植物如何逃避高鹽環(huán)境？中科院分子植物卓越中心趙楊研究組有新發(fā)現(xiàn)
目前我國(guó)耕地總面積19.18億畝，其中1.14億畝為鹽堿耕地。土壤中鹽濃度過(guò)高形成鹽堿土壤嚴(yán)重影響植物生長(zhǎng)，是造成農(nóng)作物產(chǎn)量損失的主要非生物脅迫，嚴(yán)重影響了我國(guó)糧食供給。
因此，研究植物耐鹽性機(jī)制，有助于增強(qiáng)作物的耐鹽性，對(duì)于保證國(guó)家糧食安全，具有重要理論意義和實(shí)際應(yīng)用價(jià)值。
鹽堿地造成的危害
植物根部避開土壤高濃度鹽離子環(huán)境的向性生長(zhǎng)稱為避鹽性（Halotropism）。土壤中的鹽分不是均勻分布的，深層土壤比淺層土壤的水分更多，但鹽害較淺層土壤更為嚴(yán)重。避鹽性是植物應(yīng)對(duì)土壤中鹽脅迫重要的主動(dòng)適應(yīng)策略。
增強(qiáng)植物根部的避鹽性，降低土壤高鹽環(huán)境對(duì)植物的損傷，對(duì)提高植物耐鹽性有重要作用。因此，解析植物避鹽性機(jī)制，將為耐鹽性作物培育提供理論基礎(chǔ)。然而，植物根尖避鹽性的細(xì)胞學(xué)過(guò)程和分子機(jī)制仍不清楚。
植物通過(guò)向性運(yùn)動(dòng)響應(yīng)環(huán)境刺激。植物根尖避開高鹽環(huán)境的向性運(yùn)動(dòng)稱為避鹽性（Halotropism）。
圖片來(lái)源https://doi.org/10.1093/pcp/pcac078。
2022年10月14日，中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心趙楊研究組于Developmental Cell雜志在線發(fā)表題為“Root twisting drives halotropism via stress-induced microtubule reorientation”的研究論文，該研究發(fā)現(xiàn)了ABA信號(hào)和微管重排調(diào)控根尖轉(zhuǎn)換區(qū)細(xì)胞生長(zhǎng)方向的改變，介導(dǎo)根尖避鹽性的作用機(jī)制，為抗鹽作物培育提供了新的理論基礎(chǔ)和作用靶點(diǎn)。
利用具有垂直載物臺(tái)的轉(zhuǎn)盤式共聚焦顯微鏡，發(fā)現(xiàn)避鹽過(guò)程中，根尖轉(zhuǎn)化區(qū)細(xì)胞發(fā)生延伸方向的改變，導(dǎo)致根生長(zhǎng)轉(zhuǎn)向，從而避開鹽脅迫。初步的細(xì)胞學(xué)觀察，表明避鹽生長(zhǎng)由根尖轉(zhuǎn)換區(qū)細(xì)胞扭轉(zhuǎn)造成，不同于其他常見的向性生長(zhǎng)。
由于幼苗僅根尖接觸梯度鹽脅迫，并且避鹽響應(yīng)快速，該系統(tǒng)降低了脅迫造成的傷害與次級(jí)脅迫。因此，該系統(tǒng)有利于分析與鑒定植物鹽脅迫應(yīng)答的早期信號(hào)組份。
分隔板研究體系的建立；避鹽性（halotropism)：細(xì)胞各向異性變化介導(dǎo)根尖避開高鹽離子環(huán)境的向性生長(zhǎng)。
研究人員進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)植物根部ABA的濃度受鹽脅迫誘導(dǎo)升高，同時(shí)發(fā)現(xiàn)ABA受體十二重突變體pyls、ABA信號(hào)核心蛋白激酶SnRK2三重突變體snrk2.2/3/6以及ABA合成突變體nced3/5表現(xiàn)出避鹽性缺陷，并表現(xiàn)出各向異性細(xì)胞擴(kuò)張缺陷，表明植物根部避鹽性依賴于ABA誘導(dǎo)的細(xì)胞各向異性擴(kuò)張。
SnRK2激酶通過(guò)磷酸化修飾下游底物，介導(dǎo)多種脅迫應(yīng)答。研究人員推測(cè)，SnRK2激酶可能通過(guò)磷酸化修飾細(xì)胞骨架相關(guān)蛋白介導(dǎo)避鹽性。研究人員進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)微管結(jié)合蛋白突變體sp2l-4根部避鹽性喪失。
根部顯微結(jié)構(gòu)觀察發(fā)現(xiàn)，鹽脅迫迅速誘導(dǎo)微管的重排。微管解聚劑處理以及微管切割蛋白突變體leu1都導(dǎo)致避鹽性缺陷，表明微管的重排控制根部避鹽性。而sp2l-4背景下鹽脅迫無(wú)法誘導(dǎo)微管重排，表明微管結(jié)合蛋白SP2L控制鹽誘導(dǎo)的微管重排，調(diào)節(jié)根部避鹽性。
生化實(shí)驗(yàn)分析表明，ABA信號(hào)核心蛋白激酶SnRK2.6在體內(nèi)和體外與SP2L蛋白互作，并磷酸化修飾SP2L第406位絲氨酸。SP2L磷酸化特異抗體檢測(cè)結(jié)果表明，鹽和ABA在體內(nèi)特異誘導(dǎo)SP2L的S406磷酸化。
轉(zhuǎn)基因互補(bǔ)實(shí)驗(yàn)表明，S406磷酸化位點(diǎn)失活不能互補(bǔ)sp2l-4避鹽性缺陷表型。因此，以上結(jié)果證實(shí)鹽誘導(dǎo)體內(nèi)SP2L的Ser406的磷酸化介導(dǎo)植物根部避鹽性。
微管結(jié)合蛋白SP2L控制鹽誘導(dǎo)的微管重排，導(dǎo)致細(xì)胞各向異性變化，驅(qū)動(dòng)植物根尖避鹽生長(zhǎng)
綜上所述，鹽脅迫激活A(yù)BA依賴的蛋白激酶SnRK2.6對(duì)微管結(jié)合蛋白SP2L的磷酸化，進(jìn)而調(diào)節(jié)微管重新定向，控制根尖轉(zhuǎn)換區(qū)的細(xì)胞各向異性擴(kuò)張，促使根部細(xì)胞卷曲產(chǎn)生根部避鹽性。該研究在遺傳水平、分子水平以及細(xì)胞水平，闡明植物根部避鹽性作用機(jī)制。
ABA和SP2L介導(dǎo)根部避鹽性示意圖
研究工作：
1.該研究在生化水平、細(xì)胞水平和遺傳水平，揭示了植物根部避鹽性的作用機(jī)制。
2.該研究闡明ABA激活的SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾微管結(jié)合蛋白SP2L介導(dǎo)根尖避鹽性的作用機(jī)制，為培育抗逆穩(wěn)產(chǎn)作物提供了新的策略和分子靶點(diǎn)。
中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心助理研究員于波為該論文的第一作者，趙楊研究員為該論文的通訊作者。丹麥哥本哈根大學(xué)Staffan Persson教授和鄭文娜博士在避鹽響應(yīng)中根部細(xì)胞微管重定向、CesA排布以及根部轉(zhuǎn)換區(qū)細(xì)胞各向異性檢測(cè)方面做出的優(yōu)秀工作為本研究提供重要貢獻(xiàn)。
該研究還得到美國(guó)普渡大學(xué)邢璐，以及南方科技大學(xué)朱健康教授的大力支持和幫助。研究工作得到了國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目、中國(guó)科學(xué)院戰(zhàn)略性先導(dǎo)科技專項(xiàng)、上海市科學(xué)技術(shù)委員會(huì)和中科院上海植物逆境生物學(xué)研究中心的資助。
期刊：Developmental Cell
影響因子：13.417
客戶單位：中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心
文章作者：中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心助理研究員于波
通訊作者：中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心研究員趙楊
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