慢性乙肝是一種世界范圍內(nèi)廣泛存在的疾病，它對患者的健康和生活質(zhì)量產(chǎn)生了顯著的影響。近年來，NMN（β-煙酰胺單核苷酸）作為一種新興的抗衰老物質(zhì)備受關(guān)注。而有研究表明，NMN可能在改善慢性乙肝方面具有潛在療效。本文將對NMN與慢性乙肝的關(guān)系進行科普說明，以增加大眾對該領(lǐng)域的了解。

一、慢性乙肝的基本知識

慢性乙型病毒性肝炎是由于感染乙型肝炎病毒（HBV）引起的，乙型肝炎患者和HBV攜帶者是本病的主要傳染源，HBV可通過母嬰、血和血液制品、破損的皮膚黏膜及性接觸傳播。世界范圍內(nèi)有大量感染者。慢性乙肝患者容易出現(xiàn)疲勞、食欲減退、惡心、黃疸等癥狀，慢性乙肝在全身各個系統(tǒng)均可發(fā)生并發(fā)癥，常見的有：肝源性糖尿病、脂肪肝、肝炎后高膽紅素血癥、肝硬化等，危害極大。

大多數(shù)人感染乙型肝炎后，病情通常在六個月內(nèi)得到解決，但由于CD8 T細胞耗竭，可能會出現(xiàn)不消退的慢性乙型肝炎。CD8 T細胞耗竭是由于對像乙型肝炎病毒這樣的病原體的高水平暴露，觸發(fā)了T細胞DNA損傷和功能失調(diào)的抗病毒反應。

二、NMN簡介

NMN是一種重要的輔酶NAD+的前體物質(zhì)。NAD+在細胞能量代謝、DNA修復和酶活性調(diào)節(jié)中具有重要作用。隨著年齡的增長，人體內(nèi)NAD+的水平會逐漸下降，而NMN補充可以提高細胞內(nèi)的NAD+水平，從而發(fā)揮抗衰老和保護細胞功能的作用。

三、相關(guān)研究

2023年意大利帕爾馬大學發(fā)表于《Journal of Hepatol》研究發(fā)現(xiàn)：在慢性乙肝感染中，線粒體功能失調(diào)引起的活性氧（ROS）水平升高，可導致特異性CD8 T細胞（清除乙肝病毒發(fā)揮重要作用的淋巴細胞）DNA損傷增加。這和CD38加速NAD+消耗有關(guān)，補充NMN和抑制CD38活性都可以恢復特異性CD8 T細胞功能。

1、NMN恢復免疫細胞抗病毒細胞因子的產(chǎn)生。

Fisicaro及其同事假設(shè)通過NMN恢復NAD+水平可以改善耗竭的CD8 T細胞，因此他們從慢性乙型肝炎患者中分離出這些免疫細胞進行測試。在用NMN處理后，這些細胞表達更多的抗病毒細胞因子，特別是干擾素γ（IFN-<s:2> ）的表達增加了2.7倍，這表明NMN恢復了CD8 T細胞的抗病毒性質(zhì)。

2、乙型肝炎特異性CD8 T細胞具有高水平的DNA損傷和對DNA損傷分子（依托泊苷）的弱DNA損傷反應

為了進一步研究NAD+補充劑NMN如何改善耗竭的CD8 T細胞的抗病毒細胞因子產(chǎn)生，科研人員測量了高水平的NAD+消耗CD38酶與細胞因子水平的關(guān)系。他們測量了主要的細胞因子——IFN- <s:2>，并發(fā)現(xiàn)高水平的CD38酶與低IFN-<s:2> 水平有關(guān)。

這些數(shù)據(jù)提供了高CD38酶水平可導致抗病毒細胞因子產(chǎn)生降低的證據(jù)，這也使低NAD+水平在慢性乙型肝炎病理中起重要作用的說法變得可信，因為高CD38水平理論上會降低細胞NAD+。

根據(jù)實現(xiàn)結(jié)果，可以得出：慢性乙型肝炎患者的(乙型肝炎病毒)特異性CD8 T細胞的DNA損傷增加，DNA修復機制的激活有限。這強烈表明，NAD消耗酶，特別是過度表達的CD38，可能在NAD消耗中起關(guān)鍵作用。不僅如此，通過補充NMN重建許多相互關(guān)聯(lián)的細胞內(nèi)功能表明NAD消耗，可能是T細胞衰竭的重要決定因素。

總之，用NAD+前體NMN處理CD8 T免疫細胞可以恢復抗病毒細胞因子的產(chǎn)生，這表明NAD+的補充重建了它們的功能。NMN改造免疫細胞功能的能力為NAD+耗竭有助于CD8 T細胞耗竭和功能障礙提供了支持。在此前不少研究的基礎(chǔ)上再次證明了NMN對肝臟健康的重要作用。隨著科技的不斷進步，我們有理由相信，在不久的將來，NMN能成為慢性乙肝治療中的一種重要輔助藥物，為乙肝患者帶去更多的福音。

本文由“Rvayei/如威NMN科技前沿”編輯，歡迎關(guān)注，帶你一起長知識！