)斑)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。藍(lán)斑為該系統(tǒng)的中樞位點(diǎn)。應(yīng)激時(shí)的主要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時(shí)的興奮、警覺有關(guān)，并可引起緊張、焦慮的情緒反應(yīng)。外周效應(yīng)主要引起血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高，參與調(diào)控機(jī)體對(duì)應(yīng)激的急性反應(yīng)。介導(dǎo)一系列的代謝和心血管代償機(jī)制以克服應(yīng)激原對(duì)機(jī)體的威脅或?qū)?nèi)環(huán)境的干擾。

3. 下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的基本組成單元為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)，室旁核為該神經(jīng)內(nèi)分泌軸的中樞位點(diǎn)。其中樞介質(zhì)為CRH和ACTH，CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌進(jìn)而增加糖皮質(zhì)激素的分泌。CRH的另一個(gè)重要功能是調(diào)控應(yīng)激時(shí)的情緒行為反應(yīng)，適量的CRH增多可促進(jìn)適應(yīng)，使機(jī)體興奮或有愉快感；但大量的CRH增加，特別是慢性應(yīng)激時(shí)的持續(xù)增加則造成適應(yīng)機(jī)制的障礙，出現(xiàn)焦慮、抑郁、食欲、性欲減退等等。應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素增加對(duì)機(jī)體有廣泛的保護(hù)作用。糖皮質(zhì)激素升高是應(yīng)激時(shí)血糖增加的重要機(jī)制，它促進(jìn)蛋白質(zhì)的糖異生，并對(duì)兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動(dòng)員起容許作用；糖皮質(zhì)激素對(duì)許多炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的生成、釋放和激活具抑制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜，減少這些因子和溶酶體酶對(duì)細(xì)胞的損傷；糖皮質(zhì)激素還是維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺正常反應(yīng)性的必需因素。

4. 熱休克蛋白的基本功能是幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊，移位、維持和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、移除、降解，其基本結(jié)構(gòu)為N端的一個(gè)具ATP酶活性的高度保守序列和C端的一個(gè)相對(duì)可變的基質(zhì)識(shí)別序列。后者傾向與蛋白質(zhì)的疏水結(jié)構(gòu)區(qū)相結(jié)合，而這些結(jié)構(gòu)區(qū)在天然蛋白質(zhì)中通常被折疊隱藏于內(nèi)部而無法接近。尚未折疊的新生肽鏈的疏水結(jié)構(gòu)區(qū)暴露于外，多種應(yīng)激原，如熱、炎癥、感染等常會(huì)引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的損傷，亦暴露出與熱休克蛋白的結(jié)合部位，即熱休克蛋白與尚未折疊的新生肽鏈或因有害因素破壞了其折疊結(jié)構(gòu)的受損肽鏈結(jié)合，并依靠其N端的ATP酶活性，利用ATP促成這些肽鏈的正確折疊（或再折疊）、移位、修復(fù)或降解。

熱休克蛋白還可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)多種應(yīng)激原的耐受能力，如熱休克蛋白合成的增加可使機(jī)體對(duì)熱、內(nèi)毒素、病毒感染、心肌缺血等多種應(yīng)激原的抵抗能力增強(qiáng)。

5. 急性期反應(yīng)蛋白的基本功能包括：①抑制蛋白酶。創(chuàng)傷、感染時(shí)體內(nèi)蛋白分解酶增多，急性期反應(yīng)蛋白中的蛋白酶抑制劑可避免蛋白酶對(duì)組織的過度損傷，如1蛋白酶抑制劑，1抗糜蛋白酶等；②清除異物和壞死組織。以急性期反應(yīng)蛋白中的C反應(yīng)蛋白的作用最明顯，它可與細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣調(diào)理作用；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；促進(jìn)吞噬細(xì)胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)的釋放等等。在各種炎癥、感染，組織損傷等疾病中都可見C反應(yīng)蛋白的迅速升高，且其升高程度常與炎癥、組織損傷的程度呈正相關(guān)，因此臨床上常用C反應(yīng)蛋白作為炎癥類疾病活動(dòng)性的指標(biāo)；③抗感染、抗損傷。C反應(yīng)蛋白、補(bǔ)體成分的增多可加強(qiáng)機(jī)體的抗感染能力；凝血蛋白類的增加可增強(qiáng)機(jī)體的抗出血能力；銅藍(lán)蛋白具抗氧化損傷的能力等；④結(jié)合、運(yùn)輸功能。結(jié)合珠蛋白，銅藍(lán)蛋白，血紅素結(jié)合蛋白等可與相應(yīng)的物質(zhì)結(jié)合，避免過多的游離Cu2+、血紅素等對(duì)機(jī)體的危害，并可調(diào)節(jié)它們的體內(nèi)代謝過程和生理功能。

(鄧峰美，王樹人)

第十章? 缺血－再灌注損傷

一、單選題?

1.pH反常是指 （ ）

? A.缺血細(xì)胞乳酸生成增多造成pH降低?

? B.缺血組織酸性產(chǎn)物清除減少，pH降低?

? C.再灌注時(shí)迅速糾正缺血組織的酸中毒反而會(huì)加重細(xì)胞損傷?

? D.因使用堿性藥過量使缺血組織由酸中毒轉(zhuǎn)變?yōu)閴A中毒?

? E.酸中毒和堿中毒交替出現(xiàn)?

2．最易發(fā)生缺血-再灌注損傷的器官是 （ ）?

? A．心?

? B．肝?

? C．肺?

? D．腎?

? E．胃腸道?

3．下述哪種物質(zhì)不屬于活性氧 （ ）?

? A.O2-。?

? B.H2O2

? C.OH·?

? D.1O2

? E.L˙?

4．下述哪種物質(zhì)不屬于自由基 （ ）?

? A.O2-。?

? B.H2O2

? C.OH·?

? D.LOO˙?

? E.Cl˙?

5．膜脂質(zhì)過氧化使? （ ）?

? A.膜不飽和脂肪酸減少?

? B.飽和脂肪酸減少?

? C.膜脂質(zhì)之間交聯(lián)減少?

? D.膜流動(dòng)性增加?

? E.脂質(zhì)與蛋白質(zhì)的交聯(lián)減少?

6.黃嘌呤脫氫酶主要存在于 （ ）?

? A.血管平滑肌細(xì)胞?

? B.血管內(nèi)皮細(xì)胞?

? C.心肌細(xì)胞?

? D.肝細(xì)胞?

? E.白細(xì)胞?

7.黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶需要 （ ）?

? A.Na+

? B.Ca2+

? C.Mg2+

? D.Fe2+

? E.K+

8．O2-》與H2O2經(jīng)Fenton反應(yīng)生成 （ ）?

? A.1O2?

? B.LOO

? C.OH?

? D.H2O?

? E.ONOO-。?

9．呼吸爆發(fā)是指 （ ）?

? A．缺血-再灌注性肺損傷?

? B．肺通氣量代償性增強(qiáng)?

? C．中性粒細(xì)胞氧自由基生成大量增加?

? D．線粒體呼吸鏈功能增加?

? E．呼吸中樞興奮性增高?

10．破壞核酸及染色體的主要自由基是 （ ）?

? A.O2-?

? B.H2O2

? C.OH·?

? D.1O2

? E.L00˙?

11. 再灌注時(shí)自由基引起蛋白質(zhì)損傷的主要環(huán)節(jié)是 （ ）?

? A.抑制磷酸化?

? B.氧化巰基?

? C.抑制蛋白質(zhì)合成?

? D.增加蛋白質(zhì)分解?

? E.促進(jìn)蛋白質(zhì)糖基化?

12.自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是 （ ）?

? A.膜脂質(zhì)過氧化

? B.蛋白質(zhì)交聯(lián)?

? C.糖鍵氧化?

? D.促進(jìn)生物活性物質(zhì)生成?

? E.減少ATP生成?

13．再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣升高最主要是因?yàn)?（ ）?

? A．細(xì)胞膜通透性增高?

? B．線粒體內(nèi)鈣釋放?

? C．肌漿網(wǎng)鈣釋放?

? D．Na+/Ca2+ 交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng)?

? E．Na＋/H＋交換增強(qiáng)?

14．再灌注時(shí)激活細(xì)胞Na＋/Ca2＋交換的主要因素是 （ ）?

? A．細(xì)胞內(nèi)高Na＋?

? B．細(xì)胞內(nèi)高H+

? C．細(xì)胞脂質(zhì)過氧化?

? D．PKC活化?

? E．細(xì)胞內(nèi)高K+

15.激活心肌Na+/ H+ 交換蛋白的主要刺激是 （ ）?

? A．細(xì)胞內(nèi)高Ca2＋?

? B．細(xì)胞內(nèi)高Na＋?

? C．細(xì)胞內(nèi)高H+

? D．細(xì)胞內(nèi)高M(jìn)g2+

? E．細(xì)胞內(nèi)高K+

16．a(chǎn)腎上腺素受體興奮引起細(xì)胞內(nèi)Ca2＋升高的途徑是 （ ）?

? A.抑制肌漿網(wǎng)Ca2＋攝取?

? B.促進(jìn)Na＋/ Ca2＋交換?

? C.促進(jìn)Na＋/H＋交換?

? D.增加肌漿網(wǎng)Ca2＋釋放?

? E.促進(jìn)Na＋/K＋交換?

17．產(chǎn)生無復(fù)流現(xiàn)象的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)是 （ ）?

? A.中性粒細(xì)胞激活?

? B.鈣超載?

? C.血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹?

? D.ATP減少?

? E.微循環(huán)血流緩慢?

18．最常見的再灌注性心律失常是 （ ）?

? A．室性心動(dòng)過速?

? B．竇性心動(dòng)過速?

? C．心房顫動(dòng)?

? D．房室傳導(dǎo)阻滯?

? E.室性期前收縮?

19．引起再灌注性心律失常發(fā)生的主要機(jī)制是? （ ）?

? A．高血鉀?

? B．自由基損傷傳導(dǎo)系統(tǒng)?

? C．ATP減少?

? D．心肌動(dòng)作電位時(shí)程不均一?

? E．鉀通道開放減少?

20．心肌頓抑的發(fā)生與下列哪項(xiàng)無關(guān) （ ）?

? A．鈣超載?

? B．自由基增多?

? C．ATP減少?

? D．Ca2＋敏感性增高?

? E．脂質(zhì)過氧化?

21．心臟缺血-再灌注損傷時(shí)下列哪項(xiàng)變化不正確 （ ）?

? A．心肌舒縮功能障礙?

? B．ATP減少?

? C. 心律失常?

? D．磷酸肌酸增多?

? E．心肌超微結(jié)構(gòu)損傷?

22．下列哪項(xiàng)再灌注措施不適當(dāng) （ ）?

? A.低壓?

? B.低溫?

? C.低pH

? D.低鈣?

? E.低鎂?

23．下列哪項(xiàng)物質(zhì)不具有清除自由基的功能 （ ）?

? A.VitA

? B.VitB2

? C.VitC

? D.VitE

? E.GSH

24．二甲基亞砜可清除下列哪種自由基 （ ）?

? A．O2?

? B.1O2

? C.OH·?

? D.H2O2

? E.LO·

二、問答題?

1．心肌缺血-再灌注時(shí)氧自由基生成增多的途徑是什么？?

2．自由基對(duì)細(xì)胞有何損傷作用？?

3．造成細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制是什么？?

4．細(xì)胞鈣超載可以從哪些方面引起再灌注損傷？?

5．中性粒細(xì)胞在缺血-再灌注損傷中的作用是什么？?

6．什么是心肌無復(fù)流現(xiàn)象？其可能的發(fā)生機(jī)制是什么？?

7．心臟缺血-再灌注后最易發(fā)生的心律失常類型是什么？請(qǐng)解釋其可能的機(jī)制。?

9．什么叫心肌頓抑？其發(fā)生機(jī)制是什么？? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 10．應(yīng)如何控制再灌注條件才能減輕再灌注損傷？

第十章 缺血－再灌注損傷

【參考答案】

一、選擇題

1. C 2. A 3. E 4. B 5. A 6. B 7. B 8. C

9. C 10. C 11. B 12. A 13. D 14. A 15. C 16. C

17. A 18. A 19. D 20. E 21. D 22. E 23. B 24. C

二、問答題

1． 再灌注期缺血組織恢復(fù)血氧供應(yīng)，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時(shí)間內(nèi)爆發(fā)性增多。主要途徑有：①內(nèi)皮細(xì)胞源。經(jīng)黃嘌呤氧化酶催化嘌呤類代謝并釋放出大量電子，為分子氧接受后產(chǎn)生活性氧；②中性粒細(xì)胞源。再灌注期激活的中性粒細(xì)胞產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)；③線粒體源。線粒體氧化磷酸化功能障礙，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原而形成的氧自由基增多，而經(jīng)4價(jià)還原生成的水減少。

2．自由基具有極活潑的反應(yīng)性，一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。自由基可與磷脂膜、蛋白質(zhì)、核酸和糖類物質(zhì)反應(yīng)，造成細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞。①膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)：自由基可與膜內(nèi)多價(jià)不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常結(jié)構(gòu)，使膜的流動(dòng)性降低，通透性增加；脂質(zhì)過氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合，間接抑制膜蛋白功能；通過脂質(zhì)過氧化的連鎖反應(yīng)不斷生成自由基及其它生物活性物質(zhì)；②抑制蛋白質(zhì)功能：氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵，直接損傷其功能；③破壞核酸及染色體：自由基可使堿基羥化或DNA斷裂。

3．缺血-再灌注時(shí)的鈣超載主要發(fā)生在再灌注早期，主要是由于鈣內(nèi)流增加。其機(jī)制為：①Na＋/Ca2＋交換反向轉(zhuǎn)運(yùn)增強(qiáng)。缺血引起的細(xì)胞內(nèi)高Na＋、高H+、PKC激活可直接或間接激活Na＋/Ca2＋交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)，將大量Ca2＋運(yùn)入胞漿；②生物膜損傷：細(xì)胞膜、線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷，可使鈣內(nèi)流增加和向肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)減少。

4．鈣超載可從多個(gè)方面引起再灌注損傷：①線粒體功能障礙。鈣超載可干擾線粒體的氧化磷酸化，使ATP生成減少；②激活酶類。Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進(jìn)細(xì)胞的損傷；③促進(jìn)氧自由基生成；④加重酸中毒；⑤破壞細(xì)胞（器）膜。

5．激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，造成微血管和細(xì)胞損傷。①微血管內(nèi)血液流變學(xué)改變：激活的中性粒細(xì)胞表達(dá)粘附分子，流動(dòng)減慢甚至與內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生固定粘附，造成微血管機(jī)械性堵塞；②微血管口徑的改變：血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和縮血管物質(zhì)釋放，可導(dǎo)致管腔狹窄，阻礙血液灌流；③微血管通透性增高：自由基損傷和中性粒細(xì)胞粘附可造成微血管通透性增高；④細(xì)胞損傷：激活的中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞可釋放致炎物質(zhì)，損傷組織細(xì)胞。

6．心肌無復(fù)流現(xiàn)象是指在恢復(fù)缺血心肌的血流后，部分缺血區(qū)并不能得到充分血液灌注的現(xiàn)象。其發(fā)生機(jī)制主要與下列因素有關(guān)：①中性粒細(xì)胞粘附，阻塞微血管；②血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹及縮血管物質(zhì)的作用導(dǎo)致微血管管腔狹窄；③微血管通透性增高引起的間質(zhì)水腫并進(jìn)一步壓迫微血管。

7．心臟缺血-再灌注后發(fā)生的心律失常稱為再灌注性心律失常，最常見的類型是室性心律失常，如室性心動(dòng)過速和室顫。其可能的發(fā)生機(jī)制是：①心肌鈉和鈣超載。再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)高Na＋激活Na＋/Ca2+交換蛋白進(jìn)行反向轉(zhuǎn)運(yùn),使動(dòng)作電位平臺(tái)期進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Ca2+增加，出現(xiàn)一個(gè)持續(xù)性內(nèi)向電流，在心肌動(dòng)作電位后形成延遲后除極，可造成傳導(dǎo)減慢，觸發(fā)多種心律失常；②動(dòng)作電位時(shí)程不均一。再灌注后缺血區(qū)和缺血邊緣區(qū)心肌動(dòng)作電位時(shí)程不一致，易形成多個(gè)興奮折返環(huán)路，引發(fā)心律失常。③自由基導(dǎo)致的心肌細(xì)胞損傷、ATP生成減少、ATP敏感性鉀離子通道激活等引起心肌電生理特性的改變，也促進(jìn)了再灌注性心律失常的發(fā)生。④再灌注可使纖顫閾降低，易致嚴(yán)重心律失常。⑤再灌注性心律失常的發(fā)生與體內(nèi)一氧化氮水平下降有關(guān)系，因?yàn)長(zhǎng)-精氨酸可明顯減少再灌注性心律失常的發(fā)生。

9．心肌頓抑是指遭受短時(shí)間可逆性缺血損傷的心肌，在血流恢復(fù)或基本恢復(fù)后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)的暫時(shí)性收縮功能降低的現(xiàn)象。自由基爆發(fā)性生成和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機(jī)制。①自由基與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生過氧化反應(yīng)，破壞心肌細(xì)胞胞漿和膜蛋白的功能，造成細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常，心肌舒縮功能降低；②自由基與鈣超載均可損傷線粒體膜，使線粒體功能障礙，ATP生成減少，心肌能量代謝障礙；③鈣超載和自由基直接損傷收縮蛋白，甚至引起心肌纖維斷裂，抑制心肌收縮功能；④自由基破壞肌漿網(wǎng)膜，抑制鈣泵活性，引起鈣超載和心肌舒縮功能障礙。鈣超載與自由基互為因果，進(jìn)一步抑制心肌功能。

10．再灌注時(shí)采用低壓低流、低溫、低pH、低鈉和低鈣液可減輕再灌注損傷。其機(jī)制是：①低壓低流液灌注可避免因灌注氧和液體量驟增而引起的自由基過量生成及組織水腫；②低溫有助于降低組織代謝率，減少耗氧量和代謝產(chǎn)物聚集；③低pH可減輕細(xì)胞內(nèi)堿化，抑制磷脂酶和蛋白酶對(duì)細(xì)胞的分解，減輕Na＋/H＋交換的過度激活；④低鈉有助于減少心肌內(nèi)鈉積聚，減輕細(xì)胞腫脹；⑤低鈣可減輕鈣超載所致的細(xì)胞損傷。

? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?

第十一章? 休 克

一、單擇題? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 1．休克是 ( )? ? ? ? ?

? ?A．以血壓下降為主要特征的病理過程? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? B．以急性微循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程

? ?C．心輸出量降低引起的循環(huán)衰竭

? ?D．外周血管緊張性降低引起的周圍循環(huán)衰竭

? ?E．機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)能力降低引起的病理過程

2．低血容量性休克的典型表現(xiàn)不包括 ( )

? ?A．中心靜脈壓降低

? ?B．心輸出量降低

? ?C．動(dòng)脈血壓降低

? ?D．肺動(dòng)脈楔壓增高

? ?E．總外周阻力增高

3．下列哪項(xiàng)不屬于高排低阻型休克的特點(diǎn) ( )

? ?A．總外周阻力降低

? ?B．心輸出量增高

? ?C．脈壓增大

? ?D．皮膚溫度增高

? ?E．動(dòng)-靜脈吻合支關(guān)閉

4．下列哪項(xiàng)不是休克Ⅰ期微循環(huán)的變化 ( )

? ?A．微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈收縮

? ?B．動(dòng)-靜脈吻合支收縮

? ?C．毛細(xì)血管前括約肌收縮

? ?D．真毛細(xì)血管關(guān)閉

? ?E．少灌少流，灌少于流

5．休克Ⅰ期“自身輸血”主要是指 ( )

? ?A．動(dòng)-靜脈吻合支開放，回心血量增加

? ?B．醛固酮增多，鈉水重吸收增加

? ?C．抗利尿激素增多，重吸收水增加

? ?D．容量血管收縮，回心血量增加

? ?E．缺血缺氧使紅細(xì)胞生成增多

6．休克Ⅰ期“自身輸液”主要是指 ( )

? ?A．容量血管收縮，回心血量增加

? ?B．毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多

? ?C．醛固酮增多，鈉水重吸收增加

? ?D．抗利尿激素增多，重吸收水增加

? ?E．動(dòng)-靜脈吻合支開放，回心血量增加

7．下列哪項(xiàng)因素與休克Ⅱ期血管擴(kuò)張無關(guān) ( )

? ?A．酸中毒

? ?B．組胺

? ?C．5-羥色胺

? ?D．腺苷

? ?E．激肽

8．下列哪型休克易發(fā)生DIC ( )

? ?A．感染性休克

? ?B．心源性休克

? ?C．過敏性休克

? ?D．失血性休克

? ?E．神經(jīng)源性休克

9．休克時(shí)細(xì)胞最早受損的部位是 ( )?

? ?A．微粒體

? ?B．線粒體

? ?C．溶酶體

? ?D．高爾基體

? ?E．細(xì)胞膜

10．休克時(shí)細(xì)胞最早發(fā)生的代謝變化是 ( )

? ?A．脂肪和蛋白分解增加

? ?B．糖原合成增加

? ?C．Na+-K+-ATP酶活性降低

? ?D．從優(yōu)先利用脂肪酸供能轉(zhuǎn)向優(yōu)先利用葡萄糖供能

? ?E．血中酮體增多

11．下列哪種體液因子未參與休克的發(fā)生 ( )

? ?A．內(nèi)皮素

? ?B．血管緊張素Ⅱ

? ?C．心房利鈉肽

? ?D．激肽

? ?E．血小板源性生長(zhǎng)因子

12．下列哪種體液因子不具有收縮血管的作用 ( )?

? ?A．兒茶酚胺

? ?B．5-羥色胺

? ?C．內(nèi)皮素

? ?D．心房利鈉肽

? ?E．血管緊張素Ⅱ

13．下列哪項(xiàng)不屬于SIRS的表現(xiàn) ( )

? ?A．心率＞90次/min

? ?B．呼吸＞20次/min

? ?C．PaCO2＜40mmHg

? ?D．白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞12×109/L

? ?E．白細(xì)胞計(jì)數(shù)＜4.0×109/L

14．SIRS的主要病理生理變化不包括 ( )

? ?A．細(xì)胞大量凋亡

? ?B．全身高代謝狀態(tài)

? ?C．全身耗氧量增高

? ?D．心輸出量增加

? ?E．多種炎癥介質(zhì)釋放

15．MODS最常見的病因是 ( )?

? ?A．營(yíng)養(yǎng)不良

? ?B．嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染

? ?C．輸液過多

? ?D．吸氧濃度過高

? ?E．機(jī)體免疫力低下

16．下列哪型休克MODS的發(fā)生率最高 ( )?

? ?A．感染性休克

? ?B．心源性休克

? ?C．過敏性休克

? ?D．失血性休克

? ?E．神經(jīng)源性休克

17．MODS時(shí)肺部的主要病理變化不包括 ( )?

? ?A．肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成

? ?B．肺泡上皮細(xì)胞增生

? ?C．肺水腫形成

? ?D．肺泡萎縮

? ?E．透明膜形成