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蕁麻疹反復(fù)發(fā)作,根源在于免疫失衡,益生菌能否調(diào)節(jié)?

2022-03-08 10:10 作者:小小NACE  | 我要投稿

蕁麻疹的典型癥狀就是紅斑、風(fēng)團(tuán),反復(fù)發(fā)作,嚴(yán)重的還會引起支氣管的收縮。部分患者累及腸胃還可能出現(xiàn)腹痛、腹瀉等癥狀。很多人會覺得造成蕁麻疹的原因就是免疫力下降導(dǎo)致的?真的是這樣嗎?

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蕁麻疹可能由多種誘發(fā)因素引起,究其根本原因還是機(jī)體內(nèi)免疫功能紊亂導(dǎo)致的。IgE是過敏反應(yīng)的生物性指標(biāo),有過敏癥狀的人體內(nèi)IgE含量會比正常人高出許多。動物實(shí)驗(yàn)以及人體臨床實(shí)驗(yàn)都已證實(shí):抗過敏益生菌如臺敏樂?有助于減少血清中特異性IgE抗體的生成,同時有助于促進(jìn)脾臟細(xì)胞分泌干擾素。

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免疫球蛋白E(IgE)是人體五種免疫球蛋白中的一種,其余四種分別為免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白D(IgD),其中IgG是最主要的免疫球蛋白,約占人體血漿丙種蛋白的70%。免疫球蛋白是機(jī)體受抗原襲擊后產(chǎn)生的,其主要作用是與抗原起免疫反應(yīng),生成抗原-抗體復(fù)合物,從而阻斷病原體對機(jī)體的危害,使病原體失去治病作用。

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研究證實(shí)輔助性T細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子對IgE的合成起重要調(diào)節(jié)作用。根據(jù)分泌細(xì)胞因子種類的不同,將輔助性細(xì)胞分為TH1型和TH2型兩個亞群,TH1細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子主要參與細(xì)胞免疫和介導(dǎo)遲發(fā)性過敏反應(yīng),而TH2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子主要在抗體形成及過敏反應(yīng)過程中起作用。對導(dǎo)致過敏發(fā)生的根源“IgE介導(dǎo)的過敏”早已在免疫學(xué)及醫(yī)學(xué)界達(dá)成共識。

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IgE主要由呼吸道、消化黏膜固有層淋巴組織中的B細(xì)胞合成,為過敏反應(yīng)的介導(dǎo)因素。1966年,瑞典學(xué)者Johansson和日本學(xué)者石板夫婦首先自豚草過敏患者血清中分離到IgE,并證明了IgE為過敏反應(yīng)的介質(zhì)。IgE為親細(xì)胞型抗體,正常人血清中含量極低,為10~100U/ml。過敏患者血清IgE含量顯著高于正常人。IgE的合成量關(guān)系到個體對過敏性疾病的罹患性。

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臺敏樂抗過敏益生菌可降低免疫致敏因子IgE,并有效阻斷過敏原與免疫致敏因子IgE抗體的結(jié)合,直接從免疫根源阻斷過敏生物鏈,超越了抑制依賴針對過敏根治停留在拮抗肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞的對癥治療環(huán)節(jié);其二,臺敏樂益生菌還可以有效促進(jìn)脾臟細(xì)胞分泌干擾素-γ(IFN-γ),直擊免疫T細(xì)胞,加強(qiáng)T細(xì)胞的調(diào)控能力,以確保人體免疫功能中最基本的免疫識別功能(T細(xì)胞的平衡與IFN-γ量的比例,是IgE合成的重要決定因素)。

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針對蕁麻疹或其他過敏性疾病的患者,按時服用益生菌,一方面可以促進(jìn)脾臟細(xì)胞干擾素的分泌量,降低血清中特異性IgE抗體的生成,從而緩解控制蕁麻疹等過敏癥狀;另一方面,可以有效調(diào)節(jié)TH1/TH2免疫細(xì)胞平衡,改善過敏體質(zhì),糾正錯誤的免疫應(yīng)答,從而預(yù)防蕁麻疹、濕疹、過敏性鼻炎、過敏性咳嗽、過敏性哮喘等過敏性疾病的復(fù)發(fā)。

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蕁麻疹是一種常見的過敏性皮膚病,病因復(fù)雜多樣,不分年齡或性別,且一年四季均可發(fā)生。治療的同時應(yīng)注意避免勞累過度,加強(qiáng)體育鍛煉。我們平時也要注意自我保養(yǎng)、平衡膳食,注意保暖、進(jìn)行耐寒耐熱鍛煉,每日保證充足的睡眠,保持良好、平和的心態(tài)。


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