為維持能量水平，缺氧時(shí)細(xì)胞無(wú)氧酵解增加。與有氧氧化相反，在糖酵解過(guò)程中，糖分解不完全，一個(gè)葡萄糖分子僅能產(chǎn)生4～6個(gè)ATP，而在有氧氧化時(shí)1個(gè)分子葡萄糖能產(chǎn)生38個(gè)ATP，同時(shí)無(wú)氧酵解還產(chǎn)生許多H+離子（2H+/1mol葡萄糖），最后導(dǎo)致ATP缺乏及組織酸中毒。其實(shí)，在內(nèi)毒素血癥或敗血癥時(shí)，即使沒(méi)有缺氧缺血，也可發(fā)生酸中毒，這是因?yàn)閮?nèi)毒素可下調(diào)丙酮酸脫氫酶活性，使線粒體氧化過(guò)程受阻，同時(shí)無(wú)活性丙酮酸脫氫酶增多，可使無(wú)氧酵解途徑增加。

酸中毒可使腸黏膜屏障功能下降，腸通透性增加，腸組織酸中毒發(fā)生往往伴有ATP下降。有人認(rèn)為，酸中毒可抑制磷酸果糖激酶，使葡萄糖酵解過(guò)程所產(chǎn)生的ATP進(jìn)一步減少。因此，ATP減少也是酸中毒對(duì)腸黏膜屏障功能影響的最后環(huán)節(jié)。