健身天賦這玩意說實話真的相當(dāng)復(fù)雜，涉及到一個很泛的領(lǐng)域的諸多表現(xiàn)型和共同決定各種表現(xiàn)型的各方面基因，任何民科或練過一些年頭自以為是的愛好者純經(jīng)驗性的言論都沒有足夠的普適性和說服力。很多因素?zé)o法通過肉眼甚至常規(guī)的體檢來觀測，肉眼和常規(guī)體檢只能判斷一小部分，剩下的只能通過此人在類似訓(xùn)練時長（包括都為0），訓(xùn)練方法，飲食，休息的條件下同其他人健身成果對比來得到，如果超越大多數(shù)人自然就是天賦高的表現(xiàn)。本回答主要列舉與健身相關(guān)的各方面的天賦，包括易測量和難測量的各種指標。

首先在這之前要先聲明，健身天賦并不等于運動天賦。健身自身并不專指某一項運動，而是泛指以肌肥大及肌力的提升為核心目標的各種訓(xùn)練尤其以抗阻訓(xùn)練為重，而與健身交集最密切的就是健美。健身追求的肌力（一般指最大肌力）與不同運動（各種球類運動，搏擊格斗，體操等）所需的“專項力”也并不是一回事。

種種研究表明在檢查抗阻訓(xùn)練后的力量變化時并無很強的力量普適性。觀察到在等張抗阻訓(xùn)練計劃后，力量測量值的變化具有不同的幅度， 等速肌力的變化與動態(tài)肌力的觀察結(jié)果不成正比，在不同的測試條件下不會出現(xiàn)肌肉功能的普遍性。 表明如果訓(xùn)練任務(wù)的肌力發(fā)生變化，則該肌力變化向另一任務(wù)的轉(zhuǎn)移可能很小。

低負荷阻力訓(xùn)練計劃被證明與高負荷訓(xùn)練類似，可以增加等長和等速力量，但最大力量變化較小。傳統(tǒng)的高負荷訓(xùn)練程序在以與肌肉訓(xùn)練方式不同的方式進行測量時，強度并沒有顯示出持續(xù)的增加。因此， 缺乏與抗阻訓(xùn)練一致的普遍力量適應(yīng)能力， 突出了在訓(xùn)練所需的力量時進行特異性訓(xùn)練的重要性。?在孤立模型中非常相似的力量測試中力量適應(yīng)的普遍性很弱，那么到運動專項力量測試的普遍性就更不可能存在。

假使肌肉更大、 更強壯會對運動表現(xiàn)產(chǎn)生一些積極的適應(yīng)， 但在對力量適應(yīng)的理解不斷發(fā)展的背景下隨著力量越來越遠離運動任務(wù)本身，各種力量的增加可能會帶來收益的減少。 任何力量適應(yīng)的普遍性都限于非常相似的運動中。 當(dāng)力量測試模仿實際訓(xùn)練時力量會增加最多且會與相似的動作發(fā)生交叉。?因此，力量是普遍性的，但是力量適應(yīng)的普遍性要少得多，不同的力量測量方法的改變可能不會帶來與運動相關(guān)的益處。

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要談什么是健身天賦，前提是要了解健身的各種訓(xùn)練方法促進肌肥大的核心機理是什么。眾所周知肌肉在整個生命過程中不經(jīng)歷顯著的細胞替換，故需要有效的細胞修復(fù)方法避免凋亡，蛋白質(zhì)合成超過分解時肌肥大產(chǎn)生，被認為由肌衛(wèi)星細胞活動介導(dǎo)，衛(wèi)星細胞保持有絲分裂能力。成肌過程中衛(wèi)星細胞的增殖和分化受信號通路、轉(zhuǎn)錄因子及表觀修飾等一系列因素的調(diào)控，而健身訓(xùn)練產(chǎn)生的機械刺激都可誘導(dǎo)這些因素的表達。概括地來說，由健身訓(xùn)練產(chǎn)生的機械刺激可直接或間接地激發(fā)衛(wèi)星細胞增殖，為現(xiàn)有細胞融合或形成新的纖維，為肌纖維提供額外細胞核增加合成收縮蛋白能力，衛(wèi)星細胞同時表達各種肌生成調(diào)節(jié)因子(包括Myf5、MyoD、肌生成素和MRF4)。另外強調(diào)一點，肌纖維增生在正常情況下較少發(fā)生，且纖維增生對肌肉橫截面積的總體影響最小。

增肌最常采用的適度重復(fù)訓(xùn)練（6-12次）的優(yōu)勢被歸因于與代謝應(yīng)激相關(guān)的因素。低重復(fù)組幾乎完全由磷酸肌酸系統(tǒng)進行，中度重復(fù)組嚴重依賴于厭氧糖酵解，這導(dǎo)致了代謝產(chǎn)物的大量積累。

以6-12次為一組進行的多組鍛煉顯示運動后ATP、磷酸肌酸和糖原顯著下降，同時血乳酸、肌內(nèi)乳酸、葡萄糖和葡萄糖- 6-磷酸顯著增加，這些代謝物的積累已被證明對合成代謝過程有顯著影響。因此張力誘導(dǎo)的肥大存在一個最大閾值，超過這個閾值代謝因子就比負荷的額外增加更為重要。由于代謝積累，適度重復(fù)訓(xùn)練已被證明能最大限度地提高運動的急性合成代謝激素反應(yīng)。與使用較低重復(fù)組的對照組相比，使用中等重復(fù)組的常規(guī)組中睪酮和生長激素均急劇升高從而增加了下游細胞相互作用的潛力。能夠產(chǎn)生顯著糖酵解活性的高容量、健身式運動能提高急性睪酮水平，也被證明能介導(dǎo)生長激素（GH）的急性釋放。通過延長特定肌肉組內(nèi)的訓(xùn)練刺激可增加肌肉代謝壓力，潛在地增加急性合成代謝激素分泌、細胞腫脹和肌肉缺血。

另外就是訓(xùn)練的休息間隔，短時間的休息會產(chǎn)生顯著的代謝應(yīng)激，從而提高與代謝物積累相關(guān)的合成代謝過程。長時間的休息能使機械張力最大化，但代謝壓力卻受到損害，鈍化合成代謝動力，減弱最大的過度反應(yīng)。持續(xù)的訓(xùn)練和較短的休息間隔會導(dǎo)致適應(yīng)性的改變，最終使舉重運動員在訓(xùn)練中維持較高的平均1rm百分比(95)。這些適應(yīng)性包括增加毛細血管和水軟骨密度，提高緩沖H+和將其從肌肉中穿梭出去的能力，從而最大限度地減少性能下降。適度的休息也與更大的代謝堆積有關(guān)，在運動后調(diào)節(jié)合成代謝激素濃度的大幅升高。

相信了解了這些以后稍有悟性的人都能明白這個邏輯：即健身訓(xùn)練通過機械刺激誘導(dǎo)與健身天賦密切相關(guān)的各種因素表達，從而直接或間接地誘導(dǎo)肌衛(wèi)星細胞的增殖分化從而產(chǎn)生肌肥大，而這些直接或間接的決定因素的先天表達水平正是天賦的所在。

下面就來分門別類地列舉與健身有關(guān)的天賦。

神經(jīng)因素

訓(xùn)練初期力量主要來自神經(jīng)適應(yīng)，如果先天的神經(jīng)募集能力較強，則初期力量的提升就會較快，機械張力可以單獨產(chǎn)生肌肥大，但不是導(dǎo)致與運動相關(guān)的肌肥大唯一原因。每塊骨骼肌的纖維在運動時也不會全部參與收縮用力， 只有部分肌纖維對神經(jīng)沖動產(chǎn)生反應(yīng)， 參與用力。 剩下的肌纖維之所以不參與用力，是因為神經(jīng)沖動傳達不到或者沖動太弱不足以刺激它們參與用力。因此足夠強的神經(jīng)募集能力對力量的提高有著舉足輕重的作用，當(dāng)訓(xùn)練重量遠遠超過目標肌群單獨所能承受的重量時，強大的神經(jīng)募集能力就會調(diào)動更多肌肉拉高上限。

某些使用高度肌肉緊張的阻力訓(xùn)練已被證明可以在很大程度上誘導(dǎo)神經(jīng)適應(yīng)，而不會導(dǎo)致肥大。

長時間的鍛煉往往與努力強度的降低、積極性的降低和免疫反應(yīng)的改變有關(guān)，因此如果神經(jīng)相關(guān)的耐受性較高，也更有利于長期高強度訓(xùn)練的堅持和突破。

多關(guān)節(jié)運動需要大量的肌肉群（神經(jīng)募集）來進行工作，這對合成代謝激素對訓(xùn)練的反應(yīng)有影響。具體來說，運動后激素升高的程度與肌肉質(zhì)量有關(guān)，多關(guān)節(jié)運動比單關(guān)節(jié)運動產(chǎn)生更大的睪酮和生長激素水平的增加。因此足夠強大的神經(jīng)募集能力可以更好地適應(yīng)和維持多關(guān)節(jié)復(fù)合動作，保證訓(xùn)練質(zhì)量，從而正向促進急性反應(yīng)誘導(dǎo)的激素升高，進而增肌。當(dāng)訓(xùn)練者感到疲勞時，就會招募更多的肌肉繼續(xù)運動，這為肌肥大提供了額外的刺激。

結(jié)締組織

更大的骨架和更粗的骨頭（肩寬，關(guān)節(jié)大小，手腳大小等）可以在相當(dāng)程度上決定訓(xùn)練可達到的上限，附著更多的肌肉。同時骨骼肌中的結(jié)締組織越厚， 圍繞每根肌纖維的肌內(nèi)膜和肌束周圍的肌束膜也會越厚。?肌腱的韌帶堅實粗大，肌肉承受負荷的能力就會更高從而促進骨骼肌體積增加，也更不容易受傷。另外結(jié)締組織的發(fā)育程度也和生長激素的水平密切相關(guān)，這個下面再談。當(dāng)然，結(jié)締組織的發(fā)育程度應(yīng)該看整體，且參考看得見的骨量水平同時不可忽視不可見的肌腱水平，單一參考肩寬或腕圍等指標都沒有足夠的科學(xué)性。

肌肉形態(tài)及比例

這玩意就沒什么好談的了，不同人的骨骼大小，長短和形態(tài)有差異肌肉自然也有，如果考慮健美的話對各肌肉比例和形態(tài)的要求就會極高。肌肉形態(tài)的變異同時也可能是肌纖維的先天缺失或增生的結(jié)果，甚至?xí)绊懝δ?，例如一些先天前臂肱橈肌變異增長的腕力選手，經(jīng)常關(guān)注腕力賽事的應(yīng)該也有所了解。

酶及其他物質(zhì)（難測量）

蛋白激酶B(Akt)、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白質(zhì)合成信號通路以及多種肌源性祖細胞、核糖體5、基質(zhì)金屬蛋白酶6、鈣調(diào)磷酸酶、miRNAs8I、聯(lián)絲蛋白和辣椒素等都參與骨骼肌肥大過程。

絲裂原活化蛋白激酶

絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）特定于運動誘導(dǎo)的骨骼肌肥大，MAPK已被證明與細胞應(yīng)激和肌細胞的適應(yīng)性反應(yīng)有關(guān)。三種不同的MAPK信號通路模塊與運動誘導(dǎo)的肌肉肥大相關(guān):細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(erk1 /2)、p38 MAPK和c-Jun NH 2末端激酶(JNK)。在這些模塊中，JNK被證明是對機械張力和肌肉損傷最敏感的，并且對偏心運動特別敏感。運動誘導(dǎo)的JNK激活與調(diào)節(jié)細胞增殖和DNA修復(fù)的轉(zhuǎn)錄因子mRNA的快速上升有關(guān)。

鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶

鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(Cn)是一種鈣2+調(diào)節(jié)的磷酸酶，Cn在Ca 2+途徑的下游起作用，介導(dǎo)各種肥厚效應(yīng)因子，如肌細胞增強因子2、GATA轉(zhuǎn)錄因子和活化T細胞的核因子。如用IGF一1或胰島素干預(yù)C2C12成肌細胞， 可激活成肌細胞內(nèi)鈣調(diào)磷酸酶， 促進肌管肥大， 添加鈣調(diào)磷酸酶抑制劑則可抑制肌管肥大。

上調(diào)鈣調(diào)磷酸酶活性，則可促進慢肌纖維發(fā)生肥大。

通過轉(zhuǎn)基因技術(shù)使小鼠持續(xù)性表達有活性的鈣調(diào)磷酸酶， 與野生鼠相比， 轉(zhuǎn)基因小鼠慢肌纖維( 比目魚肌) 出現(xiàn)顯著性肥大， 快肌( 腓腸肌和脛骨前肌) 質(zhì)量卻顯著降低， 而混合型骨骼肌( 趾肌和趾長伸肌) 則未見顯著變化。?上述研究提示鈣調(diào)磷酸酶參與了慢肌纖維肥大的調(diào)控。

血小板源性生長因子受體

血小板源性生長因子受體PDGFR，外源性給藥PDGFR抑制劑， 發(fā)現(xiàn)PDGFR抑制劑處理組與對照組相比顯著抑制了骨骼肌肥大， 且Akt和p70s6k磷酸化水平較低。

哺乳動物雷帕霉素靶蛋白

哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）是一種保守的蛋白激酶， 在骨骼肌肥大中起至關(guān)重要的作用。有兩種復(fù)合物，復(fù)合物1(mTORCl ) 和復(fù)合物2( mTORC2) 。 mTORCl 主要包括mTOR調(diào)節(jié)相關(guān)蛋白， mTORC2主要包括雷帕霉素非敏感組分。 其中mTORCl 對雷帕霉素敏感，參與指導(dǎo)骨骼肌肥大過程中的蛋白質(zhì)合成 。

IGF-1可激活mTOR， 促使骨骼肌發(fā)生肥大。 此外，mTOR還可被其他因子活化， 如磷脂酸可直接與mTOR結(jié)合從而促進其激活。通過外源性補充或轉(zhuǎn)基因技術(shù)提高磷脂酸合成酶活性， 促進PA的生成可使mTOR活性增加， 蛋白質(zhì)合成增強骨骼肌發(fā)生肥大。 因此，mTOR在骨骼肌肥大過程的調(diào)控中起橋梁作用， 既可接受上游其他信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)， 也可作用于自身下游信號， 參與調(diào)控骨骼肌肥大過程。

基質(zhì)金屬蛋白酶

基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs) 是一種細胞外蛋白酶， 參與了多種生理和病理狀態(tài)下的組織重塑。 研究表明在超負荷誘導(dǎo)趾肌肥大過程中， MMP-2活性顯著上調(diào)， 敲除小鼠MMP-2基因可顯著抑制超負荷誘導(dǎo)的趾肌肥大。持續(xù)性高表達激活型MMP-9的mdx轉(zhuǎn)基因小鼠與野生型小鼠相比，其脛骨前肌( 快肌) 和比目魚肌( 慢肌) 肌纖維橫斷面積均顯著增加， 肌肉收縮力量增強， 肌纖維肥大， Akt／mTOR蛋白質(zhì)合成信號通路激活， I 型和Ⅳ型膠原質(zhì)沉積減少。這些結(jié)果提示，?MMP-9和MMP-2可能通過不同的方式參與骨骼肌細胞外基質(zhì)的重塑， 從而參與骨骼肌( 包括快肌和慢肌) 肥大這一過程。

肌肉蛋白質(zhì)

肌凝蛋白與肌纖蛋白是組成肌原蛋白的收縮蛋白，且肌凝蛋白又具有ATP酶作用， 所以含量增加不僅使肌纖維增粗， 而且收縮力量與收縮速度均可增大。肌紅蛋白的含量增多， 不僅可使肌纖維增粗，而且提高肌肉中貯氧能力， 有利于骨骼肌工作。

能量物質(zhì)

肌糖原與磷酸肌酸是骨骼肌肌纖維內(nèi)的能量物質(zhì)， 其含量的增加不僅提高了能量儲備， 促進了肌纖維增粗， 也有利于骨骼肌肌肉收縮工作； 骨骼肌內(nèi)水分的增加也可使肌纖維增粗， 有利于肌肉中有氧氧化供能的進行，可通過力量訓(xùn)練增加。耐力性的力量練習(xí)和運動可使肌纖維中線粒體數(shù)量明顯增多，體積增大，尤其是快肌纖維中線粒體數(shù)量的增加更為明顯。

脂肪

肌肉中的脂肪會減少雄性激素的促蛋白合成作用。 同時脂肪在一定條件下還能把雄性激素轉(zhuǎn)化為雌性激素， 而雌性激素對肌肉的增長極為不利。通過力量練習(xí)使肌肉中的脂肪減少， 上述作用就會大大削弱， 從而使雄性激素能更有效地促進肌肉生長。

肌肉生成抑制素

肌肉生成抑制素(MSTN) ，又稱為生長分化因子8，屬于轉(zhuǎn)化生長因子-β( TGF-β) 超家族中的一員，對骨骼肌生長和再生起負向調(diào)節(jié)作用。

MSTN可通過負向調(diào)控Akt／mTOR蛋白質(zhì)合成信號通路抑制蛋白質(zhì)合成， 正向調(diào)控泛素一蛋白酶體系統(tǒng)誘導(dǎo)骨骼肌萎縮， 從而抑制骨骼肌肥大。

MSTN的功能也受其他因子調(diào)控， 如卵泡抑素( FS) 是MSTN的負向調(diào)控因子，可抑制MSTN的表達，當(dāng)FS表達上調(diào)時，可促進骨骼肌肥大。

肌營養(yǎng)蛋白

肌營養(yǎng)蛋白（MTPN）不僅對成肌細胞的分化有促進作用，且促進骨骼肌肥大。與MTPN相關(guān)的疾病包括肌肉肥厚和擴張型心肌病。MTPN在肌動蛋白絲的生長調(diào)節(jié)中起作用，對肌肉細胞增殖具有相反的作用，抑制骨骼肌細胞的增殖。

睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子

睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子(CNTF)是一種具有神經(jīng)營養(yǎng)功能的酸性蛋白質(zhì)，近年來的研究發(fā)現(xiàn)它對肌肉也有營養(yǎng)作用。

MiRNA

MiRNA是真核生物中存在的一類高度保守非編碼RNA， 在生長、發(fā)育及內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持中起重要作用。?miRNA不僅參與骨骼肌損傷后再生， 還參與了骨骼肌質(zhì)量的調(diào)控， 在骨骼肌肥大過程中起重要作用。

PGC-lα4

過氧化物酶體增殖活化受體γ輔助活化因子-lα4在負荷誘導(dǎo)骨骼肌肥大中表達上調(diào)， 且轉(zhuǎn)基因小鼠超表達PGC-lα4可促進骨骼肌肥大，使肌肉力量增強， 并能抑制癌癥等惡病質(zhì)引起的骨骼肌萎縮。

與PGC-lα4相似， Yes相關(guān)蛋白（YAP）也在超負荷誘導(dǎo)骨骼肌肥大過程中表達增加， 轉(zhuǎn)基因超表達YAP可通過上調(diào)生肌決定因子（MyoD）和c-Myc表達， 降低Smad2/3和肌肉環(huán)指蛋白1(MuRFl )表達而誘導(dǎo)骨骼肌肥大。

此外， 還有多種因子， 如轉(zhuǎn)錄因子JunB 、 維生素D、 α酮戊二酸 、聯(lián)絲蛋白、 辣椒素、 肌細胞增強因子2C（MEF2C）等均在骨骼肌肥大過程中發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。

信號通路

運動誘導(dǎo)的肌肉肥大是由許多信號通路促進的，包括蛋白激酶akt /哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)和鈣(Ca 2+)依賴的通路。與阻力訓(xùn)練相關(guān)的張力會擾亂骨骼肌的完整性，導(dǎo)致肌纖維和衛(wèi)星細胞中機械化學(xué)轉(zhuǎn)導(dǎo)的分子和細胞反應(yīng)。下游過程是通過AKT/mTOR通路調(diào)控的。

激發(fā)耦合的幅度和持續(xù)時間都是由運動單元(MU)放電頻率決定的，其程度被認為是信號編碼到各種下游通路，包括ca2 +鈣調(diào)素磷酸鹽酶鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶、CaMKII、CAMKIV和PKC(26)。這些途徑有助于決定基因表達，耦合肌肉興奮與轉(zhuǎn)錄。

Wnt信號

Wnt信號是一個復(fù)雜的蛋白質(zhì)作用網(wǎng)絡(luò)，參與調(diào)控機體生長、發(fā)育、再生等多個生物學(xué)過程。

Wnt 信號在胚胎期骨骼肌發(fā)育和成體骨骼肌穩(wěn)態(tài)維持中是不可或缺的，Wnt信號失調(diào)將導(dǎo)致骨骼肌發(fā)育缺陷。胚胎發(fā)育過程中，Wnt 信號主要通調(diào)控生肌調(diào)節(jié)因子家族進而誘導(dǎo)肌肉的發(fā)生 。

在成體骨骼肌中，經(jīng)典的 Wnt/β-連環(huán)蛋白( β-catenin) 信號主要調(diào)節(jié)骨骼肌衛(wèi)星細胞的分化。非經(jīng)典的Wnt信號主要介導(dǎo)骨骼肌衛(wèi)星細胞的我更新和肌纖維的生長。

Wnt家族通過Wnt/β-cate-nin信號通路以及 Wnt/plority、Wnt/鈣離子( Ca 2+ ) 信號通路在骨骼肌的增殖、 遷移、 分化、融合以及損傷修復(fù)等過程發(fā)揮著重要的作用。

在哺乳動物中，Wnt家族包括19個富含半胱氨酸的分泌型多糖，以自分泌和旁分泌的方式發(fā)揮作用，目前已經(jīng)鑒定出19個 Wnt 配 體 ( Wnt1、 Wnt2、 Wnt2b/13、 Wnt3、Wnt3a、 Wnt4、 Wnt5a、 Wnt5b、 Wnt6、 Wnt7a、Wnt7bWnt8a、 Wnt8b、 Wnt9a、 Wnt9b、 Wnt10a、Wnt10b、Wnt11 和 Wnt16) 、10 個跨膜G蛋白偶聯(lián)受體( FZD1～10) 和2個低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白。

激活經(jīng)典的Wnt信號通路可以促進肌纖維的肥大。 在斑馬魚中，Wnt/β-catenin信號主要通過抑制肌肉生長抑制素(myostain) 分泌，增加衛(wèi)星細胞數(shù)量來實現(xiàn)肌纖維的肥大 。在成體骨骼肌中，Wnt信號對肌纖維的形成具有重要的調(diào)節(jié)作用。在雞胚中過表達Wnt4可以上調(diào)Pax7和 MyoD的表達，進而促進成肌細胞的分化。

總的來說，Wnt信號是通過激活活化衛(wèi)星細胞，誘導(dǎo)生肌因子表達，促進衛(wèi)星細胞增殖、 分化并融合到肌纖維而引起肌纖維的肥大。

在禽類的研究中發(fā)現(xiàn)Wnt5a誘導(dǎo)成肌細胞向慢肌纖維分化，Wnt11誘導(dǎo)成肌細胞快速收縮型肌纖維分化 。另一項研究表明，在雞胚胎中過表達 Wnt4 不僅導(dǎo)致肌肉沉積量增加，也會引起纖維類型的轉(zhuǎn)變，引起快速收縮型肌纖維比例升高。此外已有研究表明，在快肌纖維中MyoD高表達，而慢肌纖維中myogenin高表達。Wnt 信號可調(diào)控生肌因子家族表達，誘導(dǎo)胚胎期骨骼肌的發(fā)生 ，因此在胚胎期加入Wnt激動劑或抑制劑或許是調(diào)控肌纖維類型的可靠方式。?綜上所述，Wnt信號在肌纖維類型形成過程中具有重要作用，關(guān)于肌纖維類型下面還會細說。

訓(xùn)練誘導(dǎo)骨骼肌肥大的過程中Wnt信號發(fā)揮重要作用。機械負荷也引起β-catenin的激活以及其下游 FZD1、蓬亂蛋白1( Dvl1) 和淋巴樣增強因子 1( Lef1) 表達的上調(diào)，而在下坡跑訓(xùn)練的研究中發(fā)現(xiàn)Wnt3a 與 β-catenin 的 mRNA表達豐度沒有顯著性變化，但Lef1的mRNA表達豐度顯著性升高。

Wnt信號可以通過介導(dǎo)肌肉合成信號通路( AKT/mTOR信號通路) 調(diào)控肌纖維的肥大，而抑制Wnt信號可以誘導(dǎo) C2C12 細胞系向脂肪細胞分化。 Wnt對維持衛(wèi)星細胞池穩(wěn)定和激活有著重要的作用。

當(dāng)機體受到損傷時，Wnt 信號主要通過維持衛(wèi)星細胞池的穩(wěn)定以及促進足夠的成肌細胞來維持骨骼肌的再生。在骨骼肌損傷修復(fù)的早期 階段，Wnt5a、 Wnt5b 和 Wnt7a表達上調(diào)，而Wnt4表達下調(diào)，骨骼肌衛(wèi)星細胞大量增殖。

決定蛋白質(zhì)合成速率的一個主要因素是核糖體的量及其翻譯能力 ，核糖體是決定翻譯能力的主要因素。大量動物和人體實驗證明，?肌肥大過程中核糖體的合成增加，受Wnt和mTOR信號通路共同調(diào)節(jié)。

激素（最受關(guān)注的指標，目前科技的主要手段就是注射外源激素）

合成代謝激素濃度升高會增加受體相互作用的可能性，促進蛋白質(zhì)代謝和隨后的肌肉生長。

許多參與衛(wèi)星細胞的增殖和分化，可能促進衛(wèi)星細胞與受損纖維的結(jié)合，幫助肌肉修復(fù)。

許多激素和細胞因子被認為有助于反應(yīng)。肝生長因子、白介素-5 (IL-5)、白介素-6 (IL-6)、成纖維細胞生長因子和白血病抑制因子均被證明能促進合成代謝。

胰島素也被證明具有合成代謝特性，在減弱蛋白質(zhì)分解有更大的作用。胰島素也被認為可以誘導(dǎo)衛(wèi)星細胞的有絲分裂和分化。各種類型的運動已被證明會引起急性的，在某些情況下是慢性的激素改變。研究最廣泛的三種激素是胰島素樣生長因子(IGF-1)，睪酮和生長激素(GH)。

IGF-1

胰島素樣生長因子IGF-1通常被認為是哺乳動物最重要的合成代謝激素。它被認為為整個身體提供了主要的合成代謝反應(yīng)，并在對機械負荷的反應(yīng)中顯示出增強的效應(yīng)。據(jù)文獻報道肌肉損傷后15 h可見再生骨骼肌細胞和肌衛(wèi)星細胞表達IGF-1。

IGF-1 和IGF-2在發(fā)育骨骼肌中高水平表達，但在成熟骨骼肌水平很低。

IGF-1對肌肉的可用性是由IGF-1結(jié)合蛋白(IGFBP)控制的，IGF-1結(jié)合特定的IGFBP后刺激或抑制IGF-1的作用。

IGF-1Ec為IGF-1的變體，似乎被機械信號激活。由于其對機械刺激的反應(yīng)，IGF-1Ec被熟悉地稱為機械生長因子(MGF)。機械刺激導(dǎo)致IGF-1基因被拼接到MGF上，進而引發(fā)肌肉肥大。局部表達的MGF已被證明能激活衛(wèi)星細胞并介導(dǎo)其增殖和分化。IGF-IEa被認為可以增強衛(wèi)星細胞與肌纖維的融合，促進肌核的捐贈。

IGF-1也激活l型鈣通道基因表達，導(dǎo)致胞內(nèi)ca2 +濃度增加。這導(dǎo)致多種合成代謝鈣2+依賴通路的激活，包括鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶及其眾多下游信號靶點。

睪酮

絕大多數(shù)睪酮與白蛋白或類固醇激素結(jié)合球蛋白結(jié)合，其余2%處于游離狀態(tài)循環(huán)。只有非結(jié)合型睪酮具有雙活性并可被組織使用，但弱結(jié)合型睪酮可通過迅速與白蛋白解離而變得有活性。未結(jié)合的睪酮與目標組織的雄激素受體結(jié)合，導(dǎo)致睪酮被運輸?shù)郊毎?，在那里它直接與染色體DNA相互作用。

作用在機械負荷下被放大，通過增加蛋白質(zhì)合成率和抑制蛋白質(zhì)分解來促進合成代謝。也可能通過刺激其他合成代謝激素(如GH)的釋放間接促進蛋白質(zhì)的增加。它還被證明可以促進衛(wèi)星細胞的復(fù)制和激活，從而增加肌原性衛(wèi)星細胞的數(shù)量。

阻力訓(xùn)練也被證明能上調(diào)人類的雄激素受體含量。訓(xùn)練誘導(dǎo)的睪酮水平升高與肌肉橫截面積顯著相關(guān)，急性的運動誘導(dǎo)的睪酮水平升高可能在肌肥大中起重要作用。

生長激素

生長激素（GH）為重新分配劑，誘導(dǎo)脂肪代謝并刺激細胞攝取和蛋白質(zhì)(包括肌肉)中氨基酸的合成。無機械負荷的情況下，GH優(yōu)先上調(diào)全身IGF-1的mRNA，并介導(dǎo)非肝IGF-1基因的表達。

各種類型的運動后，生長激素水平升高。運動誘導(dǎo)的生長激素增加與I型和II型肌纖維肥大程度高度相關(guān)。

據(jù)推測，短暫的生長激素增加可能導(dǎo)致與肌肉細胞受體的相互作用增強，促進纖維恢復(fù)并刺激肥大反應(yīng)。生長激素也被認為參與訓(xùn)練誘導(dǎo)的局部表達IGF-1的增加。當(dāng)與高強度運動結(jié)合時，GH的釋放與肌肉中IGF-1基因的顯著上調(diào)有關(guān)。GH的合成代謝作用仍有很多不清楚的地方。

轉(zhuǎn)錄因子（難測量）

MyoD轉(zhuǎn)錄因子家族對于肌形成是必須的，作為成肌調(diào)節(jié)因子(MRF)家族四成員(MyoD、MRF5、myogenin、MRF4)之一，肌分化因子(MyoD)可促使肌衛(wèi)星細胞向成肌細胞轉(zhuǎn)化，且能把許多種類型細胞(如成纖維細胞、脂肪細胞等)轉(zhuǎn)化為成肌細胞，并促進成肌細胞進一步融和、分化為成熟的肌纖維。

在肌形成肌肉特異基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控中MyoD起著總開關(guān)的作用，可以結(jié)合到肌細胞生成素、肌酸激酶CK、肌球蛋白、結(jié)蛋白等基因啟動子區(qū)發(fā)揮重要調(diào)控作用，促進它們的轉(zhuǎn)錄激活。MyoD基因家族成員以肌肉特異性基因轉(zhuǎn)錄激活物的形式發(fā)揮作用,它們具有bHLH結(jié)構(gòu)域，與肌肉特異性基因調(diào)控區(qū)常見的順式作用元件E-box結(jié)合。

MEF2家族的4個成員MEF2A- D的表達有助于肌肉特異性基因的激活,它們與MyoD基因家族成員具有正協(xié)同作用。MEF2通過其轉(zhuǎn)錄激活結(jié)構(gòu)域與肌肉特異性基因啟動子或增強子結(jié)合,MEF2可能作為生肌作用的一種強制性輔助因子。

肌耐力

中等速度的訓(xùn)練對肌肥大有更大的影響，這可能是通過提高代謝需求。

中等重復(fù)速度下保持持續(xù)的肌肉張力也被證明能增強肌肉缺血和缺氧，從而增強肌肥大反應(yīng)。

MyoDmRNA的表達被偏心收縮特異性上調(diào)。偏心收縮是由地心引力幫助的，需要舉重者抵抗地心引力來維持肌肉張力。因此，較慢的運動速度是必要的，以最大化訓(xùn)練反應(yīng)。

綜上所述，良好的肌耐力為中等速度訓(xùn)練提供更長的續(xù)航，更利于增肌。

消化吸收能力

有研究指出， 年輕男性抗阻訓(xùn)練后攝取20—25g蛋白質(zhì)可最大程度地促進肌纖維蛋白質(zhì)合成。

對于老年人來說， 運動后蛋白質(zhì)的攝人量應(yīng)高于推薦量才能最大程度地促進骨骼肌蛋白質(zhì)合成 。其原因可能是老年人消化吸收能力下降， 因此需多補充才能達到較好的效果。 但過量補充易引起消化不良等癥狀， 對機體產(chǎn)生不利影響。

消化吸收能力的差異也是決定不同“胚型”的重要因素之一，很大程度上決定訓(xùn)練后飲食補充的作用和效率。同時更強大的消化系統(tǒng)通常也意味著更大的飯量。

肌纖維類型（對于新手或不訓(xùn)練者較易判斷，對于高水平訓(xùn)練者可能較難判斷）

各類型肌纖維的比例也很大程度上決定健身的潛力，同時肌纖維類型在早期生長階段可塑性極高，相對來說屬于對天賦依賴較少的指標。

根據(jù)肌纖維形態(tài) 、代謝酶活性、收縮速率及肌球蛋白重鏈 (MyHC) 亞型等可對肌纖維類型進行差區(qū)分。根據(jù)代謝酶系活性將II型肌纖維分為IIa型 ( 快速氧化型 ) 、IIb型 ( 快速酵解型 ) 和IIX型 (中間型) 。 根據(jù)骨骼肌的代謝類型可分為慢收縮氧化型 (slow oxidative，SO ) 、快收縮氧化型(fast oxidative，F(xiàn)O) 、快收縮氧化酵解型 ( fast oxido—glycolytic ，F(xiàn)OG ) 及快收縮酵解型 ( fast gly colytic，F(xiàn)G ) 。

I型肌纖維含有較高活性的有氧代謝酶、 線粒體含量高 ，而ATP酶活性較低 ( 與收縮強度相 關(guān) ) ， 故收縮慢而持久。 相反IIb型纖維中ATP酶和糖酵解酶系活性高 、糖原含量高 ，而線粒體含量少 、有氧代謝酶活性低 ，故收縮快但不持久，因此更大比例的IIb型纖維對抗阻訓(xùn)練的響應(yīng)要明顯得多。相比于I型肌纖維，IIb型肌纖維直徑大、血管化程度低、 ATP酶活性較高、 抗疲勞性較弱。 IIx型纖維特征與IIb型接近 ，但其收縮速率略低，氧化代謝程度較高。IIa型纖維在收縮和代謝方面介于IIx和I型之間 。4種肌纖維類型的氧化能力由高到低依次為 I 型> II aM > II x型 > II b型， 肌纖維收縮速率表現(xiàn)為 I 型 < II aM < II x型 < IIb型 。

在偏心收縮過程中，由于肌外纖維原絲延長產(chǎn)生被動肌張力。這增加了由收縮元件發(fā)展的主動張力，增強了肥大反應(yīng)。被動張力產(chǎn)生一種纖維類型特異性的肥大反應(yīng)，在快收縮纖維中可見，慢收縮纖維中不可見，主要由信號通路產(chǎn)生。

肌纖維類型在生長過程中持續(xù)相互轉(zhuǎn)化， 且其轉(zhuǎn)化是環(huán)境等外界因素和機體內(nèi)部因子協(xié)調(diào)的結(jié)果。

動物出生時幾乎沒有酵解型肌纖維 ，主要以氧化型肌纖維為主 。 一些肌纖維在生長過程中具有 由氧化型向酵解型轉(zhuǎn)化的能力 ，一些后天因素會導(dǎo)致肌纖維類型整體由氧化型向酵解型轉(zhuǎn)化 ，早期生長階段是肌纖維類型轉(zhuǎn)變的重要階段。

肌纖維在年齡、營養(yǎng)、環(huán)境等多種因素影響下發(fā)生表型轉(zhuǎn)化 ，以適應(yīng)外界環(huán)境的要求，將這些外界因素區(qū)分為營養(yǎng)因素和非營養(yǎng)因素 。

機體內(nèi)部調(diào)控因子主要為機體信號通路及相關(guān)細胞因子。 Dingboom等認為肌纖維類型的轉(zhuǎn)化次序為慢肌向快肌轉(zhuǎn)化 ，快肌向中間型快肌轉(zhuǎn)化 ，最終轉(zhuǎn)化為白肌 。總體來說肌纖維轉(zhuǎn)化遵循I 型一 IIaM — IIx型 一 IIb型。

肌肉發(fā)育的基礎(chǔ)保障便是營養(yǎng)水平 ，肌纖維生長發(fā)育及類型組成受動物出生前后營養(yǎng)水平的影響。?動物出生前妊娠母體的營養(yǎng)水平對其肌纖維有調(diào)控作用。在胚胎肌纖維形成前 ， 降低母體營養(yǎng)水平會使羔羊快肌纖維顯著減少 ，慢肌纖維明顯增加 ， 而在妊娠后期降低母羊營養(yǎng)水平對羔羊肌纖維數(shù)量無影響 。

營養(yǎng)不足會導(dǎo)致肌纖維類型由快速酵解型向慢速氧化型或中間型轉(zhuǎn)化 。

長期高脂飲食可能通過對肌纖維組成等形態(tài)特征的改變使小鼠快收縮肌纖維收縮能力受損，但短期無此作用 。 不飽和脂肪酸可以顯著降低小鼠肌肉中酵解型肌纖維的含量 ， 提高氧化型肌纖維含量。小鼠飼糧中添加富含不飽和脂肪酸的魚油可顯著增加趾伸長肌中 IIx型肌纖維的比例，顯著降低IIb型肌纖維的比例 。

共軛亞油酸可改變體外培養(yǎng)的豬肌纖維類型組成 ，主要表現(xiàn)為提高I和IIa型肌纖維比例 ，顯著降低IIx和IIb型肌纖維比例 。

天然提取物中的多酚類物質(zhì)可提高骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶 (AMPK ) 的磷酸化程度 ，推測天然植物提取物可能通過調(diào)節(jié)AMPK途徑調(diào)控肌纖維類型的轉(zhuǎn)化 。

白藜蘆醇作為一種植物類多酚化合物 ， 能誘導(dǎo)氧化 型肌纖維的表達 ，抑制酵解型肌纖維的表達 。

飼糧中添加5％蘋果酸多酚可提高小鼠肌肉中慢肌纖維的比例。

但也有研究表明 ，營養(yǎng)因素對肌纖維類型的轉(zhuǎn)化無顯著影響 。 因此營養(yǎng)可能因動物物種 、個體年齡、 體質(zhì)量及肌肉部位等因素的差異而對骨骼肌肌纖維類型組成產(chǎn)生不同影響。

對于特定部位的肌肉，肌纖維類型組成受遺傳因素的極大影響。

機體在自然發(fā)育或受到某些生理變化、病理刺激和應(yīng)激時，細胞內(nèi)相關(guān)的信號通路就會發(fā)生改變 ，調(diào)節(jié)肌纖維特異性基因的表達 ，進而誘發(fā)肌纖維類型的轉(zhuǎn)化 。

Moyen等的研究表明編碼calpain蛋白大亞基的CAPN1基因參與肌細胞分化和肌纖維形成過程 。

敲除CAPN1基因會影響肌纖維的組成比例 。研究發(fā)現(xiàn)， 敲除CAPN1基因小鼠的IIb型肌纖維比例顯著高于野生型。

CAPN1基因可能參與骨骼肌纖維類型的轉(zhuǎn)化 。

位于細胞質(zhì)中的鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶 (CaN ) 受Ca／鈣調(diào)蛋白活化，可調(diào)節(jié)肌纖維類型特異性基因的表達，從而改變肌纖維表型 。不同肌纖 維中Ca濃度不同 ， 故CaN會被不同程度的激活，活化CaN通路， 慢肌纖維特異性基因啟動子的活性選擇性上調(diào) ， 進一步實現(xiàn)由快肌向慢肌轉(zhuǎn)化 。

AMPK是平衡細胞能量的重要調(diào)節(jié)激酶 ，被稱為細胞能量調(diào)節(jié)器 。除對肌肉能量代謝起關(guān)鍵調(diào)控作用外 ，AMPK與肌纖維類型的轉(zhuǎn)化也密切相關(guān) 。

運動訓(xùn)練對肌纖維類型轉(zhuǎn)化的影響可能通過AMPK代謝途徑來實現(xiàn) 。?研究表明 ，氧化型肌纖維含量高的金華豬肌肉中AMPK顯著高表達 ，揭示了AMPK與豬肌纖維組成密切相關(guān) 。

PGC-1α基因的表達可以使人的肌纖維由快肌向慢肌轉(zhuǎn)化，雞胸肌中部分Ilb型肌纖維向IIaM轉(zhuǎn)化 。 研究發(fā)現(xiàn)PPARGC1A基因能與鈣離子信號通路相關(guān)基因協(xié)同作用 ，改變雞肌纖維組成 。

PGC-1α基因可能通過各種途徑影響肌纖維轉(zhuǎn)化 ，且其表達具有導(dǎo)向性 。

骨骼肌PGC-lα基因過表達通過提高線粒體呼吸作用及脂肪酸氧化作用誘導(dǎo)小鼠和豬肌纖維組成發(fā)生變化。?相比于野生型 ，PGC-lα轉(zhuǎn)基因豬腓腸肌中I型肌纖維的含量顯著增加 ，轉(zhuǎn)基因小鼠腓腸肌IIaM肌纖維的含量顯著減少 ，表明PGC-la基因的過表達促進了紅肌纖維的形成 。

miRNA和部分代謝因子同樣是影響肌纖維類型組成的重要因素 。

例如成肌纖維生長因子21(FGF21) 及細胞增長因子 ( MEF2) 等均可調(diào)控肌纖維類型的轉(zhuǎn)化 。

miR-378a在股四頭肌 、脛骨前肌和腓腸肌等酵解型肌纖維含量較高的肌肉中表達水平高 ，而在富含氧化型肌纖維的比目魚肌中表達水平低，通過ATP酶染色發(fā)現(xiàn) ，敲除miR-378a后氧化型肌纖維的單位面積百分比增加 ，從而表明miR-378a可能對快肌纖維的形成起調(diào)控作用。

肌纖維轉(zhuǎn)化調(diào)控因子形式多樣 ，且不同信號通路對肌纖維類型轉(zhuǎn)化的作用機理不同 。但由于調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的復(fù)雜性 ，各信號通路之間不能被完全劃分，而是相互影響依存 。如AMPK信號通路的激活可能與Ca2+信號通路相關(guān)；PGC-1α 基因的表達受AMPK信號通路的激活或抑制的影響。

參考文獻：

肌纖維類型分類及轉(zhuǎn)化機理研究進展

基于填充測序的肉用西門塔爾牛肌肉特異性候選基因的鑒定和驗證

骨骼肌肥大的生物學(xué)機制與誘導(dǎo)策略研究進展

THE MECHANISMS OF MUSCLE HYPERTROPHY AND THEIR APPLICATION TO RESISTANCE TRAINING

增齡過程中骨骼肌變化的研究進展

Wnt信號調(diào)控骨骼肌生長、發(fā)育與再生的機制

骨骼肌衛(wèi)星細胞的研究現(xiàn)狀

肌肉肥大對力量和運動表現(xiàn)產(chǎn)生影響

力量性練習(xí)引起骨骼肌體積增大的機制研究