導(dǎo)入語：

??主狹三聯(lián)征：心絞痛、細遲脈、S2逆分裂

主狹因為心絞痛而亮瞎了我的狗眼

??主狹是瓣膜病的切入點

??病因

先天性病變/退行性病變/炎癥性病變（主要是風(fēng)濕熱）

先天性二尖瓣畸形是成人孤立性主動脈狹窄的常見原因

與年齡有關(guān)的退行性主動脈瓣狹窄已成為成人最常見主動脈狹窄的原因

??病生

??主動脈瓣狹窄（左心室的后負荷增加）??左心室搏出量減少??左心室向心性肥厚??左心室的舒張能力減弱??左心室舒張末壓升高??左心房的負荷增加??肺靜脈和肺毛細血管楔壓升高

??搏出量減少??心肌缺血、腦缺血??癥狀：心絞痛、暈厥

? ? ?肺靜脈和肺毛細血管楔壓升高??肺淤血??癥狀：呼吸困難（NYHA2、3、4級）

主狹，一個瓣膜病發(fā)生了心絞痛，我們發(fā)現(xiàn)心絞痛不是關(guān)心病的專利

發(fā)生原因：心肌肥厚但是毛細血管沒有相應(yīng)增生導(dǎo)致毛細血管密度減小/左心室舒張壓高壓迫心內(nèi)膜下的冠狀動脈/舒張期主動脈和心室壓力差減小/左心室射血時間延長使心肌耗氧量增加

體征：細遲脈

發(fā)生原因

搏出量減少??收縮壓降低??脈壓減小（細）

左心室射血時間延長（遲）

??心內(nèi)科有兩個脈壓減小

主狹：后負荷大??搏出量減少??收縮壓低??脈壓小

心包積液：前負荷小??搏出量減少??收縮壓低??脈壓小

體征：S2逆分裂

左心室射血時間延長??主動脈瓣關(guān)閉延遲，遲于肺動脈瓣關(guān)閉??S2逆分裂

S2分裂:

通常分裂：左室在前，右室在后

逆分裂：右室在前，左室在后

??S2通常分裂

? ??肺心?。ǚ蝿用}高壓） 右室活動慢

? ? 二狹（肺動脈高壓）右室活動慢

? ??二閉 （左心室泵血有一部分返流到左心房） 左室活動快

??從主狹切入心臟聽診

1、主狹S1正常:

正常很亮瞎！左心室收縮力增加（S1增強）而因為搏出量減少，舒張期心室內(nèi)血液增多使二尖瓣位置變高（S1減弱），兩個因素權(quán)重之后，S1正常

2、主狹S2減弱或消失? ??因為瓣膜鈣化，彈性減弱

由此我們發(fā)現(xiàn) 心音強弱三要素

瓣膜位置、瓣膜彈性、心肌收縮力 （? 心音強弱變化要在這三個因素權(quán)重之后）

??由此看其他瓣膜病

??二狹S1亢進，拍擊音響亮 （左心室回心血量減少，瓣膜位置高）

??二閉S1減弱（左心室容量負荷增大，瓣膜位置高）

3、主狹有S4

S4又稱心房音，是心房強力收縮造成的舒張期額外心音

??在學(xué)到二狹的時候有一句話：二狹一定聽得到S4，二狹又一定聽不到S4，這句話是說二狹在并發(fā)房顫之后，心房沒有了收縮能力之后自然沒有S4

二狹之所以會有S4是因為二尖瓣狹窄后，心房加強收縮才能將左心房的血泵到左心室，于是有了S4

主狹的S4是因為左心室舒張期壓力升高，左心房和左心室的壓力差減小，左心房加強收縮克服壓力差將血泵到左心室

總結(jié)：

二狹的S4是因為通透性不夠

主狹的S4是因為驅(qū)動力不夠

4、主狹雜音

胸骨右緣第二肋間收縮期響亮粗糙3/6以上遞增遞減型噴射樣雜音，向右側(cè)頸部傳導(dǎo)

我們描述一個雜音的時候要按照順序，就是雜音聽診五要素：一看部位，二看時期，三看響度，四看性質(zhì)，五看傳導(dǎo)

（1）主狹雜音中比較亮瞎的是它的雜音強度變化竟然是遞增遞減型！為什么呢？回到生理學(xué)

心室射血有等容收縮期，快速射血期，減慢射血期，而快速射血期和減慢射血期對應(yīng)著遞增遞減，這才發(fā)現(xiàn)：瓣膜的狹窄程度又不會忽窄忽寬，雜音強度的變化是因為血流速度變化！

??往其他瓣膜病看：

??二狹：舒張中晚期遞增型雜音

遞增型是因為心室舒張中晚期有心房收縮使血液速度加快

當(dāng)二狹并發(fā)房顫時，這個雜音特點消失

呼氣時雜音增強也是因為呼氣時左心回流增加，血流速度增快

??主閉：舒張早期遞減型

在返流的過程中，主動脈血液越來越少，左心室血液越來越多，主動脈和左心室的壓力差減小，血液流速減慢

（2）從主狹，主閉，肥厚型心肌病的雜音我們明白雜音聽診部位

主動脈瓣第一聽診區(qū)在胸骨右緣第二肋間

主動脈瓣第二聽診區(qū)在胸骨左緣三四肋間

主狹和主閉是瓣兒的問題：

主狹聽診在瓣上（海拔位置）也就是主動脈第一聽診區(qū)，因為血流方向沖瓣兒上，所以聽診器要放在瓣上

主閉血流方向沖瓣下，聽診器要放在瓣下

肥厚型心肌病的雜音是瓣下的事兒（左心室的流出道狹窄?收縮期二尖瓣前葉向前移動造成進一步狹窄）：

它的雜音聽診部位在胸骨左緣三四肋間

先寫到這兒～