摘要

目的

本研究旨在探討急性黃斑神經(jīng)視網(wǎng)膜病變(AMN)深部毛細(xì)血管叢(DCP)損傷的多模態(tài)顯像精確定位方法。

方法

en-face結(jié)構(gòu)性光學(xué)相干斷層掃描(OCT)圖像被手動(dòng)分割，以描繪視網(wǎng)膜外部的 AMN 病變，包括橢圓形區(qū)和交叉區(qū)。計(jì)算 AMN 損傷的質(zhì)心，并用畸變校正 Henle 纖維層(HFL)的長(zhǎng)度和方向。在血管和結(jié)構(gòu)特征分級(jí)之前，將得到的圖像與相應(yīng)的面部 OCT 血管造影(OCTA)圖像分別在 DCP 和結(jié)構(gòu) OCT 體積處進(jìn)行分割。

結(jié)果

對(duì)16只眼(11例女性，平均年齡34 ± 4歲)的39個(gè) AMN 病灶進(jìn)行了分析。在校正 HFL 解剖學(xué)后，在62% 的 AMN 病灶中，質(zhì)心與毛細(xì)血管渦共定位(模式1) ; 在33% 的病灶中檢測(cè)到血流缺陷(模式2) ; 在5% 的病灶中沒(méi)有特定的模式可以識(shí)別(模式3)。在校正了 HFL 解剖的 AMN 病變投影后，特異性模式的檢出率增加(28% 比5% ，P = 0.04)。來(lái)自6例患者的10個(gè)(29%) AMN 病變的中心區(qū)域的外核層厚度較低，均對(duì)應(yīng)于病變擬合模式2(r = 0.78，P < 0.001)。

結(jié)論

AMN 病變可能是 DCP 在毛細(xì)血管渦流或引流小靜脈水平損害的結(jié)果。在 AMN 眼中，伴有 DCP 缺血的視網(wǎng)膜外層改變的位置似乎受到 HFL 的長(zhǎng)度和方向的影響。

引言

急性黃斑神經(jīng)視網(wǎng)膜病變(AMN)是一種罕見(jiàn)的疾病，首先由 Bos 和 Deutman1報(bào)道，他們描述了一系列年輕女性患有旁中心暗點(diǎn)的病例，對(duì)應(yīng)于檢眼鏡中的暗紅色，楔形黃斑病變。多模式成像能夠提高該實(shí)體的檢測(cè)靈敏度，并提供了重要的見(jiàn)解，相關(guān)的結(jié)構(gòu)性視網(wǎng)膜變化。Corver 等[2]使用共聚焦掃描激光檢眼鏡紅外反射(SLO-IR; 810nm)顯示 AMN 病變的增強(qiáng)檢測(cè)。使用時(shí)域光學(xué)相干斷層掃描(oCT) ，F(xiàn)eigl 和 Hass3顯示，與最初的想法相反，AMN 病變似乎局限于視網(wǎng)膜外層，而不是表層。Fawzi 等人分析了2名患者在癥狀出現(xiàn)后2天內(nèi)的 OCT 特征，觀(guān)察到外叢狀層(OPL)高反射率先于外部感光帶的破壞和隨后的外核層(ONL)變薄。5在一例26歲女性 AMN 繼發(fā)性旁中心暗點(diǎn)的病例報(bào)告中，Hansen 等人證實(shí)了微視野敏感性降低，SLO-IR 低反射率，光譜域 OCT (SD-OCT)帶 # 2(橢圓體區(qū)域[ EZ ]或內(nèi)段/外段[ IS/OS ]連接)和 OCT 帶 # 3(“ OS/RPE”-現(xiàn)在稱(chēng)為交叉區(qū)[ IZ ])和選擇性錐狀感光器之間的優(yōu)秀解剖對(duì)應(yīng)性(相對(duì)于桿)自適應(yīng)光學(xué)掃描光學(xué)檢眼鏡的損耗

視網(wǎng)膜 OPL 由光感受器、雙極細(xì)胞和水平細(xì)胞之間的突觸組成。7該區(qū)域有高濃度的光感受器線(xiàn)粒體，并由深毛細(xì)血管叢(DCP)維持。光感受器的軸突連同外部的 Müller 細(xì)胞突起形成 Henle 纖維層(HFL)。由于中心凹陷發(fā)育和 IS/OS 擠壓在一起，而大錐形椎弓根連接到離心擴(kuò)散的雙極細(xì)胞，HFL 與黃斑中央15度內(nèi)的感光細(xì)胞外部(OS)呈斜向定向[10,11]。因此，在中心周?chē)?，雙極和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞從供給感光野中心的感光細(xì)胞的位置移位。 OPL 的損傷可導(dǎo)致感光細(xì)胞軸突損傷，進(jìn)而可以產(chǎn)生從 OPL 損傷部位橫向移位的 OS 破壞。OCT 血管造影(OCTA)的出現(xiàn)增加了我們對(duì) AMN 的理解，一些研究提示 DCP 缺血在 AMN 中的作用[5,13]。然而，據(jù)我們所知，放射定向 HFL 對(duì) OS 破壞區(qū)域的影響尚未被描述[5,11]。在這項(xiàng)研究中，我們旨在探討 HFL 長(zhǎng)度和方向?qū)?AMN 眼中 DCP 缺血導(dǎo)致的外部視網(wǎng)膜變化的位置的影響。

方法

這是一個(gè)來(lái)自三個(gè)三級(jí)視網(wǎng)膜轉(zhuǎn)診中心的回顧性病例系列。每位參與者都獲得了書(shū)面知情同意書(shū)，當(dāng)?shù)貦C(jī)構(gòu)審查委員會(huì)的批準(zhǔn)來(lái)自西方機(jī)構(gòu)審查委員會(huì)(Olympia，WA，USA)和 Comiss?o de ética para a Saúde do Institute de Oftalmologia Gama Pinto 博士(葡萄牙里斯本)。羅徹斯特大學(xué)倫理委員會(huì)(美國(guó)紐約州羅切斯特市)也批準(zhǔn)了對(duì)在常規(guī)臨床實(shí)踐中獲得的匿名數(shù)據(jù)的回顧性使用的豁免。這項(xiàng)研究遵循了赫爾辛基宣言的原則，并符合1996年的健康保險(xiǎn)便利和責(zé)任法案。

納入標(biāo)準(zhǔn)包括臨床診斷為 AMN 的患者，其密集結(jié)構(gòu) OCT 體積(間掃描距離11-30μm)和 OCTA (間掃描距離6或10μm)覆蓋每個(gè) AMN 病變的全部范圍。AMN 的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括一個(gè)或多個(gè)急性旁中心暗點(diǎn)的病史，對(duì)應(yīng)于近紅外反射率(NIR)的低反射率和與 OCT 相關(guān)的 EZ 和 IZ 破壞的 ONL 的高反射率。排除標(biāo)準(zhǔn)包括患有 AMN 以外的視網(wǎng)膜疾病的眼睛和直徑大于一個(gè)平均盤(pán)直徑的特定 AMN 病變。14考慮到較大的病變可能代表多個(gè)較小病變的匯合，使用特定 AMN 病變大小的截止值，這可能混淆每個(gè) AMN 病變的 DCP 特征的精確分析

對(duì)于每個(gè)符合條件的病人，完整的醫(yī)療記錄進(jìn)行了審查。數(shù)據(jù)收集包括患者年齡，性別，伴隨的全身性和眼部疾病，藥物，和基線(xiàn)斯奈倫視力(VA)使用斯奈倫圖表。將 Snellen VA 轉(zhuǎn)換為最小分辨角(logMAR)的對(duì)數(shù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。所有患者均接受完整的眼科檢查，包括裂隙燈生物顯微鏡、檢眼鏡和多模式視網(wǎng)膜成像。使用 SPECTRALIS OCT (海德堡工程公司，海德保)獲得了近紅外和 SD-OCT。4名患者(36%)也接受了高分辨率(高分辨率 OCT; 海德堡工程)與3微米軸向分辨率。OCTA 是使用高分辨率 OCT 設(shè)備 PLEX Elite 9000(卡爾蔡司醫(yī)療公司，都柏林，加利福尼亞州，美國(guó))和/或 Avanti RTVue xR (Optovue 公司，弗里蒙特，加利福尼亞州，美國(guó))收購(gòu)的。根據(jù)第一次評(píng)估的結(jié)構(gòu)性 OCT B 掃描確定 AMN 病變。分別采用 OCTA 和結(jié)構(gòu)性 OCT 進(jìn)行 DCP 特征分析和 ONL 厚度評(píng)價(jià)。

海德保眼探測(cè)器(海德堡工程)的研究版本 v.6.12.4.710被用于注冊(cè)結(jié)構(gòu) OCT 與圖像復(fù)合和分級(jí)的目的。AMN 病變根據(jù)其形狀(楔形與圓形)和大小(大于或小于半個(gè)標(biāo)準(zhǔn)化椎間盤(pán)直徑ーー即分別為中型或小型)進(jìn)行分類(lèi)。

OCTA 圖像評(píng)估是否存在橫跨 AMN 病變中心的毛細(xì)血管渦流或血流缺損。結(jié)構(gòu)性 OCT 水平和垂直 B 超檢查 AMN 病灶內(nèi)是否有引流小靜脈或無(wú)毛細(xì)血管。使用結(jié)構(gòu)性 OCT 將引流小靜脈定義為穿過(guò)內(nèi)核層(INL)的大血管(直徑≥15μm) ，垂直或斜向角度朝向淺血管。比較 AMN 病變和其他區(qū)域之間的 INL/OPL 邊界以檢查是否存在 DCP 毛細(xì)血管(即用 OCT B 掃描看到的圓形超反射結(jié)構(gòu))。結(jié)構(gòu)性 OCT 和 OCTA 由兩組評(píng)分者(圖像復(fù)合1 = ML 和 VN，圖像復(fù)合2和3 = DC 和 PR)進(jìn)行評(píng)估。關(guān)于閱讀的分歧由公開(kāi)裁決解決。圖1顯示了一個(gè)影響的例子，糾正 AMN 病變的 HFL 長(zhǎng)度和方向，同時(shí)分級(jí) DCP 的特點(diǎn)。使用斐濟(jì)的繪圖剖面函數(shù)在彩色編碼圖中評(píng)估 AMN 病灶中 ONL 厚度的分布。在中心軸(主軸和次軸)上評(píng)估 ONL 厚度對(duì)應(yīng)的像素強(qiáng)度。當(dāng)值的分布在兩個(gè)軸上都呈 U 形時(shí)，質(zhì)心被認(rèn)為比病灶的其余部分具有較低的 ONL 厚度。

結(jié)果

對(duì)16只眼(11名女性患者)的39個(gè) AMN 病灶進(jìn)行了評(píng)估。隊(duì)列中的平均年齡為34 ± 4歲(范圍 = 20-50歲)。平均 BCVA 為0.10.0.06 logMAR (范圍 = 0.1 logMAR; Snellen 當(dāng)量20/25)。從出現(xiàn)癥狀到首次評(píng)估的中位時(shí)間間隔為12天(四分差 = 6-42天)。在3例患者中，首次評(píng)估是在癥狀出現(xiàn)后的前5天內(nèi)(早期 AMN)。從診斷到最后一次檢查的中位隨訪(fǎng)時(shí)間為8周(四分差 = 6-23周)。在6例(55%) ，AMN 發(fā)生后2周內(nèi)推測(cè)病毒感染，7例(64%)正在服用口服避孕藥物。該表總結(jié)了人口統(tǒng)計(jì)學(xué)和臨床發(fā)現(xiàn)。

為了進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，將影像學(xué)檢查結(jié)果分為3種模式: 模式1 = 具有 OCTA 的 AMN 病變的中心處的毛細(xì)血管渦旋和具有結(jié)構(gòu)性 OCT B 掃描的渦旋中心產(chǎn)生的相應(yīng)引流微靜脈(圖2) ; 模式2 = AMN 病變的中心處的血流缺損具有 OCTA 和結(jié)構(gòu)性 OCT B 掃描檢測(cè)不到的毛細(xì)血管(圖3) ; 模式3 = 沒(méi)有發(fā)現(xiàn)特定模式的病變

經(jīng) HFL 解剖校正后的 AMN 病變分析(圖像合成2)顯示24個(gè)病灶(62%)符合模式1,13個(gè)病灶(33%)符合模式2。在兩種情況下(5%) ，無(wú)法分配特定的模式(模式3)。在分級(jí)為模式2的病例中，所有病例中校正的 AMN 病灶的投影均被毛細(xì)血管渦包圍(圖4)。

圖像復(fù)合物1(NIR + OCTA + 未轉(zhuǎn)化的 AMN 病變)和復(fù)合物2(NIR + OCTA + 轉(zhuǎn)化的 AMN 病變)的分級(jí)之間的比較顯示模式1和模式2病變的強(qiáng)烈一致性(kappa = 0.831，P < 0.01)。HFL 解剖矯正后3型病變的發(fā)生率顯著降低(12例[28% ]比2例[5% ] ，P = 0.04)。

對(duì)9例隨訪(fǎng)時(shí)間超過(guò)6周的 AMN 患者的39個(gè)病灶中的35個(gè)進(jìn)行了 ONL 厚度圖的評(píng)估。對(duì)于6例患者中的10例(29%) ，與 AMN 病變的任何其他部位相比，ONL 厚度在中心區(qū)較低(圖5)。所有病灶均符合模式2(r = 0.78，P < 0.001)。在其余的25個(gè)病灶中，我們沒(méi)有發(fā)現(xiàn) ONL 厚度分布的特殊模式。

討論

在我們對(duì)16只 AMN 眼的39個(gè)視網(wǎng)膜外層病變的分析中，我們發(fā)現(xiàn)了 OCTA 和結(jié)構(gòu)性 OCT B 掃描與單個(gè) AMN 病變共定位的2個(gè)獨(dú)特的 DCP 改變模式。在近三分之二的 AMN 病灶中，存在中央 DCP 引流小靜脈(模式1) ，而在其余病灶中，病灶內(nèi)存在中央 DCP 血流缺損(模式2)。重要的是，當(dāng) AMN 的外視網(wǎng)膜病變與 DCP 解剖相關(guān)時(shí)，校正生理性 HFL 徑向方向時(shí)，這些模式的檢測(cè)明顯增強(qiáng)。這些發(fā)現(xiàn)支持 AMN 病理生理學(xué)中毛細(xì)血管渦流和引流小靜脈受損的作用，并證明了在研究該實(shí)體時(shí)考慮 HFL 解剖學(xué)(即光感受器軸突和中心凹外的 Müller 細(xì)胞纖維的傾斜性)的重要性。

我們的研究結(jié)果與之前的研究者一致，他們認(rèn)為與 DCP 有關(guān)的血管事件與 AMN 有關(guān)。各種研究已經(jīng)表明，在缺乏或低強(qiáng)度流動(dòng)之間的 DCP 和其他實(shí)體，包括糖尿病視網(wǎng)膜病變，普氏視網(wǎng)膜病變，視網(wǎng)膜靜脈炎和視網(wǎng)膜靜脈阻塞性疾病的感光細(xì)胞破壞之間存在關(guān)聯(lián)。25-27

這些觀(guān)察結(jié)果似乎支持這一點(diǎn)，盡管光感受器從脈絡(luò)膜循環(huán)獲得大部分營(yíng)養(yǎng)支持，但 DCP 的損傷可能通過(guò)軸突變性或 Müller 細(xì)胞破壞引起光感受器內(nèi)段損失。人類(lèi)二氯丙醇內(nèi)的微循環(huán)最近使用新穎的高分辨率成像技術(shù)進(jìn)行了評(píng)估，顯示了來(lái)自中間毛細(xì)血管叢(ICP)小動(dòng)脈的流入和通過(guò)引流小靜脈的流出。17,28這種系列聯(lián)系假說(shuō)得到了動(dòng)物研究的支持，這些研究證實(shí)了 OPL 水平的視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜循環(huán)之間的分水嶺區(qū)域[29] ，并被用于倡導(dǎo) AMN 的血管病因?qū)W。

我們的研究結(jié)果表明，在大約60% 的病例中，小于一個(gè)椎間盤(pán)直徑的 AMN 病灶與毛細(xì)血管渦共存(模式1)。這一觀(guān)察結(jié)果可能對(duì) DCP 相關(guān)疾病的發(fā)病機(jī)制有所啟示。解剖學(xué)特點(diǎn)的雙重臨床醫(yī)學(xué)已解決最近使用的共聚焦顯微鏡。28作者表明，DCP 毛細(xì)血管平均直徑為6.9 μm，呈層狀排列，有許多環(huán)匯聚形成中央引流微靜脈，呈渦狀外觀(guān)。28毛細(xì)血管叢的血液流變學(xué)是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，由血漿、血管網(wǎng)的幾何形狀、血細(xì)胞動(dòng)力學(xué)和血管壁之間的相互作用決定。32實(shí)驗(yàn)研究表明，當(dāng)血漿粘度增加時(shí)，血流速度、紅細(xì)胞壓積和氧抽出都降低。其他研究表明，小鼠視網(wǎng)膜的血流速度受到血管分支形態(tài)的影響。33在口服避孕藥或病毒感染引起的毛細(xì)血管渦流和血液粘度變化中觀(guān)察到的幾何排列是否影響 DCP 中的氧輸送尚未得到解決。34,35我們認(rèn)為這個(gè)問(wèn)題應(yīng)該進(jìn)一步研究，因?yàn)樗锌赡軘U(kuò)大我們對(duì)一些 AMN 病例所涉機(jī)制的理解。

本研究的另一個(gè)重要發(fā)現(xiàn)是在大約30% 的病例中發(fā)現(xiàn)了 DCP 血流缺損(模式2)。使用 OCTA 檢測(cè)血流缺陷已被用來(lái)支持這樣的假設(shè)，即在 DCP 水平的毛細(xì)血管損傷可能是 AMN 的主要病因。13,19,20,24在一系列5只眼睛中使用投影分辨 OCTA，Chu 等[13]發(fā)現(xiàn)在5個(gè) AMN 病變中減少的 dCP 流量信號(hào)和長(zhǎng)達(dá)6周的隨訪(fǎng)病例中的部分流量恢復(fù)。這一發(fā)現(xiàn)與結(jié)構(gòu)光學(xué)顯微鏡觀(guān)察到的從 OPL/ONL 高反射率到 ONL 變薄的過(guò)渡相吻合。作者認(rèn)為，這可以解釋為短暫的血管閉塞事件，然后再灌注。因此，我們的 OCTA 分析是基于每個(gè)患者最后一次隨訪(fǎng)(中位數(shù)為8周)獲得的圖像。我們觀(guān)察到在隨訪(fǎng)期間沒(méi)有解決的血流缺陷，以及結(jié)構(gòu)性 OCT B 掃描沒(méi)有類(lèi)似毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)，提示在一些 AMN 病變的中心存在持續(xù)的血管損傷。我們無(wú)法在血流缺損區(qū)域檢測(cè)到引流小靜脈，這可能表明引起毛細(xì)血管損傷的物質(zhì)也可能影響到相應(yīng)的引流小靜脈。然而，有趣的是，我們檢測(cè)到毛細(xì)血管渦流和相應(yīng)的引流小靜脈周?chē)膮^(qū)域的流動(dòng)缺陷。這似乎表明，在這里描述的 DCP 模式反映了不同程度的損害毛細(xì)血管渦流，模式2是更嚴(yán)重的。模式2中的發(fā)現(xiàn)可以解釋為從主要事件(質(zhì)心)的位置向附近的排水渦旋離心擴(kuò)張的流動(dòng)變化的梯度減小(見(jiàn)圖4)。如果這個(gè)假設(shè)是正確的，那么可以預(yù)期 AMN 病變中心的感光細(xì)胞損失會(huì)更高。盡管限于來(lái)自6只眼睛的10個(gè)病灶，但我們對(duì) ONL 厚度圖的分析支持這一假設(shè)，并且在具有流動(dòng)缺陷的區(qū)域和 ONL 厚度之間顯示出強(qiáng)烈的負(fù)相關(guān)性(r = 0.78，P < 0.001) ，在這些 AMN 病變的中心注意到最低的 ONL 厚度。

這項(xiàng)研究的優(yōu)勢(shì)包括校正 HFL Z 形和高質(zhì)量的圖像，包括使用高分辨率 OCT 技術(shù)在4名患者(36%)。高分辨率 OCT 設(shè)備允許采集3μm 軸向分辨率的 OCT 圖像，這是標(biāo)準(zhǔn)商業(yè) SD-OCT 設(shè)備的兩倍，并能夠精確識(shí)別視網(wǎng)膜毛細(xì)血管和小靜脈

在未來(lái)的研究中可以解決的限制包括樣本量小和缺乏統(tǒng)一的隨訪(fǎng)時(shí)間。影像學(xué)研究顯示，AMN 患者癥狀發(fā)作后第一周視網(wǎng)膜外側(cè)改變的側(cè)向延伸，可能代表小的鄰近病變?nèi)诤蠟榇蟮牟∽儭?我們系列中的一些病例的早期影像學(xué)檢查可能影響了病變的數(shù)量和大小。此外，目前的研究排除了7個(gè)大于一個(gè)椎間盤(pán)直徑的 AMN 病變，因此我們的研究結(jié)果對(duì)于較大的 AMN 病變的普遍性尚不清楚。然而，鑒于較大的 AMN 病變可能代表多個(gè)較小病變的逐漸匯合，分析這種較大病變的中心將帶來(lái)方法學(xué)上的挑戰(zhàn)和擔(dān)憂(yōu)。引流小靜脈是 OCT B 掃描的中位血管直徑為20μm 的小結(jié)構(gòu)[17]。因此，使用跨掃描距離大于20μm 的結(jié)構(gòu)性 OCT 光柵掃描可能影響其檢測(cè)。我們也認(rèn)識(shí)到不正確的視網(wǎng)膜層分割的可能性。雖然與研究目的相關(guān)的視網(wǎng)膜層的分割是手工驗(yàn)證的，但我們不能排除不準(zhǔn)確性。ONL 厚度定義為 OPL 下限與 ELM 之間的距離。由于 HFL 表現(xiàn)出定向反射，繼發(fā)于 AMN 疾病過(guò)程的非均勻 OCT 瞳孔光入射或 HFL 變化可能增加該層的反射率，使得與 OPL 區(qū)分更加困難。因此，我們從 ONL 厚度分析中排除了39個(gè) AMN 病變中的4個(gè)。

總的來(lái)說(shuō)，這項(xiàng)研究支持這樣的觀(guān)點(diǎn)，即調(diào)整雙極和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞從視錐體周?chē)奈恢每赡芘c更好地理解 AMN 病理生理學(xué)有關(guān)。盡管已經(jīng)有文獻(xiàn)辯論應(yīng)用 Drasdo 位移是否是青光眼結(jié)構(gòu)-功能關(guān)系所必需的，但據(jù)我們所知，這是這個(gè)概念的首次應(yīng)用，以更好地理解 AMN [10,36,37]。還應(yīng)該指出的是，用于分析外部視網(wǎng)膜病變的校正是基于文獻(xiàn)中可用的 HFL 的組織學(xué)測(cè)量，僅限于水平子午線(xiàn).10我們還承認(rèn)，視網(wǎng)膜放大率的差異沒(méi)有包括在這個(gè)過(guò)程中，也沒(méi)有考慮到中心凹錐的特征(中心凹坑大小和峰值中心凹錐密度)在我們的分析中。因此，我們的方法沒(méi)有考慮人際和經(jīng)絡(luò)間的變異性，這對(duì)于更精確地轉(zhuǎn)換數(shù)據(jù)是必需的，從而影響我們結(jié)果的準(zhǔn)確性。然而，據(jù)我們所知，能夠使用非侵入性成像對(duì) HFL 解剖進(jìn)行個(gè)性化校正的算法尚未開(kāi)發(fā).7,11,12鑒于糾正的 AMN 病變顯示與 DCP 非灌注區(qū)域良好對(duì)應(yīng)，表明結(jié)石是足夠的(見(jiàn)圖4) ，這并不排除確認(rèn)偏倚的可能性。最后，我們的研究并不旨在確定導(dǎo)致 AMN 發(fā)展的具體機(jī)制。盡管我們的研究結(jié)果支持 DCP 參與 AMN 病理生理學(xué)，但是它們并沒(méi)有揭示 DCP 參與是主要事件(即血管閉塞)還是繼發(fā)于 OPL 損傷(即炎癥事件)。

參考

Cabral D, Ramtohul P, Zatreanu L, Galhoz D, Leitao M, Nogueira V, Sarraf D, Freund KB. Deep Capillary Plexus Features in Acute Macular Neuroretinopathy: Novel Insights Based on the Anatomy of Henle Fiber Layer. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2022 Dec 1;63(13):4. doi: 10.1167/iovs.63.13.4IF: 4.925?Q1?. PMID: 36469026; PMCID: PMC9730735.