外科休克

分類：

有效循環(huán)血量銳減、組織灌注不足所導(dǎo)致的細(xì)胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的一種綜合病征，共同特點(diǎn)是有效循環(huán)血量減少（單位時(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)的血量、不包括停留在毛細(xì)血管床、肝脾血竇內(nèi)的血液）；

按照機(jī)制分為心源性休克、低血容量性休克、分布性休克；

病因：

失血失液：

血容量減少

創(chuàng)傷：

疼痛-血管舒縮功能異常-血管床擴(kuò)大

失血-血容量減少

燒傷：

疼痛-血管舒縮功能異常-血管床擴(kuò)大

血漿減少-血容量減少

感染-血管舒縮功能異常-血管床擴(kuò)大

感染：

導(dǎo)致血管舒張收縮紊亂-血管床容積增大

過敏：

組胺和緩激肽釋放-導(dǎo)致血管舒張、毛細(xì)血管通透性增加，血管床擴(kuò)大、血量減少；

心臟及大血管病變：

心排血量與靜脈回流明顯減少，心輸出量嚴(yán)重降低，心源性休克；

病理生理：

微循環(huán)改變：

休克早期-微循環(huán)血量銳減導(dǎo)致交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，選擇性血管收縮，血液重新分配，移緩救急，保證心腦等重要器官的血流；微循環(huán)前緊后松，組織間液回流；外周阻力增加+回心血量增加；

休克中期-酸性代謝產(chǎn)物導(dǎo)致微循環(huán)前松后緊，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)、血液外滲、濃縮，回心血量、CO減少，心腦等重要器官灌注不足；

休克后期-微循環(huán)血液停滯+血液濃縮+酸性環(huán)境，導(dǎo)致血栓形成甚至發(fā)生DIC，此時(shí)發(fā)生細(xì)胞器的損害，單純改善血流、供氧已經(jīng)不能逆轉(zhuǎn)；

代謝改變：

無氧代謝為獲得能量的主要途徑；

AG增加的代謝性酸中毒；

細(xì)胞各種膜的屏障功能受到影響；

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內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害：

肺：

缺氧使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、通透性增高、導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫，損傷肺泡上皮細(xì)胞，導(dǎo)致表面活性物質(zhì)不足、肺泡塌陷、局限性肺不張；表現(xiàn)為ARDS；

腎：

血流減少、血流重新分布（主要流向髓質(zhì)），長久缺血可發(fā)生ATN；

心：

除心源性休克外，一般休克早期心功能正常；休克后期心率過快，導(dǎo)致冠脈灌注時(shí)間不足，心肌受損；

腦：

休克后期動脈壓進(jìn)行性降低，導(dǎo)致腦灌注不足，缺氧和酸中毒導(dǎo)致血管透性增加，出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓升高；

消化道：

首先被犧牲的部分，血管長期收縮導(dǎo)致粘膜缺血糜爛、形成潰瘍；腸道粘膜屏障破壞后腸道細(xì)菌移位，是MODS發(fā)生的重要因素；

臨床表現(xiàn)：

休克代償期（休克早期）：

機(jī)體代償機(jī)制啟動，導(dǎo)致CNS興奮性提高、交感-腎上腺軸興奮，表現(xiàn)為煩躁不安、興奮、緊張；周圍血管收縮導(dǎo)致皮膚蒼白、四肢厥冷、尿量減少、脈壓降低、心率增快；

休克抑制期（休克期）：

神志淡漠、反應(yīng)遲鈍，皮膚發(fā)紺、冷汗、血壓降低、脈搏細(xì)速、少尿無尿；

休克的監(jiān)測：

一般監(jiān)測：

意識狀態(tài)-腦組織灌注正常時(shí)可由于代償出現(xiàn)興奮、煩躁，腦供血不足后出現(xiàn)意識改變；

皮膚-反映體表血液灌注，四肢溫暖、皮膚干燥、毛細(xì)血管充盈好提示末梢循環(huán)功能正常；

脈率-脈率增快比血壓降低更敏感，可用脈率/血壓（mmHg），<0.5無休克、1-1.5有休克、>2.0為嚴(yán)重休克；

血壓-休克時(shí)變化不敏感，收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg提示存在休克；

尿量-尿量<25ml/h、比重增加者提示存在血容量不足、腎血管收縮，尿量>30ml/h提示休克已經(jīng)糾正，如血壓正常、尿量少、低比重，提示ATN可能；

特殊監(jiān)測：

中心靜脈壓CVP：

測定胸腔內(nèi)上下腔靜脈接近右心房入口處的壓力，主要反映右心室前負(fù)荷、右心室對回心血量的排出能力；

正常5-12cmH2O，多次測量觀察其變化更有意義；血容量不足導(dǎo)致CVP降低心功能減低、肺循環(huán)壓力升高、靜脈血管張力提高、胸內(nèi)壓增加、靜脈回流量增加可導(dǎo)致CVP升高；

CVP不高時(shí)補(bǔ)液和輸血是安全的，在一定范圍內(nèi)CVP升高、CO也升高，超過一定限度后隨CVP升高CO會降低；

肺毛細(xì)血管楔壓PCWP：

漂浮導(dǎo)管頸外周靜脈-上/下腔靜脈-右房-右室-肺動脈主干-肺小動脈，可以測定右房壓、右室壓、肺動脈收縮壓、舒張壓、平均壓、肺小動脈壓（肺毛細(xì)血管楔壓）；右房壓近似左室舒張期末壓，PCWP只比右房壓高1-2mmHg，所以PCWP可用來評價(jià)左心室前負(fù)荷；

患者左心功能不全時(shí)CVP不能反映左心功能，應(yīng)監(jiān)測PCWP，PCWP正常值5-12mmHg，>20-24mmHg提示左心功能不良，AMI時(shí)PCWP與肺水腫密切相關(guān)；

可同時(shí)測定混合靜脈血氧飽和度；

心排出量和心指數(shù)：

CO-正常4-6L/min，CI-正常2.5-3.5L/min/m2；

除感染性休克外，一般休克時(shí)CO降低；

氧供應(yīng)和氧消耗：

DO2和VO2需要通過公式計(jì)算，如果VO2隨DO2的增加而增加，提示此時(shí)的DO2還不能滿足機(jī)體需要，當(dāng)VO2不隨DO2的增加而增加時(shí)，即使CO不足，氧的供應(yīng)也是足夠的；

動脈血乳酸測定：

正常值1-1.5mmol/L，危重病人允許到2mmol/L，乳酸值越高、預(yù)后越差；

治療：

原發(fā)病治療：

盡快恢復(fù)有效血容量后及時(shí)對原發(fā)病行手術(shù)處理；

補(bǔ)液：

休克越重需要補(bǔ)液越多，由于不但要補(bǔ)充丟失的容量還要填充擴(kuò)張的血管床，補(bǔ)液量比估計(jì)的要多；

晶體液擴(kuò)容只能維持1h、膠體最多維持6h，Hct<30%可輸入濃縮紅細(xì)胞；

糾酸：

輕者在改善微循環(huán)、補(bǔ)充血容量后可自行緩解，嚴(yán)重者需使用5%碳酸氫鈉；

血管活性藥物：

在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上使用，否則不能發(fā)揮作用；

腎上腺素-可以興奮α、β受體，強(qiáng)烈收縮皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管，擴(kuò)張冠脈、支氣管、骨骼肌血管，用于過敏性休克、心臟驟停、哮喘、鼻粘膜牙齦出血；

去甲腎上腺素-可以興奮α、β受體，主要作用是興奮α受體，作用時(shí)間短，最常用的血管收縮藥物；

間羥胺（阿拉明）-作用同去甲腎上腺素，但作用緩慢、持久；

異丙腎上腺素-只能興奮β受體，對心肌有強(qiáng)大的收縮作用、容易發(fā)生心律失常，不用于心源性休克者；

多巴胺-<10ug/min/kg時(shí)表現(xiàn)為強(qiáng)心、擴(kuò)張內(nèi)臟和腎小血管的作用，>15ug/kg/min時(shí)主要興奮α受體，提高外周阻力，休克時(shí)用小劑量；

多巴酚丁胺-對心臟的正性肌力作用比多巴胺強(qiáng)，對血管作用??；

酚妥拉明-a受體阻滯劑，可解除去甲腎上腺素的血管收縮作用；

酚芐明-作用同酚妥拉明，但作用較弱、緩慢；

山莨菪堿（6-542）-對抗乙酰膽堿的平滑肌痙攣?zhàn)饔?，舒張血管?/span>

激素：

??? 大劑量短期使用；