來源：磁共振成像傳媒

阿爾茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一種較為廣泛的中樞神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)性、進行性發(fā)展的退行性疾病，主要表現(xiàn)為認知功能下降、精神行為異常和日常生活活動能力減退。而在AD的前驅(qū)階段，即輕度認知障礙（mild cognitive impairment, MCI）時期，患者已表現(xiàn)出輕度的認知能力下降。神經(jīng)科學研究發(fā)現(xiàn)，大腦高級認知功能和感知覺功能的完成均需要左右大腦的共同參與，而大腦兩半球間的胼胝體在其中起著連接彼此的關(guān)鍵作用。胼胝體纖維束損傷會導(dǎo)致腦半球間的信息交流和協(xié)調(diào)活動出現(xiàn)問題，故探究胼胝體結(jié)構(gòu)完整性損壞程度與認知功能障礙程度及日常生活活動能力的關(guān)系，有助于深入了解AD和MCI大腦半球間結(jié)構(gòu)的變化及與其外在行為表現(xiàn)異常的聯(lián)系。彌散張量成像（diffusion tensor imaging, DTI）是目前唯一一種有效研究活體腦神經(jīng)纖維束的非侵入性磁共振成像技術(shù)。基于DTI圖像可計算出反映腦組織內(nèi)水分子彌散的相關(guān)指標—分數(shù)各向異性（fractional anisotropy, FA）和平均彌散率（mean diffusivity, MD）。FA值降低和MD值升高的同時出現(xiàn)通常表明在主要纖維方向上的彌散增加和纖維髓鞘的損傷以及纖維完整性受損。AD和MCI腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)損傷的病理學機制主要涉及髓鞘的繼發(fā)性退化或軸突的直接損傷，故研究FA和MD的改變可為了解AD和MCI患者腦白質(zhì)神經(jīng)纖維微結(jié)構(gòu)改變以及預(yù)測患者的病程進展提供重要依據(jù)。

對于胼胝體纖維束微結(jié)構(gòu)改變，DTI通常依據(jù)等分胼胝體正中矢狀面或按照胼胝體的解剖結(jié)構(gòu)走行進行分區(qū)段（3～8區(qū)段）研究。例如，PRETI等將胼胝體按照胼胝體的解剖結(jié)構(gòu)走行分為8個區(qū)段，發(fā)現(xiàn)與健康對照（healthy controls, HC）組相比，AD患者的整個胼胝體的FA值顯著降低；與MCI患者相比，AD患者胼胝體的FA值在額葉顯著降低。TU等將AD患者的胼胝體纖維束分為膝部、體部和壓部三區(qū)段，發(fā)現(xiàn)胼胝體壓部的FA值，體部和壓部的MD值與神經(jīng)精神量表總評分顯著相關(guān)。HOY等采用Hofer的五分法，發(fā)現(xiàn)AD患者胼胝體后部纖維束的MD值與腦脊液中生物標志物密切相關(guān)。概而言之，許多DTI研究顯示AD胼胝體FA值顯著降低，尤其以壓部FA值降低更為明顯，但有些研究顯示AD的胼胝體微結(jié)構(gòu)損傷集中于胼胝體膝部及體部[3]。已有研究報道AD和MCI胼胝體神經(jīng)纖維束的具體受累部位和嚴重程度不一致，極有可能與研究者們對胼胝體的分區(qū)分段方法不同有關(guān)。ARCHER等[13]在2019年提出高分辨經(jīng)胼胝體纖維束模板（trancallosal tract template, TCATT），依據(jù)胼胝體連接半球間不同的同位腦區(qū)，將其劃分為32條。與上述胼胝體的劃分方法相比，TCATT模板克服了難以將胼胝體纖維束與所連接的腦區(qū)進行準確對應(yīng)的不足，為進一步確定AD和MCI經(jīng)胼胝體神經(jīng)纖維束受損位置提供了有效工具。

同濟大學醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科李云霞教授和華東師范大學物理與電子科學學院上海市磁共振重點實驗室范明霞教授團隊此次研究率先將TCATT模板運用于AD和MCI患者大腦半球間結(jié)構(gòu)異常的研究，利用FA和MD兩個定量指標分析胼胝體通往大腦半球間同位腦區(qū)神經(jīng)纖維束精細微結(jié)構(gòu)的改變。我們推測：（1）AD和MCI患者不僅胼胝體壓部和膝部的同位腦區(qū)經(jīng)胼胝體纖維束微結(jié)構(gòu)連接出現(xiàn)異常，其他同位腦區(qū)的經(jīng)胼胝體纖維束微結(jié)構(gòu)也可能出現(xiàn)異常；（2）AD和MCI患者大腦半球間結(jié)構(gòu)連接改變與認知功能和日常生活活動能力可能具有一定聯(lián)系，表現(xiàn)為同位腦區(qū)經(jīng)胼胝體白質(zhì)微結(jié)構(gòu)損傷指標與臨床評分具有相關(guān)性。本研究擬揭示AD和MCI患者大腦半球間的結(jié)構(gòu)異常及其與認知功能障礙和生活活動能力減退的關(guān)系，以期從中發(fā)現(xiàn)區(qū)分MCI轉(zhuǎn)化為AD的新型影像生物標志物，將有助于深入了解AD和MCI患者大腦半球間結(jié)構(gòu)的變化模式及其內(nèi)在機制。

該項目受到國家自然科學基金面上項目（32271096）上海市申康醫(yī)院發(fā)展中心臨床科技創(chuàng)新新興前沿項目（SHDC12021110）上海市科委科技創(chuàng)新行動計劃（22Y11903500）上海市衛(wèi)健委新興交叉領(lǐng)域研究專項（2022JC018）的資助。

【劉凡,寧瑞鵬,余秋蓉,等.阿爾茨海默病和輕度認知障礙的大腦半球間結(jié)構(gòu)連接異常：一項基于DTI的研究[J].磁共振成像,2023,14(6):9-17.

DOI:10.12015/issn.1674-8034.2023.06.002.】

（作者：劉凡，寧瑞鵬，余秋蓉，尹大志，李倩文，劉靈，李任任，張衛(wèi)，李云霞，范明霞）

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李云霞 教授

李云霞，教授，同濟大學醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科主任醫(yī)師。

研究方向：神經(jīng)認知障礙及腦小血管疾病的機制探索研究。課題組近年來的重點研究方向為以下三個方面：阿爾茨海默及腦小血管病發(fā)病機制研究、基于腦電與磁共振信號引導(dǎo)下的神經(jīng)認知障礙疾病精準化診斷與治療和人工智能及神經(jīng)調(diào)控技術(shù)在神經(jīng)系統(tǒng)疾病診療中的應(yīng)用與轉(zhuǎn)化。

學術(shù)成果：主持并完成國家自然基金2項，目前有國家社科重大、上海市科委、申康發(fā)展中心等多個研究項目在研。

范明霞 副教授

范明霞，副教授，華東師范大學物理與材料科學學院（上海市功能磁共振成像重點實驗室），華東師范大學物理系。

研究方向：多模態(tài)功能磁共振成像研究老年腦和腦疾病所致腦可塑性變化機制。

學術(shù)成果：作為第一通訊作者近年來關(guān)于腦研究的多篇SCI收錄文章發(fā)表在國際重要學術(shù)期刊（Neurology, Brain, Human Brain mapping，AJNR等）。主持并完成了國家自然科學基金面上項目，作為主要研究人員參與了“十二?五”國家科技支撐計劃課題、國自然重點和面上項目等。

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