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Ficlatuzumab

品牌：MedChemExpress (MCE)

Drug_Names：Ficlatuzumab

CAS：1174900-84-5

產(chǎn)品活性：Ficlatuzumab 是一種靶向人肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子 (HGF) 的單克隆抗體 (McAb)。Ficlatuzumab 能夠阻斷 HGF/c-Met 信號(hào)通路的激活，抑制 c-Met 受體介導(dǎo)的癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲。

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生物活性：Ficlatuzumab 是一種靶向人肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子 (HGF) 的單克隆抗體 (McAb)。 Ficlatuzumab 阻斷 HGF/c-Met 信號(hào)通路的激活，并抑制 c-Met 受體介導(dǎo)的癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲[1] 。 IC50 和目標(biāo)：HGF/c-Met[1] 體外Ficlatuzumab（20 μg/mL；24 小時(shí)）有效降低腫瘤-相關(guān)成纖維細(xì)胞 (TAF) 條件培養(yǎng)基促進(jìn) HNSCC 遷移和侵襲[1].
Ficlatuzumab (20 μg/mL; 24 h) 有效緩解 TAF 促進(jìn)的上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化 (EMT) ), HNSCC 細(xì)胞中的波形蛋白表達(dá)[1]。
Ficlatuzumab（20 μg/mL；72 小時(shí)）減少 HNSCC 細(xì)胞中由 TAF 分泌的肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子 (HGF) 誘導(dǎo)的增殖[1].
與單獨(dú)使用重組 HGF 處理的細(xì)胞相比，F(xiàn)iclatuzumab（20 μg/mL；16 小時(shí)）降低 HNSCC 細(xì)胞中 c-Met 和 p44/42 MAPK 的磷酸化[ 1].

體外：Ficlatuzumab（20 μg/mL；24 小時(shí)）有效降低腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞 (TAF) 條件培養(yǎng)基促進(jìn)的 HNSCC 遷移和侵襲[1]。
Ficlatuzumab（20 μg/mL；24 小時(shí)） 24 h) 有效緩解 HNSCC 細(xì)胞中 TAF 促進(jìn)的上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化 (EMT)、Vimentin 表達(dá)[1]。
Ficlatuzumab (20 μg/mL; 72 h) 減少由 TAF 誘導(dǎo)的增殖HNSCC 細(xì)胞中 TAF 分泌的肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子 (HGF)[1]。
Ficlatuzumab（20 μg/mL；16 小時(shí)）降低細(xì)胞中 c-Met 和 p44/42 MAPK 的磷酸化HNSCC 細(xì)胞與僅用重組 HGF 處理的細(xì)胞比較[1].

參考文獻(xiàn)：

Kumar D, et al. Mitigation of Tumor-Associated Fibroblast-Facilitated Head and Neck Cancer Progression With Anti-Hepatocyte Growth Factor Antibody Ficlatuzumab. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2015 Dec;141(12):1133-9.