打嗝是一種突然的膈肌和肋間肌肉收縮，導(dǎo)致喉嚨立即關(guān)閉，然后發(fā)出打嗝的聲音。大多數(shù)打嗝是良性的，會在短時間內(nèi)自發(fā)終止。但持續(xù)性打嗝可持續(xù) 48 小時以上，而頑固性打嗝可持續(xù) 2 個月以上。

　　打嗝的病理生理機制是一個涉及外周膈神經(jīng)、迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)和中腦的反射弧。相關(guān)的任何刺激都可能導(dǎo)致打嗝，例如辛辣食物、酒精、香煙或來自胃腸道或肺道的任何刺激物引起的胃脹氣等。

　　盡管如此，罕見的病例報告顯示，一些疾病的急性發(fā)作可能伴隨著打嗝，尤其是持續(xù)性和頑固性打嗝。例如，延髓外側(cè)梗死患者可表現(xiàn)為打嗝，伴有聲音嘶啞和構(gòu)音障礙，并可能因進行性呼吸窘迫而迅速死亡。

　　在愛思唯爾旗下全醫(yī)學信息平臺ClinicalKey中，期刊Journal of Emergency Medicine報道了一個持續(xù)打嗝的病例（文末“閱讀原文”可瀏覽全文），最終發(fā)現(xiàn)是由心臟疾病所引起的。

簡要病史

　　一名 48 歲的男子到急診科就診，抱怨持續(xù)打嗝 2 天。吃完飯或改變姿勢后，打嗝不會緩解。白天和夜間的嚴重程度和頻率相似。患者否認腹痛、腹瀉、胸痛和心悸等癥狀。

　　他在 2 年前被診斷出患有肺腺癌，當時接受了肺葉切除術(shù)。隨后定期進行門診隨訪，并且在就診前隨訪時進行CT掃描，結(jié)果正常?；颊咂渌∈钒ǜ哐獕?。

體格檢查

- 到達急診室后，生命體征為：體溫 35.8°C，心率 115 次/分鐘，血壓 92/40 mmHg，呼吸頻率 20 次/分鐘，血氧飽和度 97%。神色焦慮。

- 心臟聽診：心動過速，律齊，心音略有減弱。

- 雙側(cè)呼吸音清。

- 腹軟，腸鳴音正常。

- 四肢灌注良好，僅有輕度水腫變化。

實驗室檢查

- 輕度低鈉血癥（130 mmol/L，135-148 mmol/L）

- 腎功能受損（3.2 mg/dL，0.7-1.2 mg/dL）

- 肝功能指標升高（血清谷氨酸-草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶 [SGOT] 826 IU/L，< 40 IU/L）

- 心肌酶升高（肌鈣蛋白34.6 ng/L，< 14 ng/L）。

心電圖檢查

　　輕度彌漫性 ST 段抬高、PR 壓低。

后續(xù)檢查及診療

　　超聲心動圖檢查顯示大量心包積液。

　　患者突發(fā)呼吸急促，收縮壓降至 60 毫米汞柱。注射多巴胺，送往導(dǎo)管室。冠狀動脈造影顯示：動脈通暢，隨后通過導(dǎo)管引流了 1000 毫升深紅色心包積液。

　　治療后血流動力學狀態(tài)趨于穩(wěn)定，打嗝也隨之消退。隨后，他被轉(zhuǎn)移到重癥監(jiān)護室進行術(shù)后護理。細胞學報告提示心包積液是惡性的。

討論

　　在極少數(shù)情況下，打嗝可能是致命疾病的唯一癥狀。相關(guān)的一次記錄在 50 年前，關(guān)于一名患有心肌梗塞的打嗝患者。其他緊急但非致命的情況也與持續(xù)的打嗝有關(guān)。例如，2名患者分別在打嗝8個月和2年后出現(xiàn)起搏器導(dǎo)線穿孔。?

　　心包積液并不少見，但當發(fā)生心包填塞時會增加心包空間的壓力并阻礙心輸出量，是一種危及生命的疾病，總死亡率為 10%。其臨床表現(xiàn)因心包積液積聚的時間長短而異。

　　急性心包填塞常由外傷、心臟或主動脈直接破裂引起；它通常會導(dǎo)致胸部有壓力感、呼吸困難，并且會在幾分鐘內(nèi)惡化為心臟休克。

　　亞急性心包填塞更隱蔽：可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周，無明顯癥狀，但會出現(xiàn)外周水腫和易疲勞。

　　心包填塞的癥狀很少包括打嗝，這是醫(yī)生經(jīng)常忽視的一種表現(xiàn)。即使是這種情況，打嗝也經(jīng)常伴有呼吸困難 (73-93%)、胸痛 (61%)、咳嗽 (30%)、心悸、端坐呼吸。這種情況下打嗝的可能機制是大量心包積液壓迫膈神經(jīng)和迷走神經(jīng)，從而觸發(fā)反射。

總結(jié)

　　雖然打嗝大多是良性的，但它們也作為心肌梗塞和心律失常等心臟急癥的主要癥狀出現(xiàn)。在某些人群中發(fā)現(xiàn)心包疾病缺乏典型癥狀的情況很常見，包括女性、糖尿病患者和免疫系統(tǒng)受損的人群。

　　因此，急診醫(yī)師在接診那些無法解釋胃腸道原因的長時間打嗝的患者時，應(yīng)保持警惕。鑒于此處報告的病例，謹慎尤其重要，因為當心包填塞導(dǎo)致血流動力學損害時，緊急清除心包積液至關(guān)重要。

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