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慢性淺表性胃炎的病因有哪些

慢性淺表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)幾乎任何能影響機體的因素都能引起慢性淺表性胃炎。其中比較明確的病因有： (1)細菌、病毒及毒素：多見于急性胃炎之后，胃粘膜病變經(jīng)久不愈或反復(fù)發(fā)作，逐漸演變而成慢性淺表性胃炎。 (2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復(fù)刺激胃粘膜而引起慢性淺表性胃炎。經(jīng)發(fā)現(xiàn)90%慢性扁桃體炎患者胃內(nèi)有慢性炎癥改變。 (3)吸煙：煙草中主要有害成分是尼古丁，長期大量吸煙可使幽門括約肌松弛，十二指腸液反流，以及胃部血管收縮，胃酸分泌量增加，從而破壞胃粘膜屏障導(dǎo)致慢性炎性病變。根據(jù) Eward發(fā)現(xiàn)，每天吸煙20支以上者40%可發(fā)生胃粘膜炎癥。 (4)藥物：某些藥物如水楊酸制劑、皮質(zhì)激素、洋地黃、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜損害。 (5)刺激性食物：長期食用烈酒、濃茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及過饑或過飽等無規(guī)律的飲食方式均可破壞胃粘膜保護屏障而發(fā)生胃炎。 (6)循環(huán)及代謝功能障礙：胃粘膜的結(jié)構(gòu)和功能的完整性及其對各種損傷因素的防御能力，均與充足的粘膜血流量密切相關(guān)。充血性心力衰竭或門靜脈高壓時，使胃長期處于瘀血和缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致胃粘膜屏障功能減弱，胃酸分泌減少，細菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性損害。慢性腎功能衰竭時，尿素從胃腸道排出增多，經(jīng)細菌或腸道水解酶作用產(chǎn)生碳酸銨和氨，對胃粘膜產(chǎn)生刺激性損害，導(dǎo)致胃粘膜充血水腫，甚至糜爛。 (7)膽汁或十二指腸液反流：經(jīng)纖維胃鏡發(fā)現(xiàn)或證實膽汁返流是引起慢性胃炎的一個重要原因。由于幽門括約肌功能失調(diào)或胃手術(shù)后十二指腸液或膽汁可反流至胃內(nèi)，并破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向彌散至粘膜內(nèi)引起一系列病理反應(yīng)，導(dǎo)致慢性胃炎。 (8)幽門螺旋桿菌(HP)感染：1983年澳大利亞學(xué)者Marshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。此后眾多學(xué)者對慢性胃炎患者進行了大量實驗研究，在 60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培養(yǎng)出HP，繼而發(fā)現(xiàn)HP的感染程度與胃粘膜的炎癥程度呈正相關(guān)關(guān)系。故1986年，世界胃腸病學(xué)會第八屆會議上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病機理可能主要是通過破壞胃粘膜屏障，使H+反向彌散，最終引起胃粘膜的炎癥。 (9)心身因素：由于心理衛(wèi)生不健康，長期處于精神緊張、憂慮或抑悶狀態(tài)，可引起全身交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能失衡。尤其是交感神經(jīng)長時間處于興奮狀態(tài)，亦會導(dǎo)致胃粘膜血管舒縮功能紊亂，造成胃粘膜血流量減少，破壞胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎癥反應(yīng)。