紅細胞磷脂酰乙醇胺脂質(zhì)體/仿生型細胞膜嵌合脂質(zhì)體遞送KGF-2靶向的制備
今天瑞禧生物小編和大家一起來看看紅細胞磷脂酰乙醇胺脂質(zhì)體/仿生型細胞膜嵌合脂質(zhì)體遞送KGF-2靶向的制備過程!

自由基通過引發(fā)膜脂過氧化作用而影響人工膜(脂質(zhì)體)和生物膜的流動性,已有不少研究。Shaw曾用熒光針技術證明膜脂過氧化作用導致膜脂流動性的降低。我們的結(jié)果表明、羥自由基導致脂質(zhì)過氧化作用并降低人紅細胞膜PE脂質(zhì)體的流動性(表2),這可能與不飽和雙鍵被破壞及MDA與PE的氨基形成Schiff堿有關。
膜脂的多形性(Lipid polymorphism)正日益為越來越多的研究所證實l54。膜脂分子的聚集狀態(tài)與膜脂分子的形狀有關,其關系被描述為:S=Val,其中S為聚集參數(shù)(packingparameter),V為疏水鏈的體積, a為頭部親水基所占截面積,[為疏水鏈長度l。最近有研究表明R,當不同脂質(zhì)分子混合在一起時,其S值具有加和性(additivity),即系統(tǒng)的聚集狀態(tài)是由各組分的分子形狀共同決定的。Barsukov和 Shaw曾證明脂質(zhì)過氧化作用可以促進脂質(zhì)體脂質(zhì)分子的跨膜運動、并認為這可能與過氧化作用導致非雙層結(jié)構的形成有關。
首次采用冰凍斷裂電鏡技術直接觀察到人紅細胞膜PE脂質(zhì)體經(jīng)羥自由基作用后形成非雙層結(jié)構。這種膜相的變化可能與羥自由基作用于PE分子有關。不飽和雙鍵的斷裂(表1),共輒雙鍵的形成及脂酰鏈過氧化降解(圖2),并且過氧化產(chǎn)物MDA與PE可形成Schiff堿、這些變化均會引起S值的變化。當這種變化積累到一定程度時,必然會影響到其聚集狀態(tài),從而導致脂雙層向非雙層的轉(zhuǎn)變。
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