淺析植物開花調(diào)控的相互作用

開花是植物繁殖成功的重要過程，植物必須準(zhǔn)確地將內(nèi)部信號和環(huán)境信號相結(jié)合，以啟動開花過程。最佳的開花時間對于植物適應(yīng)環(huán)境、獲取最大化的適合度收益至關(guān)重要。如果在錯誤的時間開花，植物的開花時間可能無法與傳粉環(huán)境相匹配，導(dǎo)致傳粉失敗，進(jìn)而帶來更大的適合度代價。

植物的開花時間受多種環(huán)境和內(nèi)源途徑的調(diào)控，主要包括光周期、自主、春化、赤霉素、溫度以及年齡通路。研究發(fā)現(xiàn)，在花的誘導(dǎo)過程中，有一些基因在多個組織中起作用，它們將多個調(diào)節(jié)通路整合在一起，被稱為整合基因（integrators）。本文旨在介紹這六種開花調(diào)節(jié)通路的大致調(diào)控過程，并以整合基因?yàn)榻裹c(diǎn)，分析這些通路之間的相互作用以及復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。[1-4]

1 植物開花調(diào)控途徑

1.1 光周期途徑

光周期信號通路在植物的開花調(diào)節(jié)中由三部分組成，包括光信號輸入、節(jié)律鐘和信號輸出。植物通過這些部分相互作用，使內(nèi)部的節(jié)律鐘與太陽活動周期精確匹配，以感知光周期。

植物的葉片中含有光敏色素和隱花色素等光受體，用于感受外界的光信號。光信號通過光受體的作用影響節(jié)律性振蕩的節(jié)律期和相位，使節(jié)律鐘能夠與太陽活動周期精確對應(yīng)。同時，節(jié)律鐘通過調(diào)控一些光信號組件（如GI（GIGANTEA）、ELF3）來影響光對節(jié)律鐘的調(diào)節(jié)，最終形成一定的晝夜節(jié)律，直接或間接影響下游基因的表達(dá)，使植物能夠適應(yīng)環(huán)境的周期性變化。

在光周期信號通路中，CO（CONSTANS）和FT（FLOWERING LOCUS T）基因是最重要的調(diào)節(jié)因子之一。它們整合光和時間信號，以控制植物對光周期的開花響應(yīng)。在適宜的光周期條件下，植物的葉片韌皮部伴胞細(xì)胞中的CO蛋白與其他轉(zhuǎn)錄因子形成復(fù)合物，與FT啟動子結(jié)合，誘導(dǎo)整合基因FT的表達(dá)。FT蛋白通過共質(zhì)體途徑從植物的葉片運(yùn)輸至SAM（分生組織的頂端分生組織），與FD（FLOWERING LOCUS D）相互作用形成FT-FD復(fù)合物，進(jìn)而激活植物的花序分生組織基因SOC1（SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS 1）以及下游花分生組織基因AP1（APETALA 1）和LFY（LEAFY）的表達(dá)，從而促進(jìn)植物的開花。隨后，F(xiàn)T-FD復(fù)合物的含量下降。

除了調(diào)控FT，CO還通過調(diào)控淀粉粒結(jié)合型淀粉合成酶GBSS（Granule-bound starch synthetase）的表達(dá)水平和表達(dá)時間，影響光周期響應(yīng)中的淀粉平衡。另外，光周期還對糖代謝基因蔗糖合成酶基因SUS4（Sucrose synthase）的表達(dá)產(chǎn)生影響，而蔗糖可能通過促進(jìn)SOC1的表達(dá)來促進(jìn)成花誘導(dǎo)。這些調(diào)控最終實(shí)現(xiàn)了代謝穩(wěn)態(tài)和光周期開花之間的平衡。這表明，光周期開花與糖代謝密切相關(guān)。[1、2、5]

1.2 春化/溫度途徑

??植物對環(huán)境溫度的變化有高度精確的感知系統(tǒng)，它們通過多種方式對不同溫度做出反應(yīng)。春化作用可以促進(jìn)花卉生長，以適應(yīng)長期寒冷的條件；在低溫下會延遲開花；而在溫暖條件下則促進(jìn)開花。

春化作用（Vernalization）是植物適應(yīng)季節(jié)變化的一種反應(yīng)機(jī)制。在一定低溫下（通常為4℃，處理時間為2-8周），經(jīng)過春化處理后的越冬植物能夠誘導(dǎo)和促進(jìn)花朵的形成。如果這些植物沒有經(jīng)過低溫處理，開花過程可能會推遲幾周甚至幾個月。

FLC（FLOWERING LOCUS C）和FRI（FRIGIDA）是植物春化過程中的關(guān)鍵基因。春化主要通過沉默F(xiàn)LC基因的表觀遺傳機(jī)制來調(diào)控開花。FLC可以抑制下游的FT和SOC1等整合基因的表達(dá)。春化刺激會使FLC基因的染色質(zhì)發(fā)生H3K9和H3K27甲基化修飾，使其從常染色質(zhì)變?yōu)楫惾旧|(zhì)狀態(tài)，從而降低FLC基因的表達(dá)水平，促進(jìn)植物開花。此外，F(xiàn)RI（Frigida）是FLC的正調(diào)控因子，不受低溫誘導(dǎo)，其表達(dá)可以促進(jìn)FLC高水平表達(dá)，進(jìn)而抑制開花。

除了春化作用，環(huán)境溫度本身的變化也會通過熱感途徑影響植物的開花時間。適宜的環(huán)境溫度可以誘導(dǎo)植物體內(nèi)PIF4（PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 4）基因的表達(dá)，并抑制SVP（SHORT VEGETATIVE PHASE）和FLC基因的表達(dá)，從而促進(jìn)FT和SOC1等基因的表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)植物的開花。[1-3、6-7]

1.3 自主途徑

外界環(huán)境因素可以誘導(dǎo)植物開花，在適宜的環(huán)境條件下促使植物開花。然而，即使在缺乏光信號和溫度信號的情況下，植物也會在自身發(fā)育達(dá)到一定階段后自主地進(jìn)行開花。

在擬南芥中，已經(jīng)成功克隆了包括FCA（Flower locus CA）和FY（Flower locus Y）在內(nèi)的7個基因。與春化通路中的基因類似，自主通路主要作用于FLC基因，通過抑制FLC的表達(dá)來促進(jìn)開花。自主通路基因主要通過調(diào)節(jié)FLC的mRNA生成過程、染色質(zhì)表觀遺傳修飾以及對FLC翻譯后的調(diào)控來發(fā)揮作用。[1-3、9]

1.4 激素途徑

在所有植物激素中，赤霉素是與開花調(diào)節(jié)最相關(guān)的激素。赤霉素是調(diào)節(jié)植物休眠、萌發(fā)、莖伸長和開花等發(fā)育過程的重要植物激素。它不僅能促進(jìn)植物器官的生長，還能誘導(dǎo)發(fā)育階段的轉(zhuǎn)變。值得注意的是，赤霉素在不同植物中的作用具有差異性，例如在擬南芥等植物中促進(jìn)開花，而在蘋果等植物中抑制開花。

赤霉素信號在植物的葉片中由GID1 (GA INSENSITIVE DWARF 1)感知。GID1感知赤霉素后，經(jīng)歷構(gòu)象變化，與DELLA蛋白相互作用。這進(jìn)一步導(dǎo)致DELLA蛋白的泛素化降解，增強(qiáng)其下游SOC1、FLY基因的表達(dá)，從而促進(jìn)植物的開花過程。

除了赤霉素外，茉莉酸（JA）、油菜素內(nèi)酯（BR)、脫落酸（ABA）等植物激素也被證明參與植物的開花調(diào)節(jié)。[1-3、8]

1.5年齡途徑

事實(shí)上，一年生植物在響應(yīng)相應(yīng)信號刺激后，轉(zhuǎn)入生殖生長階段之前也要經(jīng)歷一段時間的營養(yǎng)生長，盡管相對于需要經(jīng)歷幾年甚至十幾年幼年期的多年生植物而言，這個過程要短得多。目前，關(guān)于從植物幼年期營養(yǎng)發(fā)育轉(zhuǎn)入成年期生殖發(fā)育的研究主要集中在與miR156和miR172有關(guān)的級聯(lián)調(diào)控體系中。miR156和miR172幾乎存在于所有植物類群中，并在擬南芥、水稻等植物中得到了確認(rèn)。

在轉(zhuǎn)入miR156表達(dá)的水稻、番茄和玉米等植物中，晚花現(xiàn)象很常見，而過量表達(dá)miR172則會導(dǎo)致嚴(yán)重的早花表型。這表明在植物開花調(diào)控中，miR172和miR156分別起著正調(diào)控和負(fù)調(diào)控的作用。

隨著植物的生長發(fā)育，miR156的表達(dá)逐漸減少，而miR172的表達(dá)逐漸增加，最終實(shí)現(xiàn)了開花。在生長過程中，植物體內(nèi)的miR156表達(dá)量受到糖等相關(guān)信號分子的影響逐漸下降。當(dāng)抑制基因SPLs的積累達(dá)到一定的閾值時，其中的SPL9會激活miR172的表達(dá)。隨后增加的miR172會持續(xù)抑制靶基因AP2-like的表達(dá)，從而消除對FT、SOC1和AP1等基因的抑制作用，最終實(shí)現(xiàn)植物在生長發(fā)育一段時間后轉(zhuǎn)變?yōu)樯成L。[1-3、9]

2 開花整合基因

2.1 FT

在擬南芥中，F(xiàn)T的表達(dá)對于促進(jìn)開花非常重要。FT具有多個轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子，在光周期途徑中，CO是FT的正調(diào)控因子，能夠促進(jìn)FT的表達(dá)以推動開花。此外，GI可以通過miR172間接激活FT，或者通過與FT啟動子結(jié)合并形成復(fù)合物來直接激活FT，進(jìn)而促進(jìn)開花。在相對高溫和短日照的環(huán)境下，轉(zhuǎn)錄因子PIF4能夠結(jié)合并激活FT，同時H2A.Z核小體在FT位點(diǎn)上的抑制性作用降低，從而促進(jìn)開花。在GA途徑中，DELLA蛋白能夠直接與CO結(jié)合，從而下調(diào)FT的表達(dá)，此外，DELLA蛋白與PIF4的相互作用也能夠抑制FT的表達(dá)。另外，DELLA蛋白還能夠與FT的抑制因子相互作用，如MYC3與DELLA蛋白的相互作用可以直接抑制FT的表達(dá)。[1-5]

2.2 SOC1

SOC1在植物的分生組織中產(chǎn)生，對開花起正調(diào)控作用。它的表達(dá)能夠影響下游基因的表達(dá)，并促進(jìn)開花的進(jìn)行。SOC1扮演著將上游多條通路的信號整合并傳遞到下游花分生組織基因（如LFY、FUL）中的重要角色，從而啟動花的發(fā)育過程。SOC1的表達(dá)受到CO、赤霉素信號以及miR156/SPL的正向調(diào)節(jié)。同時，SOC1也是FLC的靶基因，F(xiàn)LC通過抑制SOC1的表達(dá)來抑制開花。此外，SOC1與另一種MADS-box蛋白AGL24的活性密切相關(guān)，兩者之間相互影響。AGL24的表達(dá)受到光依賴途徑、春化通路和赤霉素途徑的正向調(diào)節(jié)。[1-4]

2.3 FLC

FLC (Flower locus C) 是MADS-box類蛋白的開花抑制因子。在植物的葉片中，它抑制了FT基因的表達(dá)，并在SAM（頂端分生組織）中抑制了FD和SOC1的表達(dá)。因此，F(xiàn)LC在開花過程中扮演著強(qiáng)烈的抑制角色。春化作用可以降低FLC mRNA水平，從而促進(jìn)開花過程的進(jìn)行。

在溫度升高后，F(xiàn)LC mRNA仍保持在較低水平，但在減數(shù)分裂之后，F(xiàn)LC mRNA重新分配回到正常值。類似于春化通路中的基因，自主通路主要通過作用于FLC基因來促進(jìn)開花，具體方式是通過抑制FLC的表達(dá)。自主通路基因主要通過調(diào)節(jié)FLC的mRNA生成過程、染色質(zhì)表觀遺傳修飾以及對FLC翻譯后的調(diào)控來發(fā)揮作用。

在GA途徑中，DELLA蛋白很可能與富集PRC2的PKL (PICKLE)相互作用。PRC2可以提高FLC中組蛋白標(biāo)記H3K27me3的水平，使得FLC基因被沉默。通過這種調(diào)控機(jī)制，F(xiàn)T和SOC1等靶基因得以調(diào)節(jié)，進(jìn)而影響植物的開花行為。[1-5]

3 總結(jié)

植物開花行為的發(fā)生是環(huán)境條件和遺傳調(diào)控共同作用的結(jié)果。隨著不斷公布的新研究結(jié)果，我們對于植物如何從營養(yǎng)生長向生殖生長的轉(zhuǎn)換有了更加豐富的認(rèn)識。然而，這些調(diào)控途徑之間常常相互獨(dú)立且交織在一起，形成了一個復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)體系。盡管如此，所有的途徑卻都聚焦于FLC、FT等核心基因，這些重要的開花調(diào)控基因?qū)⒏鱾€途徑和生物體接收到的各種信號綜合起來。最終，多個途徑的影響共同超過某個閾值，完成植物從營養(yǎng)生長階段到生殖生長階段的轉(zhuǎn)變。

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