謹(jǐn)由我同大家一起來深度剖析一下這篇與阿爾茨海默?。ㄋ追Q：老年癡呆癥）發(fā)病機(jī)制有所相關(guān)聯(lián)的病理資料以及治療方案且（包括）預(yù)防鑒別措施其日常居家觀察病患行為通例并看看其中所藏有著的知識(shí)點(diǎn)以及亮點(diǎn)在哪里，接下來的內(nèi)容是這樣描述的，如下：

常起病于老年或老年前期，多緩慢發(fā)病，逐漸進(jìn)展，以癡呆為主要表現(xiàn)，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情發(fā)展較快。阿爾茨海默病(AD)，又譯為阿茲海默病、老人失智癥、老年癡呆癥、腦退化癥，是一種持續(xù)性神經(jīng)功能障礙，也是失智癥中最普遍的成因，癥狀表現(xiàn)為逐漸嚴(yán)重的認(rèn)知障礙(記憶障礙、學(xué)習(xí)障礙、注意障礙、空間認(rèn)知機(jī)能、問題解決能力的障礙)，逐漸不能適應(yīng)社會(huì)。據(jù)中國(guó)阿爾茨海默病協(xié)會(huì)2011年的公布調(diào)查結(jié)果顯示，全球有約3650萬(wàn)人患有癡呆癥，每7秒就有一個(gè)人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威脅老人健康的“四大殺手”之一。嚴(yán)重的情況下無(wú)法理解會(huì)話內(nèi)容，無(wú)法解決如攝食、穿衣等簡(jiǎn)單的問題，最終癱瘓?jiān)诖?，病情惡化的途中有的患者?huì)伴有被害妄想幻覺等現(xiàn)象出現(xiàn)。通常還能見到諸如行為語(yǔ)言粗暴、舉止下流等周邊癥狀，所以在護(hù)理上有很大的困難。阿茲海默老年癡呆癥通常在老年期(60歲以上)發(fā)病。

基本信息

• 掛什么科

  神經(jīng)內(nèi)科

• 哪些癥狀

  近記憶障礙明顯、近事遺忘、認(rèn)知障礙、語(yǔ)言功能障礙、失認(rèn)及失用、計(jì)算力障礙、精神障礙

• 好發(fā)人群

  老年人

• 需做檢查

  實(shí)驗(yàn)室檢查、腦電圖、腦CT

• 引發(fā)疾病

  抑郁、焦慮、偏執(zhí)狂反應(yīng)

• 治療方法

  藥物治療、物理治療

?

• 常用藥物

  銀杏黃酮苷、尼莫地平、丹參

• 治療費(fèi)用

  根據(jù)不同醫(yī)院，收費(fèi)標(biāo)準(zhǔn)不一致，市三甲醫(yī)院約（3000-5000元）

• 患病比例

  60歲以上老年人可達(dá)0.1%--0.5%

• 治愈率

  10%以下

• 治療周期

  1--6個(gè)月

病因

(一)發(fā)病原因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般認(rèn)為AD是復(fù)雜的異質(zhì)性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素，神經(jīng)遞質(zhì)，免疫因素和環(huán)境因素等， 1.神經(jīng)遞質(zhì) AD患者海馬和新皮質(zhì)的乙酰膽堿(acetylcholine，Ach)和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質(zhì)膽堿能神經(jīng)元遞質(zhì)功能紊亂被認(rèn)為是記憶障礙及其他認(rèn)知功能障礙的原因之一，Meynert基底核是新皮質(zhì)膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區(qū)膽堿能神經(jīng)元減少，是AD早期損害的主要部位，出現(xiàn)明顯持續(xù)的Ach合成不足;ChAT減少也與癡呆的嚴(yán)重性，老年斑數(shù)量增多及杏仁核和腦皮質(zhì)神經(jīng)原纖維纏結(jié)的數(shù)量有關(guān)，但對(duì)此觀點(diǎn)尚有爭(zhēng)議，AD患者腦內(nèi)毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數(shù)相對(duì)保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統(tǒng)結(jié)合減少;此外，也累及非膽堿能遞質(zhì)，如5-羥色胺(serotonin，5-HT)，γ-氨基丁酸(GABA)減少50%，生長(zhǎng)抑素(somatostatin)，去甲腎上腺素(norepinephrine)及5-HT受體，谷氨酸受體，生長(zhǎng)抑素受體均減少，但這些改變?yōu)樵l(fā)或繼發(fā)于神經(jīng)元減少尚未確定，給予乙酰膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸后受體，并未見改善。

2.遺傳素質(zhì)和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發(fā)病患者，故家族史是重要的危險(xiǎn)因素，有人認(rèn)為AD一級(jí)親屬80～90歲時(shí)約50%發(fā)病，風(fēng)險(xiǎn)為無(wú)家族史AD的2～4倍，早發(fā)性常染色體顯性異常AD相對(duì)少見，目前全球僅有120個(gè)家族攜帶確定的致病基因，與FAD發(fā)病有關(guān)的基因包括21號(hào)，14號(hào)，1號(hào)和19號(hào)染色體，迄今發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)AD是具有遺傳異質(zhì)性的常染色體顯性遺傳病。

(1)某些家族21號(hào)染色體上淀粉樣蛋白前體(amyloid protein precursor，APP)基因突變，已發(fā)現(xiàn)早發(fā)性FAD有幾種APP基因突變，發(fā)病年齡<65歲，極少見。

(2)有些家系與14號(hào)染色體上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1，PS1)基因突變有關(guān)，F(xiàn)AD起病早，與30%～50%的早發(fā)性AD有關(guān)，是55歲前發(fā)病的FAD的主要原因，呈惡性病程。

(3)已發(fā)現(xiàn)一個(gè)德國(guó)家系FAD與位于1號(hào)染色體上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2，PS2)基因突變有關(guān)，可能是Aβ1～42過量導(dǎo)致FAD。

(4)位于19號(hào)染色體上的載脂蛋白Eε-4(Apo E4)等位基因多態(tài)性存在于正常人群，Apo E4等位基因可顯著增加晚發(fā)FAD或60歲以上散發(fā)性AD的風(fēng)險(xiǎn)(表1);ApoE有3個(gè)等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4，ε4/ε3，ε4/ε2，ε3/ε3，ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)和使發(fā)病年齡提前，ε2減少AD的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)和延遲發(fā)病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲后發(fā)生AD的風(fēng)險(xiǎn)是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發(fā)病，以上為統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果，不表示必然關(guān)系，對(duì)這些結(jié)果的解釋必須謹(jǐn)慎，只能看作敏感因素，Apo E ε4不能簡(jiǎn)單地用于AD的診斷。

(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體，低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白(low-density lipoprotein receptorrelated protein)基因，也顯著增加老年人AD的患病風(fēng)險(xiǎn)。

3.免疫調(diào)節(jié)異常 免疫系統(tǒng)激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細(xì)胞聚集，血清腦反應(yīng)抗體(brain-reactive antibodies)，抗NFT抗體，人腦S100蛋白抗體，β-AP抗體和髓鞘素堿性蛋白(MBP)抗體增高，AD的B細(xì)胞池?cái)U(kuò)大，可能反映神經(jīng)元變性和神經(jīng)組織損傷引起的免疫應(yīng)答，外周血總淋巴細(xì)胞，T細(xì)胞和B細(xì)胞數(shù)多在正常范圍，許多患者CD4 /CD8 細(xì)胞比值增加，提示免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞缺損，AD患者IL-1，IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成與病情嚴(yán)重性有關(guān)，AD患者外周血MBP和含脂質(zhì)蛋白(PLP)反應(yīng)性IFN-γ分泌性T細(xì)胞顯著高于對(duì)照組，CSF中MBP反應(yīng)性IFN-γ分泌性T細(xì)胞是外周血的180倍，但這種自身應(yīng)答性T細(xì)胞反應(yīng)的意義還不清楚。

4.環(huán)境因素 流行病學(xué)研究提示，AD的發(fā)生亦受環(huán)境因素影響，文化程度低，吸煙，腦外傷和重金屬接觸史，母親懷孕時(shí)年齡小和一級(jí)親屬患Down綜合征等可增加患病風(fēng)險(xiǎn);Apo E2等位基因，長(zhǎng)期使用雌激素和非甾體類抗炎藥可能對(duì)患病有保護(hù)作用，年齡是AD的重要危險(xiǎn)因素，60歲后AD患病率每5年增長(zhǎng)1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發(fā)病率也有相似增加，AD患者女性較多，可能與女性壽命較長(zhǎng)有關(guān)，頭顱小含神經(jīng)元及突觸較少，可能是AD的危險(xiǎn)因素。

(二)發(fā)病機(jī)制

AD的臨床表現(xiàn)反映大腦皮質(zhì)神經(jīng)元變化的分布和發(fā)展，從患者尸體解剖得到的病理材料肯定只能表現(xiàn)患者的最后期變化，疾病的過程只能以死亡時(shí)發(fā)現(xiàn)的病理改變?yōu)榛A(chǔ)，再推論出來。

大體上腦有萎縮，重量常少于1000g;尤以顳，頂及前額區(qū)的萎縮最明顯，枕葉皮質(zhì)和初級(jí)運(yùn)動(dòng)及軀體感覺皮質(zhì)則無(wú)明顯萎縮，冠狀切面示腦室系統(tǒng)對(duì)稱性擴(kuò)大，皮質(zhì)變薄，組織學(xué)上，AD患者大腦皮質(zhì)神經(jīng)元不同程度地減少，星形膠質(zhì)細(xì)胞增生肥大，AD的最典型改變是神經(jīng)原纖維纏結(jié)(Neurofibril tangles)，老年斑(Senile plaque)和顆粒空泡變性(Granulovacuolar degeneration)。

神經(jīng)原纖維纏結(jié)在神經(jīng)元胞質(zhì)中，可用嗜銀染色清楚地顯示，這些嗜銀纖維最先出現(xiàn)在胞質(zhì)的樹突底部，為粗而彎曲的纖維，以后聚集成團(tuán)或奇特的三角形和襻形，纏結(jié)特別多見于新皮質(zhì)的錐體細(xì)胞，如額葉，顳葉以及海馬和杏仁核，電鏡檢查發(fā)現(xiàn)纏結(jié)由成對(duì)的螺旋形細(xì)絲組成，每一神經(jīng)元細(xì)絲寬為100A(1A=0.1mm，下同)，而螺旋為每隔800A就有一個(gè)扭結(jié)。

研究證明神經(jīng)原纖維纏結(jié)也可見于生理老化腦(非病理性物質(zhì))，計(jì)算神經(jīng)原纖維纏結(jié)的數(shù)量及其分布，可能有助于AD的診斷，葛原茂樹對(duì)116例50～100歲的患者分為3組，計(jì)算海馬，齒狀回和梭狀回的神經(jīng)原纖維纏結(jié)的數(shù)量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)非癡呆組中50歲年齡段患者的海馬和齒狀回中未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)原纖維纏結(jié)，60～90歲則見神經(jīng)原纖維纏結(jié)隨增齡而增加;梭狀回則各年齡段均有幾個(gè)(<10 mm2="" ad="">10個(gè)/mm2;兩組神經(jīng)原纖維纏結(jié)的出現(xiàn)率有顯著差異，腦血管病癡呆組與非癡呆組比，各部位的神經(jīng)原纖維纏結(jié)均無(wú)顯著差異，可見生理老化腦與AD腦的本質(zhì)區(qū)別在于前者的神經(jīng)原纖維纏結(jié)只限于海馬和齒狀回這樣的古皮質(zhì)，而后者在新皮質(zhì)代表的梭狀回中，神經(jīng)原纖維纏結(jié)顯著增多，且不受增齡影響，與臨床聯(lián)系，海馬對(duì)記憶起重要作用，健康老年人可有嚴(yán)重健忘而人格和思維往往保持良好;AD則不僅有遺忘，思維和判斷也明顯衰退，且有人格障礙。

神經(jīng)原纖維纏結(jié)并不只有AD才有，正常老年人已如上述，已發(fā)現(xiàn)腦中有神經(jīng)原纖維纏結(jié)的主要疾病，伸舌樣癡呆(Down’s syndrome)在活到年齡較大時(shí)腦中可發(fā)現(xiàn)神經(jīng)原纖維纏結(jié)，腦炎后帕金森病以黑質(zhì)和藍(lán)斑，海馬和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中含纏結(jié)的神經(jīng)元為特征，進(jìn)行性核上性麻痹患者的腦干頭部和丘腦下部，有神經(jīng)原纖維纏結(jié)，電鏡研究表明，進(jìn)行性核上性麻痹患者的神經(jīng)原纖維纏結(jié)是直的，與AD者呈扭曲狀不同，與AD的纏結(jié)相似者見于關(guān)島的肌萎縮側(cè)索硬化-帕金森癡呆復(fù)合征，亞急性硬化性全腦炎，嬰兒型神經(jīng)軸索變性，長(zhǎng)春新堿和長(zhǎng)春堿腦脊髓病，鉛性腦病，結(jié)節(jié)性硬化，蒼白球黑質(zhì)色素變性，脂褐質(zhì)癥和拳擊家癡呆，AD-皮克病復(fù)合為皮克病的典型病理學(xué)改變與大量神經(jīng)原纖維纏結(jié)并存，但這種現(xiàn)象極罕見。

實(shí)驗(yàn)性神經(jīng)原纖維纏結(jié)見于鋁或鉛中毒，紡錘抑制劑如長(zhǎng)春新堿和長(zhǎng)春堿，秋水仙素和鬼臼脂中毒，生山黧豆中毒劑如亞膠二丙腈，銅或維生素E缺乏，逆行性和繼發(fā)性變性(Wallerian degeneration)，神經(jīng)原纖維纏結(jié)在如此眾多的不同情況中發(fā)生，提示神經(jīng)原纖維纏結(jié)可能是神經(jīng)損傷的非特異性反應(yīng)，在健康細(xì)胞中，神經(jīng)細(xì)絲促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)成分在軸索中轉(zhuǎn)送，當(dāng)有神經(jīng)原纖維纏結(jié)存在時(shí)，此機(jī)制被破壞。

老年斑為很小區(qū)域的組織變性，由沉著的顆粒和殘存的神經(jīng)元突起組成，老年斑呈不規(guī)則球形，直徑5～150μm，可以銀深染，老年斑集中在大腦皮質(zhì)和海馬，但也見于紋狀體，杏仁核和丘腦，與典型老年斑相似的淀粉樣變性斑見于有些家族性AD患者的小腦中，典型老年斑有3層結(jié)構(gòu)，最外層為變性的神經(jīng)元突起，中層為腫脹的軸索和樹狀突，中心為淀粉樣變性核心，用電鏡觀察，老年斑的組成為增厚的軸索，異常的樹狀突和呈結(jié)節(jié)狀的隆起的異常終端，以及充滿增厚神經(jīng)原纖維的神經(jīng)元突起，和圍繞淀粉樣纖維中心區(qū)的致密層狀體，整個(gè)老年斑中突觸顯著減少，靠近老年斑邊緣為肥大的星形細(xì)胞，而斑內(nèi)可見小膠質(zhì)細(xì)胞，在組織化學(xué)上，在老年斑內(nèi)早期有氧化酶活性增加，隨后至晚期酶活性和線粒體內(nèi)含物減少，氧化酶活性局限在老年斑致密層狀物中，近代研究表明神經(jīng)原纖維纏結(jié)發(fā)展到一定程度，可使神經(jīng)元變性，破壞，殘留下嗜銀的螺旋斑塊，中間為淀粉樣核心，即老年斑，故從局部而言，老年斑是神經(jīng)原纖維纏結(jié)發(fā)展到晚期的產(chǎn)物。

AD的第3個(gè)病理特征是神經(jīng)元內(nèi)顆?？张葑冃?，由胞質(zhì)內(nèi)成簇的空泡組成，這些空泡大至5μm，內(nèi)含0.5～145μm的顆粒，中央顆粒可用常規(guī)的蘇木素和伊紅法染色，在AD中，顆粒空泡變性高度選擇性地見于海馬的錐體細(xì)胞或顳葉內(nèi)側(cè)，60歲以上無(wú)癡呆的老年人的海馬中，顆?？张葑冃缘念l度及程度也有增加，但無(wú)癡呆者極少達(dá)到嚴(yán)重程度。

除以上描述的神經(jīng)病理變化外，AD者腦內(nèi)還有神經(jīng)元喪失，皮質(zhì)紫褐質(zhì)聚集和星形細(xì)胞增生，檢查高爾基體發(fā)現(xiàn)受累神經(jīng)元的樹狀突有進(jìn)行性分解，水平的樹狀突分支首先受累，隨后為頂部樹狀突和胞體的改變，核和核仁的體積，神經(jīng)元內(nèi)的RNA含量和蛋白質(zhì)合成減少，神經(jīng)元進(jìn)行性喪失反映腦組織中神經(jīng)節(jié)苷脂含量減少，白質(zhì)內(nèi)有輕度膠質(zhì)增生，且白質(zhì)內(nèi)腦苷脂也相應(yīng)減少。

AD不是彌漫性病，從神經(jīng)影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，與臨床早期癥狀有關(guān)的海馬，顳頂聯(lián)合皮質(zhì)和前額皮質(zhì)顯示或局部血流減少，或局部代謝下降，或局部體積減小，早期表現(xiàn)慢性進(jìn)行性失語(yǔ)者，尸檢證明后部皮質(zhì)萎縮，組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)有特殊分布的變化，顆?？张葑冃詭缀鯚o(wú)例外地發(fā)生在海馬，神經(jīng)原纖維纏結(jié)和老年斑也選擇性地累及皮質(zhì)，這些變化在顳頂枕聯(lián)合區(qū)最嚴(yán)重，且主要累及顳葉邊緣區(qū)和扣帶回后部，扣帶回前部，初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)，初級(jí)軀體感覺皮質(zhì)和枕區(qū)大多不受累，在邊緣系統(tǒng)皮質(zhì)中，海馬，內(nèi)側(cè)顳區(qū)和杏仁核受累，杏仁核也是選擇性地受累，尤其皮質(zhì)內(nèi)側(cè)核群特別受累，而腹外側(cè)核不受累，AD的病變不僅累及大腦皮質(zhì)，也累及皮質(zhì)下，在基底核中也描述有神經(jīng)細(xì)胞喪失，顆?？张葑冃院陀猩窠?jīng)原纖維纏結(jié)的神經(jīng)元，非皮質(zhì)區(qū)可見到神經(jīng)原纖維纏結(jié)，老年斑和顆?？张葑冃裕缀擞袕浬⒌哪憠A能纖維投射到皮質(zhì)，這提示其受累可能是AD患者膽堿能缺陷的原因，在腦干的藍(lán)斑和迷走神經(jīng)核中，細(xì)胞密度和活性也減少，一般認(rèn)為AD皮質(zhì)發(fā)生變化的原因在于皮質(zhì)下系統(tǒng)不能利用特殊的神經(jīng)遞質(zhì)，但Mamn等研究發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)和皮質(zhì)下神經(jīng)元的損害都很嚴(yán)重，皮質(zhì)下神經(jīng)細(xì)胞變性的程度與癡呆的程度密切相關(guān)，表明皮質(zhì)和皮質(zhì)下?lián)p害對(duì)癡呆的產(chǎn)生同等重要，二者的病理關(guān)系可能是原發(fā)或繼發(fā)的，也可能共同存在，平行發(fā)展，Mamn等還發(fā)現(xiàn)神經(jīng)原纖維的變性是皮質(zhì)和皮質(zhì)下神經(jīng)細(xì)胞共同的基本異常變化，提出皮質(zhì)和皮質(zhì)下平行，共同存在的病理變化可能是AD的發(fā)病機(jī)制，神經(jīng)細(xì)胞的異常使產(chǎn)生蛋白質(zhì)的能力下降，而這些蛋白質(zhì)具有維持正常生理功能的作用。

AD的神經(jīng)遞質(zhì)研究發(fā)現(xiàn)有特殊遞質(zhì)變化，且變化的區(qū)域有選擇性，化學(xué)檢查證明膽堿能系統(tǒng)中有關(guān)酶特別受累，如乙酰膽堿，膽堿乙酰轉(zhuǎn)換酶和乙酰膽堿酯酶全部減少，AD突觸后乙酰膽堿受體正常，提示本病主要累及突觸前膽堿能神經(jīng)元，化學(xué)變化的分布與細(xì)胞變化分布圖非常平行，在海馬，顳中回，頂葉和額葉皮質(zhì)中，與乙酰膽堿合成有關(guān)的酶-膽堿乙酰化酶明顯減少，此外，還有單膠系統(tǒng)和氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)的改變。

總之，AD的病理學(xué)改變包括神經(jīng)原纖維纏結(jié)，老年斑，顆?？张葑冃?，神經(jīng)元喪失和星形細(xì)胞增生，受累神經(jīng)元有樹狀突的進(jìn)行性變性，蛋白合成活性降低，神經(jīng)細(xì)胞傳遞受損，神經(jīng)元功能，細(xì)胞連接性和突觸的關(guān)系被破壞，突觸前膽堿神經(jīng)元特別受損害，這種受累神經(jīng)元集中在顳葉后部，頂葉和額葉聯(lián)合皮質(zhì)區(qū)以及海馬，智能受損的嚴(yán)重度和模式與神經(jīng)元變化的量和區(qū)域分布有關(guān)。

在討論AD的神經(jīng)病理學(xué)時(shí)，還應(yīng)考慮到淀粉樣血管病，淀粉樣血管病又稱嗜剛果或斑樣血管病，是一種在大腦半球軟膜和皮質(zhì)實(shí)質(zhì)血管的中層和內(nèi)層中，有淀粉樣物質(zhì)沉著的血管性疾病，繼發(fā)于血管病的梗死或腦內(nèi)出血可與AD的病理變化同時(shí)發(fā)生，也可以說AD的患者常有淀粉樣血管病的病理改變，二者并存的情況可達(dá)到27%～89%，且隨年齡增長(zhǎng)，并發(fā)率也增多。

另一值得提出的是AD患者除臨床可見帕金森病的癥狀和體征外，在病理上也可能見到黑質(zhì)的病理改變，Leverenz等在40例經(jīng)臨床和尸檢診斷為AD的患者中，發(fā)現(xiàn)伴有帕金森病癥狀的20例中，18例有黑質(zhì)的病理學(xué)改變;14例有kewy體，認(rèn)為AD和帕金森病之間可能有某種聯(lián)系，聯(lián)系的基礎(chǔ)則不明。

癥狀

該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時(shí)起病。多見于70歲以上(男性平均73歲，女性為75歲)老人，少數(shù)病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激后癥狀迅速明朗化。女性較男性多(女∶男為3∶1)。主要表現(xiàn)為認(rèn)知功能下降、精神癥狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據(jù)認(rèn)知能力和身體機(jī)能的惡化程度分成三個(gè)時(shí)期。

第一階段(1～3年)

為輕度癡呆期。表現(xiàn)為記憶減退，對(duì)近事遺忘突出;判斷能力下降，病人不能對(duì)事件進(jìn)行分析、思考、判斷，難以處理復(fù)雜的問題;工作或家務(wù)勞動(dòng)漫不經(jīng)心，不能獨(dú)立進(jìn)行購(gòu)物、經(jīng)濟(jì)事務(wù)等，社交困難;盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對(duì)新的事物卻表現(xiàn)出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑;出現(xiàn)時(shí)間定向障礙，對(duì)所處的場(chǎng)所和人物能做出定向，對(duì)所處地理位置定向困難，復(fù)雜結(jié)構(gòu)的視空間能力差;言語(yǔ)詞匯少，命名困難。

第二階段(2～10年)

為中度癡呆期。表現(xiàn)為遠(yuǎn)近記憶嚴(yán)重受損，簡(jiǎn)單結(jié)構(gòu)的視空間能力下降，時(shí)間、地點(diǎn)定向障礙;在處理問題、辨別事物的相似點(diǎn)和差異點(diǎn)方面有嚴(yán)重?fù)p害;不能獨(dú)立進(jìn)行室外活動(dòng)，在穿衣、個(gè)人衛(wèi)生以及保持個(gè)人儀表方面需要幫助;計(jì)算不能;出現(xiàn)各種神經(jīng)癥狀，可見失語(yǔ)、失用和失認(rèn);情感由淡漠變?yōu)榧痹瓴话?，常走?dòng)不停，可見尿失禁。

第三階段(8～12年)

為重度癡呆期。患者已經(jīng)完全依賴照護(hù)者，嚴(yán)重記憶力喪失，僅存片段的記憶;日常生活不能自理，大小便失禁，呈現(xiàn)緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽(yáng)性，有強(qiáng)握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死于感染等并發(fā)癥。

（三）中醫(yī)病因：

《靈樞·海論》說：“腦為髓之?！?、“髓海有余，則輕勁交力，自過其度，髓海不足，則腦轉(zhuǎn)耳鳴，腰酸眩暈，目無(wú)所見，懈怠安臥”。老年以后氣血虧損，營(yíng)衛(wèi)不調(diào)，五臟功能失和，清陽(yáng)不升，濁陰不降，神明日損，加之精神刺激，喜、怒、憂、思、悲、恐、驚等精神失常，髓海為之損傷，日久引起本病。

檢查

1.神經(jīng)心理學(xué)測(cè)驗(yàn)

簡(jiǎn)易精神量表(MMSE)：內(nèi)容簡(jiǎn)練，測(cè)定時(shí)間短，易被老人接受，是目前臨床上測(cè)查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數(shù)與文化教育程度有關(guān)，若文盲≤17分;小學(xué)程度≤20分;中學(xué)程度≤22分;大學(xué)程度≤23分，則說明存在認(rèn)知功能損害。應(yīng)進(jìn)一步進(jìn)行詳細(xì)神經(jīng)心理學(xué)測(cè)驗(yàn)包括記憶力、執(zhí)行功能、語(yǔ)言、運(yùn)用和視空間能力等各項(xiàng)認(rèn)知功能的評(píng)估。如AD評(píng)定量表認(rèn)知部分(ADAS-cog)是一個(gè)包含11個(gè)項(xiàng)目的認(rèn)知能力成套測(cè)驗(yàn)，專門用于檢測(cè)AD嚴(yán)重程度的變化，但主要用于臨床試驗(yàn)。

日常生活能力評(píng)估：如日常生活能力評(píng)估(ADL)量表可用于評(píng)定患者日常生活功能損害程度。該量表內(nèi)容有兩部分：一是軀體生活自理能力量表，即測(cè)定病人照顧自己生活的能力(如穿衣、脫衣、梳頭和刷牙等);二是工具使用能力量表，即測(cè)定病人使用日常生活工具的能力(如打電話、乘公共汽車、自己做飯等)。后者更易受疾病早期認(rèn)知功能下降的影響。

行為和精神癥狀(BPSD)的評(píng)估：包括阿爾茨海默病行為病理評(píng)定量表(BEHAVE-AD)、神經(jīng)精神癥狀問卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越問卷(CMAI)等，常需要根據(jù)知情者提供的信息基線評(píng)測(cè)，不僅發(fā)現(xiàn)癥狀的有無(wú)，還能夠評(píng)價(jià)癥狀頻率、嚴(yán)重程度、對(duì)照料者造成的負(fù)擔(dān)，重復(fù)評(píng)估還能監(jiān)測(cè)治療效果。Cornell癡呆抑郁量表(CSDD)側(cè)重評(píng)價(jià)癡呆的激越和抑郁表現(xiàn)，15項(xiàng)老年抑郁量表可用于AD抑郁癥狀評(píng)價(jià)。而CSDD靈敏度和特異性更高，但與癡呆的嚴(yán)重程度無(wú)關(guān)。

2.血液學(xué)檢查

主要用于發(fā)現(xiàn)存在的伴隨疾病或并發(fā)癥、發(fā)現(xiàn)潛在的危險(xiǎn)因素、排除其他病因所致癡呆。包括血常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)包括血鈣、腎功能和肝功能、維生素B12、葉酸水平、甲狀腺素等指標(biāo)。對(duì)于高危人群或提示有臨床癥狀的人群應(yīng)進(jìn)行梅毒、人體免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋體血清學(xué)檢查。

3.神經(jīng)影像學(xué)檢查?

結(jié)構(gòu)影像學(xué)：用于排除其他潛在疾病和發(fā)現(xiàn)AD的特異性影像學(xué)表現(xiàn)。

頭CT(薄層掃描)和MRI(冠狀位)檢查，可顯示腦皮質(zhì)萎縮明顯，特別是海馬及內(nèi)側(cè)顳葉，支持AD的臨床診斷。與CT相比，MRI對(duì)檢測(cè)皮質(zhì)下血管改變(例如關(guān)鍵部位梗死)和提示有特殊疾病(如多發(fā)性硬化、進(jìn)行性核上性麻痹、多系統(tǒng)萎縮、皮質(zhì)基底節(jié)變性、朊蛋白病、額顳葉癡呆等)的改變更敏感。

功能性神經(jīng)影像：如正電子掃描(PET)和單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描(SPECT)可提高癡呆診斷可信度。

18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描(18FDG-PET)可顯示顳頂和上顳/后顳區(qū)、后扣帶回皮質(zhì)和楔前葉葡萄糖代謝降低，揭示AD的特異性異常改變。AD晚期可見額葉代謝減低。18FDG-PET對(duì)AD病理學(xué)診斷的靈敏度為93%，特異性為63%，已成為一種實(shí)用性較強(qiáng)的工具，尤其適用于AD與其他癡呆的鑒別診斷。

淀粉樣蛋白PET成像是一項(xiàng)非常有前景的技術(shù)，但目前尚未得到常規(guī)應(yīng)用。

4.腦電圖(EEG)

AD的EEG表現(xiàn)為α波減少、θ波增高、平均頻率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鑒別診斷，可提供朊蛋白病的早期證據(jù)，或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時(shí)性癲癇性失憶或其他癲癇疾病。

5.腦脊液檢測(cè)

腦脊液細(xì)胞計(jì)數(shù)、蛋白質(zhì)、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應(yīng)進(jìn)行檢測(cè)。快速進(jìn)展的癡呆患者應(yīng)行14-3-3蛋白檢查，有助于朊蛋白病的診斷。

腦脊液β淀粉樣蛋白、Tau蛋白檢測(cè)：AD患者的腦脊液中β淀粉樣蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在腦內(nèi)沉積，使得腦脊液中Aβ42含量減少)，總Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究顯示，Aβ42診斷的靈敏度86%，特異性90%;總Tau蛋白診斷的靈敏度81%，特異性90%;磷酸化Tau蛋白診斷的靈敏度80%和特異性92%;Aβ42和總Tau蛋白聯(lián)合診斷AD與對(duì)照比較的靈敏度可達(dá) 85%～94%，特異性為83%～100%。這些標(biāo)記物可用于支持AD診斷，但鑒別AD與其他癡呆診斷時(shí)特異性低(39%～90%)。目前尚缺乏統(tǒng)一的檢測(cè)和樣本處理方法。

6.基因檢測(cè)

可為診斷提供參考。淀粉樣蛋白前體蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突變?cè)诩易逍栽绨l(fā)型AD中占50%。載脂蛋白APOE4基因檢測(cè)可作為散發(fā)性AD的參考依據(jù)。

鑒別

中醫(yī)診斷：

1.辨證分型

(1)脾腎虧損：

證候：表情呆板，行動(dòng)遲緩，甚至終日寡言不動(dòng)，傻哭傻笑，飲食起居皆需人照料。本證可兼頭暈眼花、腰膝酸痛、氣短、心悸等癥。舌質(zhì)暗淡，舌苔薄白，脈細(xì)弱或細(xì)滑，兩尺脈弱。

(2)脾虛痰阻：

證候：終日不言不語(yǔ)，不飲不食，忽笑忽歌，忽愁忽哭，與之美饌不受，與之污穢則無(wú)辭，與之衣不衣，與之草本則反喜，重癥者不能自理生活，其面色晄白或蒼白不絳，氣短乏力，舌體胖，舌質(zhì)淡，苔白膩，脈細(xì)滑。

西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：

CCMD2一R(中國(guó)精神疾病診斷標(biāo)準(zhǔn))。

1.符合腦器質(zhì)性精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

2.符合癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

3.起病緩慢，癡呆的發(fā)展也緩慢，可有一段時(shí)期不惡化，但不可逆。

4.排除腦血管病所致的癡呆。

5.通過病史和精神檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查，排除任何其他特定原因所致的癡呆。

6.通過病史和精神檢查，排除抑郁所致的假性腦器質(zhì)性癡呆。

西醫(yī)診斷依據(jù)：

???? 1．根據(jù)病史及精神檢查其主要臨床相為癡呆綜合征。

2．起病緩慢，呈進(jìn)行性，可有一段時(shí)間不惡化，但不可逆。

3．病程在四個(gè)月以上。

4．通過神經(jīng)系統(tǒng)檢查及腦電圖、CT檢查排除腦動(dòng)脈硬化及其他原因引起的癡呆。

???????西醫(yī)鑒別診斷：

1.輕度認(rèn)知功能障礙(MCI) 僅有記憶力障礙，無(wú)其他認(rèn)知功能障礙，如老年性健忘。人類的單詞記憶、信息儲(chǔ)存和理解能力通常在30歲達(dá)到高峰，近事和遠(yuǎn)事記憶在整個(gè)人生期保持相對(duì)穩(wěn)定，健忘是啟動(dòng)回憶困難，通過提示回憶可得到改善;遺忘是記憶過程受損，提示也不能回憶。AD患者還伴有計(jì)算力、定向力和人格等障礙，這在正常老年人很少見。

2.譫妄 起病較急，通常由系統(tǒng)性疾病或腦卒中引起，譫妄時(shí)可意識(shí)模糊，癡呆患者意識(shí)清楚。

3.抑郁癥 DSM-Ⅳ提出抑郁癥狀包括抑郁心境，訴說情緒沮喪，對(duì)各種事物缺乏興趣和高興感，有罪或無(wú)用感;食欲改變或體重明顯減輕，睡眠障礙如失眠或睡眠過度，活動(dòng)減少，易疲勞或體力下降，難以集中思維或優(yōu)柔寡斷;反復(fù)想到死亡或自殺。臨床診斷抑郁心境至少要有一個(gè)癥狀，診斷重度抑郁要有5個(gè)以上癥狀，持續(xù)超過2 周。

4.皮克病(Pick’s disease) 早期表現(xiàn)為人格改變、自知力差和社會(huì)行為衰退，遺忘、空間定向及認(rèn)知障礙出現(xiàn)較晚。CT顯示特征性額葉和顳葉萎縮，與AD的彌漫性腦萎縮不同。

5.血管性癡呆(VD) 多有卒中史，認(rèn)知障礙發(fā)生在腦血管病事件后3個(gè)月內(nèi)，癡呆可突然發(fā)生或呈階梯樣緩慢進(jìn)展，神經(jīng)系統(tǒng)檢查可見局灶性體征;特殊部位如角回、丘腦前部或旁內(nèi)側(cè)部梗死可引起癡呆，CT或MRI檢查可顯示多發(fā)梗死灶，除外其他可能病因。

6.帕金森病(PD)癡呆 PD患者的癡呆發(fā)病率可高達(dá)30%，表現(xiàn)為近事記憶稍好，執(zhí)行功能差，但不具有特異性，神經(jīng)影像學(xué)無(wú)鑒別價(jià)值。須注意約 10%的AD患者可發(fā)現(xiàn)Lewy小體，20%～30%的PD患者可見老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié)，Guamanian Parkinson癡呆綜合征患者可同時(shí)有癡呆和帕金森病癥狀，常在腦皮質(zhì)和白質(zhì)發(fā)現(xiàn)神經(jīng)原纖維纏結(jié)，老年斑和Lewy小體不常見。

7.彌漫性Lewy體癡呆(dementia with Lewybody，DLB) 表現(xiàn)為帕金森病癥狀、視幻覺、波動(dòng)性認(rèn)知功能障礙，伴注意力、警覺異常，運(yùn)動(dòng)癥狀通常出現(xiàn)于精神障礙后一年以上，患者易跌倒，對(duì)精神病藥物敏感。

8.額顳癡呆(FTD) 較少見，起病隱襲，緩慢進(jìn)展，表現(xiàn)為情感失控、沖動(dòng)行為或退縮，不適當(dāng)?shù)拇私游锖投Y儀舉止，不停地把能拿到的可吃或不可吃的東西放入口中試探，食欲亢進(jìn)，模仿行為等，記憶力減退較輕。Pick病是額顳癡呆的一種類型，病理可見新皮質(zhì)或海馬神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)銀染包涵體Pick小體。

9.正常顱壓腦積水(NPH) 多發(fā)生于腦部疾病如蛛網(wǎng)膜下隙出血、缺血性腦卒中、頭顱外傷和腦感染后，或?yàn)樘匕l(fā)性。出現(xiàn)癡呆、步態(tài)障礙和排尿障礙等典型三聯(lián)癥，癡呆表現(xiàn)以皮質(zhì)下型為主，輕度認(rèn)知功能減退，自發(fā)性活動(dòng)減少，后期情感反應(yīng)遲鈍、記憶障礙、虛構(gòu)和定向力障礙等，可出現(xiàn)焦慮、攻擊行為和妄想。早期尿失禁、尿頻，后期排尿不完全，尿后滴尿現(xiàn)象。CT可見腦室擴(kuò)大，腰穿腦脊液壓力正常。

10.AD尚需與酒精性癡呆、顱內(nèi)腫瘤、慢性藥物中毒、肝功能衰竭、惡性貧血、甲狀腺功能減低或亢進(jìn)、Huntington舞蹈病、肌萎縮側(cè)索硬化癥、神經(jīng)梅毒、CJD等引起的癡呆綜合征鑒別。

并發(fā)癥

一、行為方面的并發(fā)癥包括不友善，激動(dòng)，迷路與不合作。

二、精神方面的并發(fā)癥包括抑郁，焦慮與偏執(zhí)狂反應(yīng)等。

三、注意繼發(fā)的肺部感染、醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理尿路感染等。

預(yù)防

第一，飲食均衡，避免攝取過多的鹽分及動(dòng)物性脂肪。一天食鹽的攝取量應(yīng)控制在10克以下，少吃動(dòng)物性脂肪及糖，蛋白質(zhì)、食物纖維、維他命、礦物質(zhì)等都要均衡攝取。

第二，適度運(yùn)動(dòng)，維持腰部及腳的強(qiáng)壯。手的運(yùn)動(dòng)也很重要，常做一些復(fù)雜精巧的手工會(huì)促進(jìn)腦的活力，做菜、寫日記、吹奏樂器、畫畫、養(yǎng)小動(dòng)物等都有預(yù)防癡呆的效果。

第三，避免過度喝酒、抽煙，生活有規(guī)律。喝酒過度會(huì)導(dǎo)致肝機(jī)能障礙、引起腦機(jī)能異常。一天喝酒超過0.3升以上的人比起一般人容易得腦血管性癡呆。抽煙不只會(huì)造成腦血管性癡呆，也是心肌梗塞等危險(xiǎn)疾病的重要原因。

第四，預(yù)防動(dòng)脈硬化、高血壓和肥胖等生活習(xí)慣病。早發(fā)現(xiàn)、早治療。

第五，小心別跌倒，頭部摔傷會(huì)導(dǎo)致癡呆。高齡者必要時(shí)應(yīng)使用拐杖。

第六，對(duì)事物常保持高度的興趣及好奇心，可以增加人的注意力，防止記憶力減退。老年人應(yīng)該多做些感興趣的事及參加公益活動(dòng)、社會(huì)活動(dòng)等來強(qiáng)化腦部神經(jīng)。

第七，要積極用腦，預(yù)防腦力衰退。即使在看電視連續(xù)劇時(shí)，隨時(shí)說出自己的感想便可以達(dá)到活用腦力的目的。讀書發(fā)表心得、下棋、寫日記、寫信等都是簡(jiǎn)單而有助于腦力的方法。

第八，隨時(shí)對(duì)人付出關(guān)心，保持良好的人際關(guān)系，找到自己的生存價(jià)值。

第九，保持年輕的心，適當(dāng)打扮自己。

第十，避免過于深沉、消極、唉聲嘆氣，要以開朗的心情生活。高齡者常須面對(duì)退休、朋友亡故等失落的經(jīng)驗(yàn)，很多人因而得了憂郁癥，使免疫機(jī)能降低，沒有食欲和體力，甚至長(zhǎng)期臥床。

治療

西醫(yī)治療：

本病由于病因未明，目前無(wú)特效治療藥物和方法，重點(diǎn)在于護(hù)理和維持治療。

1.一般療法注意病人飲食，保證各種營(yíng)養(yǎng)及水和電解質(zhì)平衡。改善睡眠，鼓勵(lì)適當(dāng)活動(dòng)和緞煉，預(yù)防感染尤其是呼吸道及尿道感染。

2.對(duì)癥治療積極治療各種軀體病。對(duì)失眠、焦慮、抑郁、妄想等癥狀對(duì)癥治療，用藥及劑量宜特別慎重。

3.改善認(rèn)知功能藥物

(1)血管擴(kuò)張藥：罌粟堿可提高病人注意力，改善情緒。也可用環(huán)扁桃酯(抗栓丸)。異舒普林。

(2)促大腦代謝藥：氫化麥角堿(海得琴)，可促進(jìn)腦細(xì)胞代謝，劑量3～4.5mg/日，分三次服用。吡乙酰胺(腦復(fù)康)劑量1.2～2.4g/日，分三次服用。吡硫醇(腦復(fù)新)劑量300～600mg/天分三次服用。

4.神經(jīng)肽類如精氨酸加壓素、促腎上腺皮質(zhì)激素、促甲狀腺激素釋放激素。

5. 影響神經(jīng)遞質(zhì)的藥物用提高海馬乙癇膽堿Ach遞質(zhì)含量的藥物石杉?jí)A甲，可改善病人認(rèn)知障礙，提高記憶力。

中醫(yī)治療：

1.辨證分型治療

(1)脾腎虧損：

治法：補(bǔ)腎益脾，健腦生髓。

方藥：還少丹加減。方中熟地、枸杞、山萸滋陰補(bǔ)腎，肉蓯蓉、巴戟天、茴香助命火補(bǔ)腎氣;杜仲、懷牛膝、褚實(shí)子補(bǔ)益肝腎。更用茯苓、山藥，大棗、人參益氣健脾而補(bǔ)后天;菖蒲、遠(yuǎn)志、五味子交通心腎而安神，老年人癡呆而舌苔黃膩不思飲食，中焦蘊(yùn)有痰生者，宜溫膽湯加味，待痰熱去除，再用補(bǔ)法。(2)脾虛痰阻：

治法：治以益氣健脾，化痰宣竅。

方藥：洗心湯加減。方中人參、甘草培補(bǔ)中氣;半夏、陳皮健脾化痰;菖蒲、半夏、陳皮以宣竅祛痰;附子協(xié)參草以助陽(yáng)化氣，俾正氣健旺則痰阻可除;更以茯神、棗仁寧心安神;神曲和胃。本方補(bǔ)正與攻痰并重，補(bǔ)正是益脾胃之氣以生心氣，攻痰是掃蕩干擾心宮之濁邪，再加養(yǎng)心安神之品，以治癡呆。

??????針灸治療：

治療原則以補(bǔ)氣血，壯心腎，益髓海，開痰竅。

（1)針刺治療：選穴：第一組：?jiǎn)￠T、勞宮、足三里、腎俞。第二組：大椎、鳩尾、三陰交、涌泉。第三組：?jiǎn)￠T、十宣、手三里、太沖。三組穴位輪換交替使用，1日1次，細(xì)刺治療。捻轉(zhuǎn)進(jìn)針法，留針10分鐘，運(yùn)用補(bǔ)的手法，每分鐘運(yùn)針1次，每次運(yùn)針1分鐘。15天為一療程，每療程間休息5～7天。

（2)灸法：隔姜灸大椎穴，每次灸3～5壯，隔日1次，10次1療程，間隔5天繼續(xù)第2療程，一般3～4療程。

飲食

方1 扁豆米粥

組成：扁豆20克，粳米50克。

用法：扁豆洗凈，置鍋中，加清水500毫升，加粳米，急火煮開5分鐘，改文火煮煎30分鐘，成粥，趁熱食用。

方2 龍眼肉米粥

組成：龍眼肉30克，粳米50克。

用法：龍眼肉洗凈，置鍋中，加清水500毫升，加粳米，急火煮開5分鐘，改文火煮煎30分鐘，成粥，趁熱食用。

方3 肥羊肉湯

組成：肥羊肉50克。

用法：肥羊肉洗凈，切小塊，開水浸泡1小時(shí)，去浮沫，加蔥、姜、黃酒，急火煮開2分鐘，改文火煨1小時(shí)，分次食用。

方4 泥鰍燉豆腐

組成：泥鰍50克，豆腐200克。

用法：泥鰍活殺，去內(nèi)臟，洗凈，切成小段，置碗中，加豆腐、黃酒、蔥、姜，隔水清燉30分鐘，分次食用。

方5 銀耳瘦肉米粥

組成：銀耳20克，瘦肉50克，粳米50克。

用法：銀耳洗凈備用，豬瘦肉洗凈，切成絲狀。銀耳、肉絲同置鍋中，加清水500毫升，加粳米，急火煮開3分鐘，改文火煮煎30分鐘，成粥，趁熱食用。

方6 杞子炒肉絲

組成：杞子20克，豬瘦肉50克。

用法：杞子洗凈備用，豬瘦肉洗凈，切成絲狀。起油鍋，杞子、肉絲同炒，加黃酒。食鹽、味精，調(diào)味后即可食用。

方7 山藥燉乳鴿

組成：山藥20克，杞子20克，乳鴿1只。

用法：山藥洗凈，切成片，杞子洗凈，乳鴿活殺，去毛去內(nèi)臟，切成小塊。山藥、杞子、乳鴿同置鍋中，加黃酒、蔥、姜，隔水清燉30分鐘，分次食用。

方8 松子仁米粥

組成：松子仁20克，粳米50克。

用法：松子去殼留仁，置鍋中，加清水500毫升，加粳米，急火煮開3分鐘，改文火煮煎30分鐘，成粥，趁熱食用。

方9 山藥羊肉羹

組成：山藥30克，羊肉50克。

用法：山藥洗凈，切成絲狀，羊肉洗凈，切成絲狀，開水浸泡1小時(shí)，去浮沫，撈起。山藥、羊肉同置鍋中，加清水200毫升，急火煮開3分鐘，去浮沫，加黃酒、蔥、姜、食鹽，改文火煮煎20分鐘，加蒜粉，調(diào)味成羹，分次食用。