最近雙疾病聯(lián)合生信分析思路比較火，分析簡(jiǎn)單且易發(fā)高分。但是，同樣分析思路的文章，為什么別人就可以發(fā)高分雜志？除了分析主題新穎外，寫作撰寫思路也是非常重要的！

今天小薇跟大家分享一篇雙疾病聯(lián)合純生信文章的寫作思路，這篇文章的題目是Bioinformatics and systems biology approach to identify the pathogenetic link of Long COVID and Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome （用生物信息學(xué)和系統(tǒng)生物學(xué)方法確定長(zhǎng)期新冠肺炎和肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征的致病聯(lián)系），發(fā)表在Frontiers in Immunology（IF:8.786）雜志上。下面我們一起來(lái)看看它的寫作思路吧。

（1）通過(guò)搜索CTD、GeneCards和DisGeNET數(shù)據(jù)庫(kù)，收集了與長(zhǎng)期新冠肺炎（long COVID）和肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征（ME/CFS）相關(guān)的基因，取交集，找到兩種疾病的共同基因。

（2）GO和KEGG通路富集分析，探索兩種疾病共同基因的最有影響的通路。

（3）蛋白質(zhì)互質(zhì)作用網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)建，探索共同基因相互作用的其他蛋白基因。

（4）轉(zhuǎn)錄因子（TF）與基因的相互作用，以及TF-miRNA核心調(diào)控網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建。

（5）?對(duì)候選藥物的預(yù)測(cè)，篩選與大部分共同基因相互作用的藥物分子。

二、寫作思路

1. 前言部分

第一段：主要介紹COVID-19是一種高度傳染性的病毒性肺炎，除了發(fā)燒、干咳和呼吸短促外，疲勞(38%)和肌痛(15%-44%)在COVID-19中也很常見(jiàn)。盡管許多COVID-19患者已接受治療，但約有三分之一的患者在發(fā)病后12周內(nèi)仍出現(xiàn)持續(xù)癥狀。長(zhǎng)期COVID通常表現(xiàn)為疲勞或肌肉無(wú)力，類似于肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征(ME/CFS)的癥狀等。

第二段：主要介紹ME/CFS與伴有疲勞的長(zhǎng)期COVID類似。高達(dá)91%的患者由于其他臨床狀況而未被診斷或誤診。而且在SARS-CoV-2感染后6個(gè)月，近一半的長(zhǎng)期COVID患者符合ME/CFS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。這兩段主要從兩種疾病癥狀相關(guān)且類似角度入手去寫。

第三段：主要介紹急性COVID-19患者和ME/CFS患者具有相似的病理機(jī)制，如氧化還原失衡、全身炎癥和神經(jīng)炎癥、能量代謝受損和低代謝狀態(tài)等。然而，長(zhǎng)期COVID和ME/CFS的病理生理機(jī)制迄今仍不明確。除了上述機(jī)制外，感染、睡眠障礙、能量代謝障礙、免疫功能受損等也參與疾病發(fā)展。這段主要從兩種疾病的病理機(jī)制角度入手說(shuō)明二者的聯(lián)系。

第四段：主要介紹利用多種生物信息學(xué)工具對(duì)生物數(shù)據(jù)進(jìn)行整合和分析，可以更準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)疾病的生理病理分子機(jī)制疾病和加快精準(zhǔn)醫(yī)療的實(shí)施。

最后一段：主要介紹本文的研究目的：探索ME/CFS與長(zhǎng)期COVID相關(guān)的發(fā)病機(jī)制，以及說(shuō)明本研究的主要工作：從已有的數(shù)據(jù)庫(kù)中找到了上述疾病的常見(jiàn)基因，并在此基礎(chǔ)上預(yù)測(cè)了常見(jiàn)的分子發(fā)病機(jī)制和潛在的治療藥物。

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小結(jié)：前言部分撰寫比較充實(shí)，首先從兩種疾病相關(guān)癥狀和病例機(jī)制入手說(shuō)明兩種疾病的關(guān)聯(lián)，然后說(shuō)明本文研究的主要技術(shù)手段：生信分析，進(jìn)而引出本文的研究目的和研究方法等。值得注意的是，前言最重要的是要保持鮮明的層次感和極強(qiáng)的邏輯性，這兩點(diǎn)是緊密結(jié)合的。每種類型的SCI前言寫作思路大都相通的，有需要看總結(jié)歸納前言寫作方法的可以去看“干預(yù)性臨床研究之前言SCI寫作（一）”，干貨滿滿，值得一看哦。

2. 討論部分

第一段：主要介紹長(zhǎng)期COVID的主要癥狀--疲勞、呼吸困難、睡眠困難等。介紹長(zhǎng)期COVID患者表現(xiàn)出的主要臨床特征與ME/CFS類似，迫切需要探索潛在機(jī)制。然后介紹本研究的主要結(jié)果，即發(fā)現(xiàn)兩種疾病的9個(gè)共同基因。

第二段：主要討論共同基因富集到的GO功能：從生物學(xué)過(guò)程、分子功能以及細(xì)胞學(xué)成分等角度撰寫。

第三段：主要討論共同基因富集到的KEGG通路。本段重點(diǎn)討論了IL-17通路在COVID-19和ME/CFS疾病進(jìn)展中的作用。

第四段：主要討論P(yáng)PI網(wǎng)絡(luò)分析的結(jié)果：根據(jù)網(wǎng)絡(luò)節(jié)點(diǎn)度，篩選出IL-6, IL-1B, CD8A, TP53, and CXCL8等關(guān)鍵蛋白進(jìn)行討論。

第五段：主要介紹了TF分析結(jié)果，重點(diǎn)討論了關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子SERPINE1在兩種疾病中的作用。

第六段：主要討論TF和miRNAs不僅可以共同調(diào)控靶基因的表達(dá)，還可以相互調(diào)控，在各種生物過(guò)程和不同疾病中都是一個(gè)樞紐。本文通過(guò)挖掘TF-miRNA調(diào)控網(wǎng)絡(luò)分析了關(guān)鍵的TF和miRNAs。重點(diǎn)討論了IL-8和hsa-miR-204。

第七段：主要介紹疾病候選藥物分析的結(jié)果。討論了Phorbol 12-myristate 13acetate (TPA)、地塞米松、乳酸菌素等藥物在抗疾病進(jìn)展的機(jī)制及潛在作用。

第八段：主要討論了這項(xiàng)研究的局限性：可用數(shù)據(jù)集較少；在包括RNA測(cè)序數(shù)據(jù)和微陣列數(shù)據(jù)在內(nèi)的多個(gè)數(shù)據(jù)集中，ME/CFS的差異表達(dá)基因均缺失；缺少實(shí)驗(yàn)探索和臨床試驗(yàn)驗(yàn)證。

結(jié)論部分：本研究發(fā)現(xiàn)了長(zhǎng)期COVID和ME/CFS之間的共同基因。長(zhǎng)期COVID與ME/CFS在感染、神經(jīng)炎癥、能量代謝功能障礙和免疫功能受損方面具有相似性。COVID-19的長(zhǎng)期健康后果不可忽視，地塞米松可以通過(guò)調(diào)節(jié)HPA軸來(lái)治療長(zhǎng)COVID和ME/CFS患者，但這些預(yù)測(cè)結(jié)果仍需要通過(guò)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證。

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小結(jié)：討論部分主要是根據(jù)分析結(jié)果展開的，對(duì)每部分的重要結(jié)果都進(jìn)行了討論。討論要點(diǎn)：介紹背景材料，對(duì)本實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析解釋，選擇要深入討論的問(wèn)題，說(shuō)明本文的局限性，最后得出本研究的意義或結(jié)論。

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