46.組成RNA的核苷酸也是以３′,５′-磷酸二酯鍵彼此連接起來。盡管RNA分子中的核糖還有2′羥基，但為什么不形成２′,５′－磷酸二酯鍵？-------------------------------------------------------答案

47.何謂Tm？影響Tm大小的因素有哪些？在實驗中如何計算Tm值？-------------------------答案

48.什么是核酸雜交？有何應(yīng)用價值？-------------------------------------------------答案

49.超螺旋的生物學(xué)意義有哪些?------------------------------------------------------答案

50.DNA雙螺旋模型的主要特征是，一條鏈上的堿基與另一條鏈上的堿基在同一個平面上配對。Watson和Crick提出，腺嘌呤只與胸嘧啶配對，鳥嘌呤只與胞嘧啶配對。出于什么樣的結(jié)構(gòu)考慮，使他們確定這樣的配對方案?-----------------------------------答案

51.如果降低介質(zhì)的離于強度會對雙螺旋DNA的解鏈曲線有何影響?如果向介質(zhì)加入少量的乙醇呢?--------------------------------------------答案

52.為什么相同相對分子質(zhì)量的線狀DNA比共價閉合的環(huán)狀DNA能結(jié)合更多的溴乙錠？如何利用這一點在氯化銫梯度中分離這兩種DNA？為什么共價閉環(huán)DNA在含溴乙錠的介質(zhì)中的沉降速度隨溴乙錠的濃度增加出現(xiàn)近似U形的變化？-----------------------------答案

53.以B族維生素與輔酶的關(guān)系，說明B族維生素在代謝中的重要作用。---------------------答案

54.維生素A缺乏時，為什么會患夜盲癥？----------------------------------------------答案

55.為什么缺乏葉酸和維生素B12可引起巨幼紅細胞性貧血？------------------------------答案

56.簡述維生素C的生化作用。--------------------------------------------------------答案

57.試述G蛋白參與信號傳遞在細胞代謝調(diào)節(jié)中的意義。----------------------------------答案

58.簡述cAMP的生成過程及作用機制。-------------------------------------------------答案

59.介紹兩條Ca++介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)途徑。-----------------------------------------------答案

60.腺苷酸環(huán)化酶所催化的反應(yīng)如下： ATP→cAMP +PPi，其平衡常數(shù)Keq=0.065，如果ATP水解成AMP + PPi，△Go′=-33.44 kJ/mol，試計算cAMP水解成AMP的△Go′是多少？----------------------------答案?

61.在25℃，pH為7.0的條件下，向濃度為0.1mol/L的葡萄糖-6-磷酸溶液加入磷酸葡萄糖變位酶以催化葡萄糖-6-磷酸→葡萄糖-1-磷酸的反應(yīng)，反應(yīng)的△Go′為 +7.5kJ/mol，求反應(yīng)后葡萄糖-6-磷酸和葡萄糖-1-磷酸的最終濃度是多少？-----------------------------------答案

62.計算1摩爾葡萄糖在肝臟細胞中徹底氧化成CO2和H2O，可產(chǎn)生多少摩爾ATP？如果有魚藤酮存在，理論上又可產(chǎn)生多少摩爾ATP？--------------------------答案

63.試比較電子傳遞抑制劑、氧化磷酸化抑制劑、和氧化磷酸化作用解偶聯(lián)劑對生物氧化作用的影響。----------------------------------------------------答案

64.在一個具有完全細胞功能的哺乳動物肝臟細胞勻漿體系中，當1摩爾下列底物完全氧化成CO2和H2O時，能產(chǎn)生多少 ATP？①乳酸； ② 檸檬酸； ③磷酸稀醇式丙酮酸。--------------------------------答案

65.從ATP的結(jié)構(gòu)特點說明其在機體細胞能量傳遞中的作用。-----------------------------答案

66.分離的完整線粒體懸浮液中有過量的ADP、O2和谷氨酸，谷氨酸在線粒體基質(zhì)中可產(chǎn)生NADH和FADH2，如果在該體系中加入下列物質(zhì)，會對氧的消耗和ATP的合成產(chǎn)生什么影響？(1) 二硝基苯酚，(2)二硝基苯酚，同時加入HCN，(3)加入寡霉素，然后加入二硝基苯酚。-----------------------------------------答案

67.葡萄糖分子的第二位用14C標記，在有氧情況下進行徹底氧化。問經(jīng)過幾輪三羧酸循環(huán)，該同位素碳可作為CO2釋放？--------------------------------答案

68.糖酵解和糖異生作用中各有三個可能產(chǎn)生無效循環(huán)的位點，這三個位點在兩條途徑中分別由什么酶來催化？以兩條途徑中果糖-6-磷酸與果糖-1,6-二磷酸之間的轉(zhuǎn)變?yōu)槔f明細胞是如何避免無效循環(huán)的。-----------------------------------------------------------答案

69.已知磷酸稀醇式丙酮酸轉(zhuǎn)變成丙酮酸時，△G0'為31.38 kJ/mol，計算在標準狀況下，當[ATP]/[ADP]=10時， 磷酸稀醇式丙酮酸和丙酮酸的濃度比。----------------------------------------------答案

70.計算由2摩爾丙酮酸轉(zhuǎn)化成1摩爾葡萄糖需要提供多少摩爾的高能磷酸化合物？---------答案

71.簡要說明甘油徹底氧化成CO2和H2O的過程，并計算1摩爾甘油徹底氧化成CO2和H2O凈生成多少摩爾的ATP？----------------------------------------------答案

72.簡述血糖的來源和去路，人體如何維持血糖水平的恒定？---------------------------答案

73.在EMP途徑中，磷酸果糖激酶受ATP的反饋抑制，而ATP卻又是磷酸果糖激酶的一種底物，試問為什么在這種情況下并不使酶失去效用？---------------------答案

74.在充分光照下，25℃，pH值7的離體葉綠體中，ATP、ADP和Pi的穩(wěn)態(tài)濃度分別為3mmol/L、0.1 mmol/L、10 mmol/L。問（a）在這些條件下，合成ATP反應(yīng)的△G是多少？（b）在此葉綠體中光誘導(dǎo)的電子傳遞提供ATP合成所需的能量（通過質(zhì)子電動勢），在這些條件下合成1摩爾ATP所需的最小電勢差（△E0′）是多少？假設(shè)每產(chǎn)生1摩爾ATP要求2摩爾電子（2e-）通過電子傳遞鏈。---------------------------------------答案

75.說明knoop的經(jīng)典實驗對脂肪酸氧化得到的結(jié)論。比較他的假說與現(xiàn)代β-氧化學(xué)說的異同。-----------------------------------答案

76.計算一分子硬脂酸徹底氧化成CO2和H2O，產(chǎn)生的ATP分子數(shù)，并計算每克硬脂酸徹底氧化產(chǎn)生的自由能。------------------------答案

77.試從脂類代謝紊亂角度分析酮癥、“脂肪肝”和動脈粥樣硬化的發(fā)病原因。（復(fù)旦大學(xué)2000年考研題）-------------------------答案

78.說明真核生物體內(nèi)脂肪酸合酶的結(jié)構(gòu)與功能。------------------------------------答案

79.脂肪酸氧化和脂肪酸的合成是如何協(xié)同調(diào)控的?-----------------------------------答案

80.試比較脂肪酸合成和脂肪酸β-氧化的異同。-------------------------------------答案

81.血漿脂蛋白有哪幾類?并說明各自的來源、化學(xué)組成特點和主要生理功能。-----------答案

82.乙酰CoA羧化酶在脂肪酸合成中起調(diào)控作用，試述其調(diào)控機制。---------------------答案

83.簡述載脂蛋白（即apo1ipoprotein）的分類、組成特點及其主要功能。--------------答案

84.簡述影響和調(diào)節(jié)膽固醇合成的主要因素。----------------------------------------答案

85.丙氨酸、乳酸和丙酮酸具有相似的結(jié)構(gòu)，通過計算說明在肝臟組織中，等摩爾的丙氨酸、乳酸和丙酮酸完全氧化，哪種物質(zhì)產(chǎn)能更高？（南開大學(xué)2002考研題）-----------------------------------答案

86.在氨基酸的生物合成中，哪些氨基酸與三羧酸循環(huán)中間物有關(guān)？哪些氨基酸與糖酵解和戊糖磷酸途徑有直接聯(lián)系？---------------------------------------------------------------------------答案

87.尿素循環(huán)和三羧酸循環(huán)之間有哪些聯(lián)系？--------------答案

88.谷氨酸經(jīng)轉(zhuǎn)氨基作用生成α-酮戊二酸，試問1摩爾谷氨酸徹底氧化成CO2和H2O共生成多少摩爾的ATP？并簡要解釋其氧化產(chǎn)能途經(jīng)。-----------------------------------答案

89.單克隆抗體是通過雜交瘤技術(shù)制備的。雜交瘤細胞是經(jīng)抗原免疫的B細胞和腫瘤細胞的融合細胞。為便于篩選融合細胞，選用次黃嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶缺陷（HGPRT-）的腫瘤細胞和正常B細胞融合后在HAT（次黃嘌呤、氨甲蝶呤、胞苷）選擇培養(yǎng)基中培養(yǎng)，此時只有融合細胞才能生長和繁殖。請解釋選擇原理。-----答案

90.怎樣確定雙向復(fù)制是DNA復(fù)制的主要方式，以及某些生物的DNA采取單向復(fù)制？--------答案

生物化學(xué)答疑庫

46.------------------返回試題

[答] 2′-OH的空間位置與3′-OH和 5′-OH不在同一平面內(nèi)。故不形成2′，5′-磷酸二酯鍵。

47.------------------返回試題

[答] DNA的變性從開始解鏈到完全解鏈，是在一個相當窄的溫度范圍內(nèi)完成的，在這一范圍內(nèi)，紫外線吸收值的增加量達到最大增加量的50%時的溫度為DNA的解鏈溫度（溶解溫度，melting temperature,Tm）。Tm值大小主要與GC含量有關(guān)，GC含量越高，Tm值越大；另外核酸分子越大，Tm值也越大，此外，溶液pH值，離子強度也影響Tm值。在具體的實驗中，Tm值計算公式：Tm=69.3+0.41(G+C%),小于20bp的寡核苷酸Tm=4（G+C）+2（A+T）。

40. Poly(A)尾（1）可能與mRNA從核到質(zhì)運輸有關(guān)；（2）與mRNA 的半衰期有關(guān)，新生mRNA的Poly(A)尾較長，衰老的較短。5′端帽子 ( 1 ) 抗5′核酸外切酶的降解作用； ( 2 ) 蛋白質(zhì)合成過程中,有助核糖體對翻譯起點的識別和結(jié)合。

48.------------------返回試題

[答] 熱變性后的DNA片段在進行復(fù)性時，不同來源的變性核酸（DNA或RNA）只要有一定數(shù)量的堿基互補（不必全部堿基互補），就可形成雜化的雙鏈結(jié)構(gòu)。此種使不完全互補的單鏈在復(fù)性的條件下結(jié)合成雙鏈的技術(shù)稱為核酸雜交。其應(yīng)用價值：用被標記的已知堿基序列的單鏈核酸小分子作為探針，可確定待檢測的DNA，RNA分子中是否有與探針同源的堿基序列。用此原理，制作探針，再通過雜交，可用于細菌，病毒，腫瘤和分子病的診斷（基因診斷）。

49.------------------返回試題

[答]（1）超螺旋DNA比松弛型DNA更緊密，使DNA分子的體積更小，得以包裝在細胞內(nèi)；（2）超螺旋會影響雙螺旋分子的解旋能力,從而影響到DNA與其他分子之間的相互作用；（3）超螺旋有利于DNA的轉(zhuǎn)錄、復(fù)制及表達調(diào)控。

50.------------------返回試題

[答] DNA分子的Watson-Crick模型是以兩條多核苷酸鏈的糖-磷酸骨架呈有規(guī)律的螺旋結(jié)構(gòu)為特征，這種螺旋結(jié)構(gòu)有兩個限制：①一條鏈上的堿基必須與另一條互補鏈的堿基形成氫鍵。②使堿基與糖-磷酸骨架相連接的糖苷鍵必須保持大約1.1nm的間隔。A與T、G與C的配對符合這種限制。若A與G或G與T配對，其間隔太大，以至不適合這種螺旋(即糖苷健間的間隔大于1.1nm)，產(chǎn)生不穩(wěn)定的膨脹結(jié)構(gòu)，若T與C配對，其間隔太小，若A與C配對，在空間限制范圍內(nèi)不能形成氫鍵。只有A與T、G與C互補配對，才能保持其間隔約為1.1 nm，也才能在堿基對之間有效地形成氫鍵，Watson-Crick螺旋結(jié)構(gòu)才穩(wěn)定。

51.------------------返回試題

[答] 如果降低介質(zhì)的離子強度，將減少對DNA糖-磷酸骨架的磷酸基負電荷的中和(掩蓋)，加大帶負電荷磷酸基的彼此排斥，其結(jié)果將會降低它的熔點(Tm)。乙醇是非極性的，它的加入會減小穩(wěn)定雙螺旋DNA的疏水作用力，因此也會降低它的熔點。

52.------------------返回試題

[答] 溴乙錠插入堿基對之間，共價閉合的DNA比線狀雙鏈DNA結(jié)構(gòu)緊密，溴乙錠插入的可能性較少。制備溴乙錠氯化銫梯度，環(huán)狀DNA插入溴乙錠較少，沉降較快，可以將兩者分開。DNA-溴乙錠復(fù)合物用異戊醇提取，DNA很容易與溴乙錠分開。超螺旋DNA沉降快，開環(huán)和線形DNA沉降慢。共價閉環(huán)DNA形成負超螺旋，具有較快的沉降速度。少量溴乙錠插入DNA的堿基對之間，減少負超螺旋密度，使沉降速度減慢，但是大量溴乙錠可以引入正超螺旋，使沉降加快。因此隨溴乙錠濃度增加，共價閉環(huán)DNA的沉降速度出現(xiàn)近似U形變化。

53.------------------返回試題

[答] B族維生素是體內(nèi)許多重要輔酶的組成成分，所以當B族維生素缺乏時，就會影響到結(jié)合酶的活性，使體內(nèi)的許多代謝發(fā)生障礙。①維生素B1是硫胺素焦磷酸（TPP）的組成成分，TPP是α-酮酸氧化脫羧酶的輔酶，當維生素B1缺乏時，使丙酮酸氧化脫羧反應(yīng)受阻。同時TPP又是轉(zhuǎn)酮醇酶的輔酶，當維生素B1缺乏時，磷酸戊糖代謝障礙，使核酸合成及神經(jīng)髓鞘中磷酸戊糖代謝受到影響。②維生素B2是FMN和FAD的組成成分。FMN和FAD是體內(nèi)氧化還原酶的輔基，如琥珀酸脫氫酶、黃嘌呤氧化酶及NADH脫氫酶等。FMN和FAD也參與呼吸鏈電子傳遞過程，在生物氧化過程中發(fā)揮著重要作用。③維生素PP是NAD+、NADP+的組成成分。NAD+、NADP+在體內(nèi)是多種不需氧脫氫酶的輔酶，如乳酸脫氫酶、異檸檬酸脫氫酶、α-酮戊二酸脫氫酶系等，同時維生素PP也參與呼吸鏈的電子傳遞。④維生素B6是磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺的組成成分。磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺是氨基酸代謝中的轉(zhuǎn)氨酶和脫羧酶的輔酶，在氨基酸代謝中發(fā)揮著重要作用。⑤泛酸在體內(nèi)組成ACP和CoA。二者構(gòu)成?；D(zhuǎn)移酶的輔酶，廣泛參與糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝及肝中的生物轉(zhuǎn)化作用。⑥生物素是體內(nèi)多種羧化酶的輔酶，如丙酮酸羧化酶等。⑦葉酸的活性形式是四氫葉酸，四氫葉酸是體內(nèi)一碳單位轉(zhuǎn)移酶的輔酶，分子內(nèi)部N5、N10兩個氮原子能攜帶一碳單位。一碳單位在體內(nèi)參加多種物質(zhì)的合成，如嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸等。當葉酸缺乏時，DNA的合成必然受到抑制，骨髓紅細胞DNA合成減少，細胞分裂速度降低，細胞體積變大，造成巨幼紅細胞性貧血。⑧體內(nèi)的維生素B12參與同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸的反應(yīng)，催化這一反應(yīng)的甲硫氨酸合成酶的輔酶是維生素B12，它參與甲基的轉(zhuǎn)移。維生素B12缺乏時，甲基轉(zhuǎn)移反應(yīng)受阻，不利于甲硫氨酸的生成，同時維生素B12還影響四氫葉酸的再生，使組織中游離的四氫葉酸含量減少，不能重新利用它來轉(zhuǎn)運其他的一碳單位，影響嘌呤、嘧啶的合成，最終導(dǎo)致核酸合成障礙，影響細胞分裂，結(jié)果產(chǎn)生巨幼紅細胞性貧血。

54.------------------返回試題

[答] 所謂夜盲癥是指暗適應(yīng)能力下降，在暗處視物不清。該癥狀產(chǎn)生是由于視紫紅質(zhì)再生障礙所致。因視桿細胞中有視紫紅質(zhì)，由11-順視黃醛與視蛋白分子中賴氨酸側(cè)鏈結(jié)合而成。當視紫紅質(zhì)感光時，11-順視黃醛異構(gòu)為全反型視黃醛而與視蛋白分離而失色，從而引發(fā)神經(jīng)沖動，傳到大腦產(chǎn)生視覺，此時在暗處看不清物體。全反型視黃醛在視網(wǎng)膜內(nèi)可直接異構(gòu)為11-順視黃醛，但生成量少，故其大部分被眼內(nèi)視黃醛還原酶還原為視黃醇，經(jīng)血液運輸至肝臟，在異構(gòu)酶催化下轉(zhuǎn)變成11-順視黃醇，而后再回到視網(wǎng)膜氧化成11-順視黃醛合成視紫紅質(zhì)，從而構(gòu)成視紫紅質(zhì)循環(huán)。當維生素A缺乏時，血液中供給的視黃醇量不足，11-順視黃醛得不到足夠的補充，視紫紅質(zhì)的合成量減少，對弱光的敏感度降低，因而暗適應(yīng)能力下降造成夜盲癥。

55.------------------返回試題

[答] 巨幼紅細胞貧血又稱惡性貧血，特點是骨髓呈巨幼紅細胞增生，胞質(zhì)和胞核生長成熟不同步，胞核核酸代謝受到影響，成熟不良。此病的產(chǎn)生與葉酸和維生素B12的缺乏有密切關(guān)系。單純因葉酸或維生素B12缺乏所造成的貧血稱營養(yǎng)不良性貧血，其機制是合成核苷酸的原料一碳單位缺乏，DNA合成受阻，骨髓幼紅細胞DNA合成減少，細胞分裂速度降低，體積增大，而且數(shù)目減少。一碳單位來自某些氨基酸的特殊代謝途徑。FH4既是一碳單位轉(zhuǎn)移酶的輔酶，又是攜帶和轉(zhuǎn)移一碳單位的載體。分子內(nèi)N5、N10兩個氮原子能攜帶一碳單位參與體內(nèi)多種物質(zhì)的合成，特別是核酸的合成，一碳單位都是以甲基FH4的形式運輸和儲存，故甲基FH4的缺乏直接影響一碳單位的生成和利用。FH4的再生是在甲基轉(zhuǎn)移酶的催化下將甲基轉(zhuǎn)移給同型半胱氨酸生成S-腺苷甲硫氨酸，甲基轉(zhuǎn)移酶的輔酶是維生素B12，維生素B12可通過促進FH4的再生而參與一碳單位代謝，當維生素B12缺乏時同樣也會影響核酸代謝，影響紅細胞的分化及成熟，所以葉酸和維生素B12缺乏都會導(dǎo)致巨幼紅細胞性貧血。

56.------------------返回試題

[答] 維生素C的生化作用非常廣泛，主要有以下兩個方面。（1）參與體內(nèi)多種羥化反應(yīng)。①促進膠原蛋白的合成，當膠原蛋白合成時，多肽鏈中的脯氨酸、賴氨酸需羥化生成羥脯氨酸和羥賴氨酸，維生素C是催化反應(yīng)中羥化酶的輔助因子之一；②參與膽固醇的轉(zhuǎn)化，維生素C是7-α-羥化酶的輔酶，促進膽固醇轉(zhuǎn)變成膽汁酸；③參與芳香族氨基酸的代謝，維生素C參與苯丙氨酸羥化成酪氨酸的反應(yīng)，酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)閷αu苯丙酸的羥化、脫羧、移位等步驟及轉(zhuǎn)變?yōu)槟蚝谒岬姆磻?yīng)。（2）作為供氫體參與體內(nèi)氧化還原反應(yīng)。①保護巰基酶的活性及GSH的狀態(tài)，發(fā)揮解毒作用；②使紅細胞高鐵血紅蛋白還原為血紅蛋白，使其恢復(fù)運氧的功能；③使三價鐵還原為二價鐵，促進鐵的吸收；④保護維生素A、E及B免遭氧化，并促進葉酸轉(zhuǎn)變成四氫葉酸。

57.------------------返回試題

[答] G蛋白在激素、神經(jīng)遞質(zhì)等信息分子作用過程中，起信號傳遞、調(diào)節(jié)和放大的作用。由于G蛋白家族結(jié)構(gòu)的相似性（指β、γ-亞基）和多樣性（指α-亞基），所以它的參與使激素和許多神經(jīng)遞質(zhì)對機體的調(diào)節(jié)更復(fù)雜、更具多層次，更能適應(yīng)廣泛的細胞功能變化。G蛋白種類很多，它的介入使激素、受體更能適應(yīng)不同細胞反應(yīng)和同一細胞反應(yīng)的多樣性，使機體對外界環(huán)境變化的應(yīng)答更靈敏、更準確、更精細。一些毒素如霍亂毒素和百日咳毒素等都是通過G-蛋白的α-亞基ADP核糖基化而失去正常調(diào)節(jié)功能，導(dǎo)致一系列病理反應(yīng)。

58.------------------返回試題

[答] 胰高血糖素、腎上腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素等與靶細胞膜上的特異性受體結(jié)合，形成激素-受體復(fù)合物而激活受體，通過G蛋白介導(dǎo)，激活腺苷酸環(huán)化酶，腺苷酸環(huán)化酶催化ATP轉(zhuǎn)化成cAMP和焦磷酸，cAMP在磷酸二酯酶作用下水解為5＇-AMP而喪失作用。cAMP作為激素作用的第二信使對細胞的調(diào)節(jié)作用是通過激活cAMP依賴性蛋白激酶（蛋白激酶A）來實現(xiàn)的。蛋白激酶A由兩個調(diào)節(jié)亞基和兩個催化亞基組成的四聚體別構(gòu)酶，當四分子cAMP與調(diào)節(jié)亞基結(jié)合后，調(diào)節(jié)亞基與催化亞基解離，游離的催化亞基催化底物蛋白磷酸化，從而調(diào)節(jié)細胞的物質(zhì)代謝和基因表達?；罨牡鞍准っ窤一方面催化胞質(zhì)內(nèi)一些蛋白磷酸化調(diào)節(jié)某些物質(zhì)的代謝過程，如使無活性的糖原磷酸化酶激酶b磷酸化，轉(zhuǎn)變成無活性的糖原磷酸化酶激酶α，后者催化糖原磷酸化酶b磷酸化成為有活性的糖原磷酸化酶α，調(diào)節(jié)糖原的分解?；罨牡鞍准っ窤另一方面進入細胞核，可催化反式作用因子-cAMP應(yīng)答元件結(jié)合蛋白磷酸化，與DNA上的cAMP應(yīng)答元件結(jié)合，激活受cAMP應(yīng)答元件調(diào)控的基因轉(zhuǎn)錄。另外活化的蛋白激酶還可使核內(nèi)的組蛋白、酸性蛋白及膜蛋白、受體蛋白等磷酸化，從而影響這些蛋白的功能。

59.------------------返回試題

[答] Ca++是體內(nèi)許多重要激素作用的第二信使，作為第二信使Ca++可通過不同的途徑來調(diào)節(jié)體內(nèi)的物質(zhì)代謝過程。①Ca++-磷脂依賴性蛋白激酶途徑：乙酰膽堿、去甲腎上腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素等信號分子作用于靶細胞膜上的特異受體，通過G蛋白激活磷脂酰肌醇特異性磷脂酶C而水解膜組分磷脂酰肌醇4，5-二磷酸而生成DG和IP3。IP3從膜上擴散至胞質(zhì)，與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和肌漿網(wǎng)上的IP3受體結(jié)合，促進Ca++釋放使胞質(zhì)內(nèi)Ca++濃度升高。DG在磷脂酰絲氨酸和Ca++的配合下激活蛋白激酶C，對機體的代謝、基因表達、細胞分化和增殖起作用。②Ca++-鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶途徑：鈣調(diào)蛋白有四個Ca++結(jié)合位點，當胞漿Ca++升高時，Ca++與鈣調(diào)蛋白結(jié)合，使其構(gòu)象發(fā)生改變而激活Ca++-鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶，后者可使許多蛋白質(zhì)的絲氨酸或蘇氨酸殘基磷酸化，引起蛋白質(zhì)活性升高或降低，影響機體的代謝過程。如活化的Ca++-鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶能激活腺苷酸環(huán)化酶而加速cAMP的生成，也能激活磷酸二酯酶而加速cAMP的降解；它還能激活胰島素受體的酪氨酸蛋白激酶。

60.------------------返回試題

[答] 由于已知反應(yīng) ATP→cAMP +PPi 的Keq，根據(jù)△Go′與Keq的關(guān)系得：?

△Go′=-2.303RTlgKeq=-2.303×8.314×10-3×298×lg0.065=15.61 kJ/mol

那么逆反應(yīng)cAMP +PPi→ATP的△Go′為 -15.61 kJ/mol

又已知ATP→AMP + PPi 的△Go′=-33.44 kJ/mol

所以cAMP→AMP的△Go′=-15.61 kJ/mol+（-33.44 kJ/mol）=-49.05 kJ/mol

61.------------------返回試題

[答] 在反應(yīng)的起始階段葡萄糖-6-磷酸的濃度為0.1mol/L，葡萄糖-1-磷酸的濃度為0，平衡后葡萄糖-6-磷酸的濃度為 0.1-X（mol/L），葡萄糖-1-磷酸的濃度為X（mol/L）

根據(jù)△Go′=-2.303RT㏒Keq′,得： ㏒Keq′=7.5/-2.303×8.314×10-3×298=-1.32?

查反對數(shù)表得，Keq′=4.8×10-2?

由 Keq′=X/（0.1-X） ,得：0.1×4.8×10-2-4.8×10-2 X = X

即：X=0.004mol/L， 0.1- X=0.096mol/L

反應(yīng)后葡萄糖-6-磷酸和葡萄糖-1-磷酸的最終濃度分別是0.096 mol/L和0.004 mol/L。

62.------------------返回試題

[答] 組織中沒有魚藤酮時：1摩爾葡萄糖→2摩爾丙酮酸，凈生成2摩爾ATP并有2摩爾NADH?H+產(chǎn)生（細胞質(zhì)中生成）；2摩爾丙酮酸→2摩爾乙酰輔酶A+2摩爾CO2， 生成2摩爾NADH?H+；2摩爾乙酰輔酶A→4摩爾CO2，共生成6摩爾NADH?H+、2摩爾FADH2、2摩爾GTP。對肝臟細胞而言，細胞質(zhì)中生成的2摩爾NADH?H+，是通過蘋果酸-天冬氨酸穿梭進入線粒體的，進入線粒體的依然是2摩爾NADH?H+。NADH?H+生物氧化時的磷氧比值為2.5，F(xiàn)ADH2的磷氧比值為1.5，所以葡萄糖徹底氧化產(chǎn)生的ATP為（4＋6）2.5＋2×1.5＋4=32摩爾。如果組織中有魚藤酮存在，生成的NADH?H+不產(chǎn)生ATP，所以ATP為2×1.5＋4=7摩爾。

63.------------------返回試題

[答] 電子傳遞抑制劑可使電子傳遞鏈的某一部位阻斷，電子不能傳遞，線粒體內(nèi)膜兩側(cè)的質(zhì)子濃度差不能形成，氧的消耗停止，ATP自然也不能合成。氧化磷酸化抑制劑并不直接抑制電子傳遞，它的作用是抑制ATP酶，使ATP合成停止，由于線粒體內(nèi)膜兩側(cè)存在較高的質(zhì)子濃度差，電子傳遞和氧的消耗也被抑制。氧化磷酸化作用解偶聯(lián)劑使電子傳遞和氧化磷酸化兩個過程分離，結(jié)果是電子傳遞失去控制，氧的消耗增加，但不能形成線粒體內(nèi)膜兩側(cè)的質(zhì)子濃度差，ATP也無法合成。

64.------------------返回試題

[答] ① 乳酸徹底氧化成CO2和H2O的途徑如下：

乳酸+NAD→丙酮酸+NADH?H+（乳酸脫氫酶），此反應(yīng)在細胞溶膠（細胞漿）中進行。在肝臟細胞勻漿體系中，細胞溶膠中生成的NADH是通過蘋果酸-天冬氨酸穿梭進入線粒體內(nèi)氧化。

丙酮酸+NAD→乙酰輔酶A + NADH?H+ （線粒體，丙酮酸脫氫酶系）

乙酰輔酶進入三羧酸循環(huán)：（線粒體，三羧酸循環(huán)相關(guān)酶）

乙酰輔酶A+3 NAD+ +FAD++GDP +Pi→2摩爾CO2 +3 NADH?H+ +FADH2+GTP

1摩爾乳酸徹底氧化成CO2和H2O生成ATP的摩爾數(shù)為：5×2.5+1×1.5+1（GTP）=15摩爾?

② 檸檬酸徹底氧化成CO2和H2O的途徑如下：

檸檬酸首先沿三羧酸循環(huán)生成草酰乙酸，該過程共進行4次脫氫，生成3 摩爾NADH?H+、1摩爾FADH2、1摩爾GTP（線粒體，三羧酸循環(huán)相關(guān)酶）

草酰乙酸暫時脫離三羧酸循環(huán)，脫羧生成丙酮酸。丙酮酸氧化脫羧轉(zhuǎn)變成乙酰輔酶A：

丙酮酸 +NAD→乙酰輔酶A + NADH?H+（線粒體丙酮酸脫氫酶系）

乙酰輔酶進入三羧酸循環(huán)氧化：乙酰輔酶A+ 3 NAD+ +FAD++GDP +Pi→2摩爾CO2 +3 NADH?H+ +FADH2+GTP

FADH2呼吸鏈的磷氧比值為1.5，NADH呼吸鏈的磷氧比值為2.5，1摩爾檸檬酸徹底氧化成CO2和H2O生成ATP的摩爾數(shù)為：7×2.5+2×1.5+2（GTP）=22.5摩爾?

③ 磷酸稀醇式丙酮酸徹底氧化成CO2和H2O的途徑如下：

磷酸稀醇式丙酮 + ADP +Pi→丙酮酸 + ATP；丙酮酸+NAD→乙酰輔酶A + NADH?H+

乙酰輔酶進入三羧酸循環(huán)：（線粒體三羧酸循環(huán)相關(guān)酶）

乙酰輔酶A+ 3 NAD+ +FAD++GDP +Pi→2摩爾CO2 +3 NADH?H+ +FADH2+GTP

1摩爾磷酸稀醇式丙酮酸徹底氧化成CO2和H2O生成ATP的摩爾數(shù)為：4×2.5+1×1.5+2（GTP+ATP）=13.5摩爾?

65.------------------返回試題

[答] ATP（腺苷-5′-三磷酸，簡稱三磷酸腺苷）是高能磷酸化合物的典型代表，一個ATP分子由一分子腺嘌呤、一分子核糖、和三個相連的磷酸基團組成。三個磷酸基團依次與核糖5′-羥基形成磷酸酯，分別稱為α、β、γ磷酸基團，α磷酸基團與腺苷之間的磷酸酯鍵為普通磷酯鍵，而β、γ磷酸基團之間和β、α磷酸基團之間的磷酸酯鍵為高能磷酸鍵，β、γ磷酸基團在水解或者基團轉(zhuǎn)移時都能釋放出30.48 kJ/mol的自由能，而普通磷酯鍵在水解或者基團轉(zhuǎn)移時能釋放出的自由能在20 kJ/mol以下，在生物機體內(nèi)細胞內(nèi)還有一些高能化合物，在磷酸基團水解或者基團轉(zhuǎn)移時能釋放出40～60 kJ/mol的自由能，甚至更多。這些高能化合物（如磷酸肌酸、磷酸稀醇式丙酮酸等）可將其高能磷酸基團轉(zhuǎn)移給ADP，生成的 ATP分子又可將其高能磷酸基團轉(zhuǎn)移給其它化合物使之獲得能量，所以ATP不僅是機體細胞最直接的能源，同時ATP在能量的傳遞中起中間體的作用。

66.------------------返回試題

[答] (1) 二硝基苯酚是一種氧化磷酸化的解偶劑，它可以將質(zhì)子從膜間隙帶入線粒體基質(zhì)，從而破壞質(zhì)子梯度，使 ATP的合成停止。電子傳遞鏈將質(zhì)子泵出線粒體的過程被加強，從而加快了氧的消耗。(2) HCN阻止了電子從細胞色素氧化酶到氧的傳遞，從而使氧的消耗停止，ATP的合成受阻。(3) 寡霉素阻斷質(zhì)子通過F1F0-ATP酶的通道，使ATP的合成受阻。由于質(zhì)子泵出線粒體需要克服更高的能障，故電子傳遞被抑制，氧的消耗停止。隨后加入二硝基苯酚，ATP的合成仍然因為寡霉素存在而被抑制，但質(zhì)子梯度被二硝基苯酚破壞，所以消除了寡霉素對電子傳遞的抑制，氧的消耗繼續(xù)進行，只是沒有ATP的合成。

67.------------------返回試題

[答] 經(jīng)代謝轉(zhuǎn)化，葡萄糖第二位標記的14C出現(xiàn)在丙酮酸的羰基上，即 CH3-﹡CO-COOH；進一步氧化產(chǎn)生的CH3-﹡CO-CoA進入三羧酸循環(huán)后，經(jīng)第一輪循環(huán)標記碳原子全部進入草酰乙酸，形成兩種異構(gòu)體: HOO﹡C-CO-CH2-COOH 和HOO﹡C-CH2-CO-COOH,在第二輪三羧酸循環(huán)中，兩種異構(gòu)體中的標記碳原子都可在脫羧反應(yīng)中以二氧化碳釋放。

68.------------------返回試題

[答] 在糖酵解中，葡萄糖→葡萄糖-6-磷酸、果糖-6-磷酸→果糖-1,6-二磷酸、磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸三個不可逆反應(yīng)位點分別由己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶催化；在糖異生中，葡萄糖-6-磷酸→葡萄糖、果糖-1,6-二磷酸→果糖-6-磷酸、丙酮酸→草酰乙酸→磷酸烯醇式丙酮酸三個不可逆反應(yīng)位點分別由葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1,6-二磷酸酶、丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化。催化果糖-6-磷酸與果糖-1,6-二磷酸轉(zhuǎn)化的酶是關(guān)鍵的調(diào)控酶。在糖酵解中，磷酸果糖激酶的正效應(yīng)物為AMP、果糖-2,6-二磷酸，負效應(yīng)物為檸檬酸、ATP，胰高血糖素可以通過共價修飾使果糖-2,6-二磷酸水平降低，從而降低糖酵解速率；在糖異生作用中，果糖-1,6-二磷酸酶催化果糖-1,6-二磷酸轉(zhuǎn)變成果糖-6-磷酸，該酶的正效應(yīng)物為ATP、檸檬酸，而負效應(yīng)物為AMP、果糖-2,6-二磷酸。胰高血糖素通過共價修飾使果糖-2,6-二磷酸水平降低，促進糖異生作用?？梢妰煞N酶的效應(yīng)物對兩條途徑的調(diào)節(jié)正好相反，這種協(xié)調(diào)控制保證了糖酵解和糖異生途徑一條開放時，另一條關(guān)閉，從而避免了無效循環(huán)。

69.------------------返回試題

[答] 磷酸稀醇式丙酮酸+ADP+Pi→丙酮酸+ATP，△G0'=-31.38 kJ/mol

△Go，=-2.303RT㏒Keq=-2.303×8.31×10-3 kJ/mol?K×298 K×㏒Keq

即：-31.38 kJ/mol=-2.303×8.31×10-3kJ/mol?K×298 K×㏒Keq

㏒Keq=5.5，查反對數(shù)表得：Keq=3.16×105

Keq=[ATP] ×[丙酮酸]/[ 磷酸稀醇式丙酮酸] × [ADP]

[丙酮酸]/[ 磷酸稀醇式丙酮酸]=10÷ Keq=10÷3.16×105=3.16×10-5

[ 磷酸稀醇式丙酮酸]/[丙酮酸] =1/3.16×10-5=3.16×104

70.------------------返回試題

[答] 首先，2摩爾丙酮酸 +2CO2+2ATP→2草酰乙酸+2ADP+2Pi； 2草酰乙酸+2GTP→2磷酸稀醇式丙酮酸+2GDP+2CO2；其次，2摩爾磷酸稀醇式丙酮酸沿糖酵解途徑逆行至轉(zhuǎn)變成2摩爾甘油醛-3-磷酸，其中在甘油酸-3-磷酸轉(zhuǎn)變成甘油酸-1,3-二磷酸過程中，消耗2摩爾ATP；甘油酸-1,3-二磷酸轉(zhuǎn)變成甘油醛-3-磷酸中，必須供給2摩爾的NADH?H+。最后，2摩爾的磷酸丙糖先后在醛羧酶、果糖-1,6-二磷酸酶、異構(gòu)酶、葡萄糖-6-磷酸酶作用下，生成1摩爾葡萄糖，該過程無能量的產(chǎn)生與消耗。從上述三階段可看出，2摩爾丙酮酸轉(zhuǎn)化成1摩爾葡萄糖需要提供6摩爾高能磷酸化合物，其中4摩爾為ATP，2摩爾為GTP。

71.------------------返回試題

[答] 甘油 + ATP→α-磷酸甘油 + ADP；α-磷酸甘油 + NAD+→ NADH?H+ + 磷酸二羥丙酮；磷酸二羥丙酮→甘油醛-3-磷酸；甘油醛-3-磷酸 + NAD++ Pi→甘油酸1,3-二磷酸 + NADH?H+；甘油酸1,3-二磷酸 + ADP→甘油酸-3-磷酸 + ATP；甘油酸-3-磷酸→甘油酸-2-磷酸→磷酸稀醇式丙酮酸；磷酸稀醇式丙酮酸+ ADP→ 丙酮酸 + ATP；丙酮酸 + NAD+→乙酰輔酶A + NADH?H+ + CO2；然后進入乙酰輔酶A三羧酸循環(huán)徹底氧化，經(jīng)過4次脫氫反應(yīng)生成3摩爾NADH?H+、1摩爾FADH2、以及2摩爾CO2，并發(fā)生一次底物水平磷酸化，生成1摩爾GTP。依據(jù)生物氧化時每1摩爾NADH?H+和1摩爾FADH2 分別生成2.5摩爾、1.5，1摩爾甘油徹底氧化成CO2和H2O生成ATP摩爾數(shù)為6×2.5＋1×1.5＋3－1=18.5

72.------------------返回試題

[答]（1）血糖的來源：食物淀粉的消化吸收，為血糖的主要來源；貯存的肝糖原分解，是空腹時血糖的主要來源；非糖物質(zhì)如甘油、乳酸、大多數(shù)氨基酸等通過糖異生轉(zhuǎn)變而來。（2）血糖的去路：糖的氧化分解供能，是糖的主要去路；在肝、肌肉等組織合成糖原，是糖的貯存形式；轉(zhuǎn)變?yōu)榉翘俏镔|(zhì)，如脂肪、非必需氨基酸等；轉(zhuǎn)變成其他糖類及衍生物如核糖、糖蛋白等；血糖過高時可由尿排出。（3）人體血糖水平的穩(wěn)定：主要靠胰島素、胰高血糖素、腎上腺素等激素來調(diào)節(jié)。血糖水平低時，刺激胰高血糖素、腎上腺素的分泌，促進糖原分解和糖異生作用、抑制葡萄糖的氧化分解，使血糖水平升高。當血糖水平較高時，刺激胰島素分泌，促進糖原合成、抑制糖異生作用，加快葡萄糖的氧化分解，從而使血糖水平下降。

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[答] 磷酸果糖激酶（PFK）是一種調(diào)節(jié)酶，又是一種別構(gòu)酶。ATP是磷酸果糖激酶的底物，也是別構(gòu)抑制劑。在磷酸果糖激酶上有兩個ATP的結(jié)合位點，即底物結(jié)合位點和調(diào)節(jié)位點。當機體能量供應(yīng)充足（ATP濃度較高）時，ATP除了和底物結(jié)合位點結(jié)合外，還和調(diào)節(jié)位點結(jié)合，是酶構(gòu)象發(fā)生改變，使酶活性抑制。反之機體能量供應(yīng)不足（ATP濃度較低），ATP主要與底物結(jié)合位點結(jié)合，酶活性很少受到抑制。

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[答]（a）ATP→ ADP + Pi反應(yīng)的標準自由能變化△Go′=-30.50 KJ/mol ，那么ADP+ Pi→ATP反應(yīng)的標準自由能變化△Go′=+30.50 kJ/mol， 因此，當ATP、ADP和Pi的穩(wěn)態(tài)濃度分別為3mmol/L、0.1 mmol/L、10 mmol/L時 ，ADP + Pi→ATP反應(yīng)的自由能變化為：

△G =△Go′+2.303RTlgKeq

=30.50 +2.303×8.31×10-3×298×lg[3×10-3/（0.1×10-3×10×10-3）]

=30.50+5.71×3.4771 =50.35 （kJ/mol）

（b）如果此時△G全部合成ATP，體系自由能的變化為負，再根據(jù) -△Go′=- nF△E0′得：

-50.35=-2×96.49×△E0′，△E0′=50.35÷（2×96.49）=0.26 V

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[答] knoop分別在偶數(shù)和奇數(shù)碳的脂肪酸分子的末端甲基接上苯基，用這種帶“示蹤物”的脂肪酸喂狗，示蹤物苯基在體內(nèi)不被代謝，而以某一特定的有機化合物隨尿排出。Knoop發(fā)現(xiàn)，偶數(shù)碳的脂肪酸被標記后喂狗，尿液中出現(xiàn)的是苯乙酸的衍生物苯乙尿酸，奇數(shù)碳原子的脂肪酸被標記后喂狗，尿液中出現(xiàn)的苯甲酸的衍生物苯甲尿酸。他由此推論：脂肪酸氧化是從羧基端的β-碳原子開始的，每次氧化降解一個2碳單元的片段。他的假說與現(xiàn)代β-氧化學(xué)說的相同之處是降解始發(fā)于羧基端的第二位（β-位）碳原子，在這一處斷裂切掉兩個碳原子單元。與現(xiàn)代β-氧化學(xué)說的不同之處是：β-氧化的起始階段需要水解ATP活化脂肪酸, 以脂酰CoA的形式進行氧化,反應(yīng)的中間產(chǎn)物全部都是結(jié)合在CoA上，反應(yīng)過程是由多種酶協(xié)同催化的，切掉的兩個碳原子單元是乙酰CoA，而不是乙酸分子，反應(yīng)過程中脫下來的氫能夠經(jīng)呼吸鏈的傳遞生成ATP。

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[答] （1）一分子硬脂酸需要經(jīng)過8輪β氧化，生成9個乙酰CoA，8個FADH2 和8NADH，9個乙酰CoA可生成ATP：10×9=90個；8個FADH2可生成ATP ：1.5×8=12個；8個NADH可生成ATP：2.5×8=20個；以上總計為122個ATP，但是硬脂酸活化為硬脂酰CoA時消耗了兩個高能磷酸鍵，一分子硬脂肪酸凈生成120個ATP。（2）120個ATP水解的標準自由能為120×（－30.54）KJ=－3664.8KJ，硬脂肪酸的相對分子質(zhì)量為256。故1克硬脂肪酸徹底氧化產(chǎn)生的自由能為－3664.8/256=－13.5KJ。

77.------------------返回試題

[答] （1）酮癥：在糖尿病或糖供給障礙等病理狀態(tài)下，胰島素分泌減少或作用低下而胰高血糖素、腎上腺素等分泌上升，導(dǎo)致脂肪動員增強，脂肪酸在肝內(nèi)的分解增多，酮體的生成也增多，同時，由于主要來源于糖代謝的丙酮酸減少，使草酰乙酸也減少，導(dǎo)致了乙酰CoA的堆積，此時肝外組織的酮體氧化作用減少，結(jié)果就出現(xiàn)了酮體過多積累在血中的酮癥。 （2）脂肪肝：肝細胞內(nèi)的脂肪來源多，去路少導(dǎo)致脂肪積存。原因有：①最多見的是肝功能低下，合成脂蛋白能力下降，導(dǎo)致肝內(nèi)脂肪運出障礙；②糖代謝障礙導(dǎo)致脂肪動員增強，進入肝內(nèi)的脂肪酸增多；③肝細胞內(nèi)用于合成脂蛋白的磷脂缺乏；④患肝炎后，活動過少使能量消耗減少，糖轉(zhuǎn)變成脂肪而存積。（3）動脈粥樣硬化：血漿中LDL增多或HDL下降均可使血漿中膽固醇容易在動脈內(nèi)膜沉積，久之則導(dǎo)致動脈粥樣硬化。

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[答] 在植物體內(nèi)，脂肪酸合酶是由不同的七種多肽鏈的聚合體和ACP組成的多酶體系。酵母中，脂肪酸合酶由?；d體蛋白（ACP）和6個酶構(gòu)成，這6個酶定位為兩個多功能多肽鏈，它們分別是乙酰CoA-ACP轉(zhuǎn)酰酶、丙二酸單酰CoA-ACP轉(zhuǎn)酰酶、β-酮酰-ACP合酶、β-酮酰-ACP還原酶、β-羥酰-ACP脫水酶、烯酰-ACP還原酶；動物中，脂肪酸合酶包含有7個酶和一個ACP，其中6個酶和酵母中的相同，另一個為軟脂酰-ACP硫酯酶。ACP是“acyl carrier proterin”的簡寫符號，是一個相對分子質(zhì)量低的蛋白質(zhì)，它沒有酶的活性，在脂肪酸合成中猶如CoA在脂肪酸降解中的作用，僅作為脂?；妮d體。它的輔基是ACP的絲氨酸殘基上結(jié)合的4′-磷酸泛酰巰基乙胺，其末端的－SH基是攜帶脂酰基的功能部位。ACP可把脂酰基從一個酶轉(zhuǎn)移到另一個酶，因而被稱作 “酰基載體蛋白”。在脂肪酸降解中，同樣的磷酸泛酰巰基乙胺又是CoA的一部分。這個長鏈的4′-磷酸泛酰巰基乙胺分子猶如“擺臂”，把底物在酶復(fù)合體上從一處的催化中心轉(zhuǎn)移到另一處。

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[答] 脂肪酸氧化的限速步驟是脂肪酸從胞質(zhì)到線粒體的轉(zhuǎn)運，所以肉堿-?；D(zhuǎn)移酶Ⅰ是脂肪酸氧化的限速酶。脂肪酸合成的限速酶是乙酰CoA羧化酶，催化乙酰CoA生成丙二酸單酰CoA。丙二酸單酰CoA可促進脂肪酸合成，抑制肉堿-?；D(zhuǎn)移酶Ⅰ的活性，這樣當脂肪酸合成旺盛時，脂肪酸的分解必然會停止，如此進行兩條相反途徑的協(xié)同調(diào)控。

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[答] 脂肪酸的生物合成，植物中是在葉綠體及前質(zhì)體中進行，合成4～16碳及16碳以上的飽和脂肪酸。動物是在胞液中進行，只合成16碳飽和脂肪酸，長于16碳的脂肪酸是在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或線粒體中合成。就胞液中16碳飽和脂肪酸的合成過程來看，與β－氧化過程有相似之處，但是合成過程不是β-氧化過程的逆轉(zhuǎn), 脂肪酸合成和脂肪酸β氧化的異同可歸納如下：（1）兩種途徑發(fā)生的場所不同，脂肪酸合成主要發(fā)生于細胞漿中，分解發(fā)生于線粒體；（2）兩種途徑都有一個中間體與載體相連，脂肪酸合成為ACP，分解為CoA；（3）在兩種途徑都有4步反應(yīng)，脂肪酸合成是縮合，還原，脫水和還原，脂肪酸分解是氧化，水合，氧化和裂解。雖然從化學(xué)途徑二者互為逆反應(yīng)。但他們的反應(yīng)歷程不同，所用的輔助因子也不同；（4）兩種途徑都有原料轉(zhuǎn)運機制，在脂肪酸合成中，有三羧酸轉(zhuǎn)運機制將乙酰CoA從線粒體轉(zhuǎn)運到細胞漿，在降解中，有肉堿載體系統(tǒng)將脂酰CoA從細胞漿轉(zhuǎn)運到線粒體；（5）兩種途徑都以脂肪酸鏈的逐次輪番的變化為特色，在脂肪酸合成中，脂肪酸鏈獲得2碳單位而成功延伸，在降解中則是以乙酰CoA形式的2碳單位離去，以實現(xiàn)脂肪酸鏈的縮短；（6）脂肪酸合成時，是以分子的甲基一端開始到羧基端為止，降解則是相反的方向，羧基的離去為第一步。（7）羥酯基中間體在脂肪酸合成中是D-構(gòu)型，但是在降解中為L-構(gòu)型；（8）脂肪酸合成由還原途徑構(gòu)成，需要NADPH參與，脂肪酸分解由氧化途徑構(gòu)成，需要FAD和NAD+的參與；（9）在動物體中，脂肪酸合酶是一條多肽鏈構(gòu)成的多功能酶，而脂肪酸的分解是由多種酶協(xié)同催化的。以上是胞液中脂肪酸合成過程和在線粒體中β-氧化作用的重要異同之處。在線粒體中，脂肪酸的合成反應(yīng)是β-氧化反應(yīng)的逆過程。

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[答] 血漿脂蛋白有兩種分類法：超速離心法和電泳法。超速離心法可根據(jù)脂蛋白的密度不同分為四類：乳糜微粒(CM)，極低密度脂蛋白(VLDL)，低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。電泳法主要根據(jù)脂蛋白的形狀、大小和帶電多少不同而在電場中有不同遷移率分為：α-脂蛋白、前β-脂蛋白、β-脂蛋白和乳糜微粒四類。兩種分類法相對應(yīng)的名稱及各種血漿脂蛋白的來源、化學(xué)組成特點和主要生理功能見下表。

分類 電泳分類 CM preβ-LP β-LP α-LP

密度分類 CM VLDL LDL HDL

來源 小腸粘膜細胞 肝細胞 血漿 肝、小腸

化學(xué)組成特點

主要生理功能 富含TG（占80％～95％） 富含TG（占60％～70％） 富含Ch（占48％～50％） 富含蛋白質(zhì)（占80％～95％）

轉(zhuǎn)運外源性TG及Ch 轉(zhuǎn)運內(nèi)源性TG 轉(zhuǎn)運內(nèi)源性Ch 逆向轉(zhuǎn)運Ch

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[答] 乙酰-CoA羧化酶在脂肪酸合成中將乙酰-CoA轉(zhuǎn)化為丙二酸單酰-CoA，后者是脂肪酸合成的重要起始物之一，乙酰-CoA羧化酶催化的反應(yīng)是脂肪酸合成中的限速步驟，是脂肪酸合成調(diào)控的關(guān)鍵所在，在脊椎動物中，脂肪酸合成的主要產(chǎn)物，軟脂酰-CoA使該酶的反饋抑制劑，當線粒體乙酰-CoA的濃度增高，ATP也增高時，檸檬酸從線粒體釋放出來，轉(zhuǎn)化為細胞液乙酰CoA，同時成為乙酰-CoA羧化酶活化的別構(gòu)信號。乙酰-CoA羧化酶還受由胰高血糖素和腎上腺素皮質(zhì)激素激發(fā)的磷酸化修飾的抑制。它的活化型為乙酰-CoA羧化酶的聚合物，當磷酸化時這個聚合物解離成為單體，遂失去活性。可以說，乙酰-CoA羧化酶的活性取決于二者平衡的調(diào)控，檸檬酸把平衡引向聚合一側(cè)，也就是促進脂肪酸合成，軟脂酰-CoA則把平衡引向單體一側(cè)，就是抑制脂肪酸合成，軟脂酰-CoA是脂肪酸合成的產(chǎn)物，它的作用可以稱為反饋抑制。

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[答] 血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分稱載脂蛋白(apo)，在肝和小腸粘膜細胞中合成。至今已從人血漿中分離出18種apo，主要包括：apoA、B、C、D、E等5類。其中，apoA又分為AI、AⅡ、AIV；apoB又分為B100及B48 ；apoC分為CI、CⅡ、CⅢ，CⅢ根據(jù)其所含唾液酸的數(shù)目又分為CⅢ0、CⅢ1、和CⅢ2； apoE根據(jù)其組成及等電點不同分為El、E3、E4。絕大多數(shù)apo的一級結(jié)構(gòu)已經(jīng)闡明。不同脂蛋白所含的apo不同。載脂蛋白在分子結(jié)構(gòu)上具有一定特點，往往含有較多的雙性α-螺旋結(jié)構(gòu)，分子的一側(cè)極性較高，可與水溶劑及磷脂或膽固醇極性區(qū)結(jié)合，構(gòu)成脂蛋白的親水面，分子的另一側(cè)極性較低，可與非極性的脂類結(jié)合，構(gòu)成脂蛋白的疏水核心區(qū)。apo的主要功能如下：① 結(jié)合和轉(zhuǎn)運脂質(zhì)，穩(wěn)定脂蛋白結(jié)構(gòu)。apo大多具有雙性α-螺旋結(jié)構(gòu)(amphipathic α-helix)，沿螺旋縱軸同時存在親脂非極性面和親水的極性面，有利于結(jié)合脂質(zhì)和穩(wěn)定脂蛋白結(jié)構(gòu)。②調(diào)節(jié)脂蛋白代謝關(guān)鍵酶的活性，如apoCⅡ是脂蛋白脂肪酶(LPL)不可缺少的激活劑；apoAI則為卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶(LCAT)的激活劑；apoAⅡ有激活肝脂肪酶(HL)的作用等。③參與脂蛋白受體的識別，如apoB100及apoE參與LDL受體的識別；apoAI參與HDL受體的識別；apoE參與apoE受體的識別等。由于各種脂蛋白主要通過受體途徑代謝，因此apo影響和決定著脂蛋白的代謝。④參與脂蛋白間的脂質(zhì)交換，脂質(zhì)交換蛋白(LTP)包括：膽固醇酯轉(zhuǎn)運蛋白(CETP)，促進CE從HDL轉(zhuǎn)移至VLDL-IDL及LDL，磷脂轉(zhuǎn)運蛋白(PTP)，促進PL從CM和VLDL轉(zhuǎn)移至HDL。

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[答] 影響和調(diào)節(jié)膽固醇合成主要因素是：①饑餓與禁食使HMG-CoA還原酶合成減少，活性降低．可抑制肝合成膽固醇。②攝取高糖，高飽和脂肪酸膳食后，肝HMG-CoA還原酶活性增高，膽固醇合成增多。③胰島素能使HMG-CoA還原酶合成增多，從而增加膽固醇合成。④胰高血糖素及皮質(zhì)醇能抑制HMGCoA還原酶，從而減少膽固醇合成。

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[答] 乳酸完全氧化時，首先轉(zhuǎn)變成丙酮酸，然后丙酮酸轉(zhuǎn)變成乙酰輔酶A，乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)完全氧化。乳酸 + NAD→丙酮酸+NADH?H+ （細胞質(zhì)中進行），丙酮酸+ NAD→乙酰輔酶A+ NADH?H+ （線粒體中進行），1摩爾乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)完全氧化生成2摩爾CO2 、3摩爾NADH?H+、1摩爾FADH2 、1摩爾GTP。1摩爾乳酸完全氧化產(chǎn)生ATP數(shù)=2.5×5＋1.5×1＋1=15；丙氨酸氧化時，首先1摩爾丙氨酸與1摩爾α-酮戊二酸在轉(zhuǎn)氨酶作用下生成1摩爾丙酮酸、1摩爾谷氨酸。谷氨酸脫氫重新轉(zhuǎn)變成α-酮戊二酸并生成1摩爾NH4+ 和1摩爾NADH?H+。丙酮酸氧化過程同上述，1摩爾丙酮酸完全氧化產(chǎn)能2.5×4 ＋1.5×1＋1=12.5摩爾的ATP。另外從丙氨酸上脫下的氨對機體是有毒害的，必須轉(zhuǎn)化成尿素給予清除。合成1摩爾尿素需要2摩爾的氨、1摩爾CO2、并且消耗4摩爾的ATP（實際消耗3摩爾ATP，斷裂4個高能磷酸鍵），這樣清除1摩爾的氨，相當于消耗2摩爾ATP，所以1摩爾丙氨酸完全氧化可產(chǎn)生ATP數(shù)=12.5＋2.5-2=13摩爾；通過計算可知等摩爾的丙氨酸、乳酸和丙酮酸完全氧化時，乳酸產(chǎn)能高于丙氨酸，丙氨酸又高于丙酮酸。

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[答] 三羧酸循環(huán)的中間體α-酮戊二酸可為谷氨酸族氨基酸提供骨架原子，包括谷氨酸、谷氨酰胺、鳥氨酸、精氨酸；中間體草酰乙酸可為天冬氨酸、天冬酰胺、甲硫氨酸、蘇氨酸、賴氨酸提供骨架原子。糖酵解中的中間體丙酮酸和甘油酸-3-磷酸是丙氨酸、纈氨酸、亮氨酸、甘氨酸、半胱氨酸碳骨架的來源。糖酵解中的磷酸烯醇式丙酮酸和戊糖磷酸途徑中的赤鮮糖-4-磷酸是植物、微生物體內(nèi)合成苯丙氨酸、色氨酸和酪氨酸碳骨架的直接來源；戊糖磷酸途徑生成的核糖-5-磷酸是組氨酸合成的重要前體。

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[答] 尿素循環(huán)中生成的延胡索酸需經(jīng)過三羧酸循環(huán)轉(zhuǎn)變成草酰乙酸，然后通過轉(zhuǎn)氨基作用形成天冬氨酸，再進入尿素循環(huán)中；三羧酸循環(huán)提供尿素循環(huán)所需的ATP和CO2

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[答] 1mol谷氨酸氧化脫氨基產(chǎn)生1 mol NADH,、1摩爾a-酮戊二酸和1摩爾氨，a-酮戊二酸進入三羧酸循環(huán)轉(zhuǎn)化變成草酰乙酸，伴隨產(chǎn)生2mol NADH?H+,1mol FADH2 和 1mol ATP； 草酰乙酸脫羧生成丙酮酸，丙酮酸氧化脫羧生產(chǎn)1摩爾乙酰CoA和1摩爾NADH?H+，1摩爾乙酰CoA進一步氧化成CO2、 H2O，可產(chǎn)生10 mol ATP。這樣1mol谷氨酸氧化成CO2、 H2O和氨形成ATP總量為10 +3×2.5+ 1×1.5+1=20 mol ATP， NH3 合成尿素，消耗了3 mol ATP，故谷氨酸徹底氧化成CO2、 H2O和尿素同時凈合成17mol ATP。

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[答] 細胞內(nèi)核苷酸合成有兩條途徑，一是從頭合成途徑，另一條是補救途徑。對于B細胞，由于不能在培養(yǎng)基上繁殖，所以未融合的B細胞不能在培養(yǎng)基上繁殖。對于腫瘤細胞，因為是HGPRT缺陷型，因而它不能通過補救途徑合成核苷酸；又因為選擇性培養(yǎng)基HAT中含氨甲蝶呤，它是葉酸的拮抗劑，葉酸是嘌呤和嘧啶核苷酸從頭合成途徑中轉(zhuǎn)移一碳單位的輔酶（四氫葉酸）的來源，所以氨甲蝶呤抑制了核苷酸的從頭合成途徑，這樣未融合的腫瘤細胞也不能在選擇性培養(yǎng)基上生長和繁殖，只有融合細胞具有了雙親的遺傳性，才能在HAT選擇性培養(yǎng)基中利用補救途徑合成核苷酸，從而生長和繁殖。

90.------------------返回試題

[答] 通過放射自顯影方法，在復(fù)制開始時，先用低放射性的3H-胸腺嘧啶核苷標記大腸桿菌。經(jīng)數(shù)分鐘后，再轉(zhuǎn)移到含有高放射性的3H -胸腺嘧啶核苷的培養(yǎng)基中繼續(xù)標記。這樣在放射自顯影圖上，復(fù)制起始區(qū)的放射性標記密度比較低，感光還原的銀顆粒密度就較低；繼續(xù)合成區(qū)標記密度較高，銀顆粒密度也較高。對于枯草桿菌、某些噬菌體和高等真核細胞的染色體等許多DNA來說，都是雙向復(fù)制，所以銀顆粒的密度分布應(yīng)該是中間密度低，兩端密度高；而對于大腸桿菌噬菌體P2、質(zhì)體和真核細胞線粒體等某些DNA來說，復(fù)制是單向的，則銀顆粒的密度分布應(yīng)該是一端高、一端低。